La fiebre aftosa es una enfermedad viral altamente contagiosa que afecta principalmente al ganado bovino y porcino, causando fiebre y úlceras en la boca y pezuñas. Se transmite fácilmente entre animales a través del contacto directo o indirecto. No tiene cura, pero se puede prevenir mediante estrictas medidas de control, vigilancia y vacunación temporal.

1. FIEBRE AFTOSA

2. La glosopeda (del griego; glossos, lengua y peda, pata, pezuña).
Es una enfermedad epidémica de causa viral y altamente contagiosa
Se manifiesta por fiebre alta y por el desarrollo de úlceras pequeñas en
la boca, llamadas aftas y erosiones originadas de vesículas y flictenas
en las pezuñas y la ubre.
Ataca exclusivamente a los animales de pezuña hendida, domésticos y
salvajes.
Causa grandes perdidas económicas.

3. Etiología

4. Clasificado con los enterovirus como miembro de la familia
Picornavirus.
Contiene un solo filamento central de acido ribonucleico cubierto por
una capa proteica que parece constituir de 32 capsomeros formando
una capsula icosoidrea simétrica con un diámetro de 23 nm.
Siete serotipos inmunológicamente distintos: A, O, C, SAT1, SAT2,
SAT3, Asia1.
Sean distinguido 65 subtipos por medio de las pruebas de fijación de
complemento (FC).

5. DISTRIBUCIÓN
GEOGRÁFICA

6. Es endémica en: No se presenta
Asia Norteamérica
África Centroamérica (México, 26 de diciembre de
el Oriente Medio 1946; 1955 se declaro libre de FA, (sagarpa y
UNAM))
América del Sur
Australia
Nueva Zelanda
Japón
Irlanda

8. DISTRIBUCIÓN DE LOS TIPOS DE VIRUS
Tipos 0,A y C.- varias partes del SAT-1.- Medio Oriente
mundo.
Tipos africanos.- SAT-1, SAT-2 y Asia-1.- Pakistán, india, Israel,
SAT-3; se encontraron en áfrica Irán, Irak, Hong-Kong, Tailandia
en 1962. y otros países.

9. Transmisión

10. Se transmite por contacto con los animales infectados, por productos
animales infectados y objetos contaminados.
Contacto directo o indirecto (infección por gotitas)
Vectores animados (humanos, etc.)
Vectores inanimados (vehículos, artefactos, etc.)
Virus aerotransportado, especialmente en zonas templadas (hasta 60
km sobre la tierra y 300 km sobre el mar)

11. MORBILIDAD
La morbilidad es de 100 por ciento. La mortalidad es menor al 1 por
ciento, pero de mayor gravedad en animales jóvenes.
La morbilidad en animales jóvenes puede llegar hasta un 50%.
La morbilidad en animales adultos pocas veces es mayor al 5%.

12. Ternero muerto por fiebre aftosa (FA)
Hato de bovinos
muertos por FA

13. Sobrevivencia del Virus de Fiebre Aftosa
Producto Condiciones Período de tiempo
Suelo Verano - Invierno 1 semana – 21 semanas
Plantas forrajeras Verano - Invierno 1 semana – 7 semanas
Fardos de Heno Verano - Invierno 4 semanas – 29 semanas
Agua Temp. ambiente 3 a 14 semanas
Moscas Temp. ambiente 10 semanas
Lana Temp. ambiente 2 semanas
Pelo de ganado Temp. ambiente 4 a 6 semanas
Botas de goma Temp. ambiente 102 días
Ropa de algodón Temp. ambiente 63 a 68 días
Cuero (zapatos) Temp. ambiente 30 a 35 días
Leche fresca sin tratar Temp. ambiente 25 horas
Leche en polvo Con menos de 2 años
6% de humedad
Carne vacuna 4oC – 0oC 73 días – 194 días
Carne de cerdo Temp. ambiente 4 a 6 días

14. Patogenia de la Fiebre Aftosa
1° Inhalación o ingesta del Virus.
2° Infección células cavidad nasal, laringe, faringe, tráquea y esófago.
3° Replicación del virus y diseminación a células adyacentes.
24 - 72 hrs.
4° Paso del virus al torrente sanguíneo y linfático.
5° Infección de nódulos linfáticos y otras glándulas.
6° Infección de células de cavidad oral, patas, ubre, rumen.
7° Comienzo de Fiebre.
8° Aparición de vesículas en cavidad oral, patas, ubre y rumen. 72 - 96 hrs.
9° Salivación descarga nasal y claudicación.
10° Ruptura de vesículas (úlceras) e intensificación de síntomas.
11° Final de la Fiebre. 120 hrs.
12° Final de la viremia y comienzo de producción anticuerpos
13° Disminución del título de virus en varios tejidos y líquidos. desde 8º día
14° Cura de lesiones. El animal comienza a comer. desde 10º día
15° Desaparición gradual del virus de tejidos y líquidos.
desde 15º día
16° Aumenta producción de anticuerpos.
17° Cura completa. El virus persiste en la faringe. 15 días

15. Hospederos

16. Ganados: bovino, ovino, caprino y porcino.
Camélidos (camellos, dromedarios, llamas, vicuñas; baja
susceptibilidad).
Erizo

17. Signos Clínicos

18. Periodo de incubación es de 1 a 5 días o mas.
Los signos característicos son: Pirexia, Lasitud, anorexia, salivación
excesiva, chasquido de los labios y babeo, acompañado esto por la
formación, ruptura y erosiones de las vesículas o aftas bucales.
Afecta a las patas y se presenta la cojera.
La lactación se encuentra disminuida y mastitis.
Abortos

19. Signos clínicos por especie animal:
Ganado bovino: Lesiones orales y en las pezuñas, salivación,
babeo, cojera y abortos.
Cerdos: Lesiones graves en las pezuñas, cojera, desprendimiento
de la pezuña, vesículas en el hocico y lesiones bucales de menor
gravedad que las del ganado bovino.
Ovejas y cabras: Signos leves, si los hubiese.
Caballos: No resultan afectados.
Cérvidos: Signos leves a inaparentes pero pueden actuar como
reservorio del virus para los animales domésticos.

