Nutrición y Valoración Nutricional en Pediatria.pptx
Maria alejandra minga j
1. UNIVERSIDAD NACIONAL DE LOJA
FACULTAD AGROPECUARIA Y DE RECURSOS NATURALES RENOVABLES
CARRERA DE MEDICINA VETERINARIA Y ZOOTECNIA
SANIDAD DE RUMIANTES
Octavo Ciclo “B”
MINGA JIMENEZ María Alejandra
Docente: Dr. Manuel Quezada
3. CONCEPTO
Es una afección que se
produce por el deficiente
manejo de las crías a los pocos
días de nacidas
Tiende a aparecer con más frecuencia en temporadas de lluvias o en
zonas golpeadas por fuertes vientos.
Ese síndrome tiene una frecuencia relativamente alta durante la primera
semana y hasta los dos meses de vida de los terneros.
5. ETIOLOGÍA
Las bacterias asociadas a esta enfermedad son
por lo general Escherichia coli, Enteritides,
Salmonella sp
Se incluyen como responsables directos o
indirectos de este grupo de enfermedades,
que hemos incluido en la denominación de
neumoenteritis, los siguientes agentes: virus
(son numerosos y muy variados los que
pueden causar o agravar procesos
neumoentéricos), bedsonias, mycoplasmas,
bacterias y parásitos broncopulmonares.
6. SUSCEPTIBILIDAD
Los terneros que después de su nacimiento permanecen en el establo de partos,
son más susceptibles y están particularmente expuestos. Aquí pueden ingerir con
especial facilidad, y en grandes cantidades, los virus y los gérmenes bacterianos
subsiguientes (suelo del establo, cama de paja, animal madre). Las vías de entrada
particularmente favorecidas en el cuerpo son las mucosas (boca, nariz, intestino), así
como el ombligo.
• Las inadecuadas curaciones de ombligos en
terneros terminan en neumoenteritis
• un déficit en el sistema inmunológico del
animal
7. PATOGENIA
La patogenia de la enfermedad está
centrada en la perdida de líquidos y
electrolitos. En las diarreas provocadas por
E. coli enterotóxica estas se deben a
procesos secretorios (diarrea secretora). La
diarrea causada por infección en parte se
debe al efecto osmótico de los
componentes nutricionales que son mal
absorbidos.
8. SÍNTOMAS
Marcada dificultad respiratoria
Diarrea Blanca
Deshidratacion
Onfaloflebitis, la infección en el cordón umbilical del
neonato
artritis (inflamación de las articulaciones)
moco frecuente
fiebre
postración
9. DIAGNÓSTICO
DIAGNOSTICO CLÍNICO
La PB debe ser considerada en las especies
susceptibles como cualquier enfermedad
febril aguda, altamente contagiosa con
erosiones orales y/o signos
gastrointestinales.
La peste bovina podrá ser distinguible de la
diarrea viral bovina enfermedad de las
mucosas por la forma de la enfermedad.
la peste bovina por lo general afecta a los
bovinos de todas las edades, mientras que la
BVD-MD es principalmente vista en animales
entre cuatro y 24 meses de edad. Las
infecciones con cepas levemente virulentas
del linaje 2 pueden ser difíciles de reconocer.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
En el ganado bovino, el diagnóstico diferencial
incluye
-el virus de la diarrea bovina (enfermedad de las
mucosas)
- rinotraqueítis infecciosa bovina
- fiebre catarral maligna
- fiebre aftosa
- estomatitis vesicular
- Salmonelosis
- Necrobacillosis
- Paratuberculosis
- estomatitis papular bovina
- pleuroneumonía contagiosa bovina
- fiebre de la Costa Este
- la intoxicación por arsénico.
10. PRUEBAS DE LABORATORIO
La PB puede ser diagnosticada mediante varias pruebas
- Puede ser confirmada mediante la demostración de antígenos o ARN
en muestras clínicas.
- Los antígenos de la peste bovina pueden ser detectados con las
pruebas de inmunodifusión en gel de agar (AGID),
contrainmunoelectroforesis o ELISA de inmunocaptura.
- La prueba AGID puede ser útil bajo condiciones de campo, pero no
diferencia la peste bovina de la peste de los pequeños rumiantes
11. - La ELISA de inmunocaptura puede utilizarse para el diagnóstico definitivo y la
diferenciación entre la peste bovina y la peste de los pequeños rumiantes.
- También se ha descrito una prueba de aglutinación en base a anticuerpos monoclonales
de partículas de látex para su uso a campo.
- Los antígenos pueden ser identificados en tejidos por tinción por inmuno-peroxidasa o
inmunofluorescencia.
12. PRONÓSTICO
Esta enfermedad puede ser
tratada, aunque por lo
general sin buenos
resultados y representado
un costo en la adquisición
de los medicamentos
correspondientes. Su
tratamiento consiste en
garantizar una buena
hidratación y el suministro
de coccidiostáticos,
oxitetraciclinas y
sulfametazinas.
13. TRATAMIENTO CURATIVO
Se logra la curación en algunos casos, pero siempre que esté
el paciente bajo la inmediata vigilancia del profesional. Las
curaciones se consiguen por medio de drogas descongestivas,
de desinfección general, y de estimulantes de los sistemas
nervioso y circulatorio
El uso de antibióticos es la principal forma de curar este tipo de enfermedades
respiratorias que se pueden descubrir por síntomas como dificultad respiratoria, tos y
secreciones sanguinolentas, mucopurulenta o purulenta.
14. LESIONES POST MORTEM
En la forma clásica de la PB, la carcasa está a menudo deshidratada y desnutrida, y muestra evidencia de
diarrea y descargas nasales mucopurulentas.
Los ojos pueden estar hundidos.
Bovino, mucosa oral. Numerosas erosiones
gingivales pequeñas.
Dependiendo de la etapa de la enfermedad y la cepa del virus,
puede observarse en la cavidad oral congestión, focos de
necrosis puntiformes o más grandes de color gris o necrosis
extensa y erosiones. Las áreas necróticas son claramente
delimitadas de la mucosa sana.
En algunos casos, las lesiones necróticas se extienden al
paladar blando, faringe y esófago superior. Las placas
necróticas en ocasiones se encuentran en los pilares del
rumen, pero otras partes del rumen y el retículo generalmente
no son afectadas.
En ocasiones, se pueden ver erosiones y hemorragias en el
omaso.
15. Bovino, mucosa oral. Necrosis y ulceración coalescente
severa en la almohadilla dental; la mucosa mandibular
contiene pequeñas erosiones.
Bovino, encia. Existen pocas erosiones pequeñas.
16. En el abomaso se puede encontrar congestión grave, edema y petequias, en particular en la región
pilórica. Los focos necróticos blancos pueden verse en las placas de Peyer, la necrosis, la erosión y el
desprendimiento se pueden ver en las zonas adyacentes.
El intestino delgado de ninguna manera se ve afectado.
En el intestino grueso, la sangre y los coágulos de sangre se pueden encontrar en el lumen y edema,
erosiones y congestión pueden verse en las paredes, sobre todo en la parte superior del colon.
La válvula ileocecal, amígdalas cecal y crestas de los pliegues longitudinales de las mucosas cecal,
colónica y rectal pueden estar muy congestionados en animales que mueren de forma aguda y pueden
ser más oscuras en los casos crónicos; una lesión conocida como "bandas atigradas " o " bandas de
cebra” (las bandas atigradas también pueden ocurrir en otras diarreas, y probablemente sean
producidas por tenesmo). Los nódulos linfáticos generalmente se agrandan y son edematosos y el bazo
puede estar ligeramente más grande que lo normal.
Bovino, colon. La mucosa contiene múltiples hemorragias
lineares longitudinales.
17. PREVENCIÓN
La mejor estrategia para evitar la presentación de esta enfermedad en
nuestra ganadería y disminuir las eventuales pérdidas económicas
representadas por tratamientos y muertes, es mediante la prevención.
Por esta razón sugerimos implantar el siguiente protocolo preventivo:
1) La buena curación del ombligo justo después del nacimiento
disminuye la probabilidad de la presentación de la enfermedad
(sugerimos utilizar especialmente yodo blanco para tal fin).
2) Se debe procurar la ingestión del calostro por parte del ternero, con
lo que se puede garantizar una inmunización materna.
3) Por último sugerimos vacunar los terneros una vez (a las pocas
horas) nacen con vacunas que contengan Salmonella sp., E.
coli y Pasteurella sp. También es posible vacunar vacas 1 mes antes
del parto.
4) Implementar Buenas Prácticas Agropecuarias.