20. Lesiones

21. Vesículas o ampollas en la lengua, almohadillas dentarias, encías,
mejillas, paladar y velo del paladar, labios, ollares, hocico, bandas
coronarias, pezones, ubre (mastitis vesicular), corion de los espolones y
espacios interdigitales, vulva, peritoneo y escroto.
Lesiones post-mortem en los pilares del rumen, en el miocardio,
particularmente en los animales jóvenes (corazón atigrado).
Terneros: corazón atigrado (lesiones miocardicas grises, amarillas o
blancas).

22. Lesiones en
mucosa nasal y
acúmulo de moco
ser purulento
Lesión ulcerosa en
epitelio lingual
Lesiones necróticas
de epitelios de
cavidad bucal y
nasal.

23. Lesión en ubres Babeo excesivo

24. A.- Vesículas rotas en la
almohadilla dental y el la
encía debido a FA.
B.- Ulceración de la
almohadilla dental y
salivación excesiva a causa
de estomatitis vesicular.
C.- Salivación excesiva y
babeo.
D.- Vesículas en la lengua.
E.- Vesículas rotas en la
lengua y en la encía.
F.-Vesículas rotas en los
pilares del rumen.
G.- Vesículas en los
pezones
H.- Cojera causada por
lesiones en la banda
coronaria.
I.-Vesículas rotas en el
espacio interdigital.
J.- Rayas grises en el
miocardio debido a
degeneración y necrosis
(también conocido como
lesiones de "corazón
atigrado")

25. Diagnostico

26. Diagnóstico virológico: Técnica de Probang y ELISA Indirecto
Diagnóstico serológico:
- BOVINOS: Ac contra Pr- no estructurales
- VIAA (inmunodifusión y ELISA) 3D
- ELISA 3ABC (ELISA) 3ABC
- EITB (ELISA de electrotransferencia) 3A-3B-3C-3D-3ABC
- OVINOS: VIAA (Pr- no estructurales) y ELISA estructural.
VIAA: Negativo 280 DPI
- falsos (-) en estados tardíos de infección
- falsos (+) en animales vacunados con vacuna
contaminadas con Ag no estructurales.
EITB: Negativo 700 DPI

27. DIAGNOSTICO DE LABORATORIO

28. PROCEDIMIENTOS
Identificación del agente
ELISA
Prueba de fijación del complemento
Aislamiento del virus: inoculación de células primarias tiroideas de
bovinos y células primarias renales de porcinos, terneros y corderos;
inoculación de líneas celulares BHK-21 e IB-RS-2; inoculación de
ratones.
Pruebas serológicas
ELISA
Prueba de neutralización viral
(pruebas prescritas en el Manual)

29. MUESTRAS
1 g de tejido de una vesícula intacta o recientemente abierta. Colocar las
muestras epiteliales en un medio de transporte que mantenga un pH de
7,2-7,4 y conservarlas frías (véase el Manual).
Líquido esofagofaríngeo recolectado mediante una sonda esofágica.
Congelar las muestras de la sonda esofágica a menos de -40 C
inmediatamente después de su recolección.

30. Confirmación de laboratorio

31. TRATAMIENTO
En general, no se recomienda tratamiento alguno de los animales
aftosos.
Menos aún en zonas libres o de baja incidencia donde lo recomendable
es dar muerte inmediatamente a los afectados y contactos para luego
enterrarlos o quemarlos.
Tal vez, en zonas de alta incidencia (con gran cantidad de casos
anuales) donde sea impracticable, por razones económicas, dar muerte
a los animales se puede hacer algún acto terapéutico.
Esta enfermedad es de síntomas agresivos difíciles de tratar.

32. Prevención

33. La FAO hicieron el aumento de las medidas me vigilancia, campañas de
información, planes de destrucción de los cadáveres de los animales y el suministro
de vacunas (es una medida de carácter temporal). Estas últimas no suponen la
erradicación de la enfermedad ya que sólo protegen temporalmente al animal pero
no lo hacen inmune al virus.
Los animales serían enviados a rastros y plantas de procesamiento para consumo
humano y sus productos se aprovecharían en la cadena alimentaria.
Cualquier sospecha de la presencia de fiebre aftosa u otra enfermedad vesicular
deberá notificarse a la Sagarpa en forma inmediata para su atención por personal
oficial especializado.

34. VACUNA
El 28 de enero de 1948
Pentavalente: A24 – A2000 – A2001 – O1 – C 3
Cultivada en células BHK21 clon 13
Inactivada con BEI
Adyuvada con adyuvante oleoso
Respuesta inmune: humoral sistémica.
Mecanismo inmunológico de protección:
- Ac N que neutralizan el virus en la fase de viremia
exocelular
- CCDA - CCDAyC’
Duración de la inmunidad: 6 meses en primovacunados y más
tiempo en animales con varias dosis

37. Afta: es una úlcera o llaga abierta y dolorosa en la boca, son de color
blanco o amarillo y están rodeadas por un área roja y brillante.
Flictena: ampolla cutánea que solo contiene serosidad.
Filtrable: líquido que puede filtrarse.
Miocarditis: es la inflamación del músculo cardíaco.
Esporádico: se da con poca frecuencia, no es regular y ocurre
aisladamente sin relación alguna con otros casos anteriores o
posteriores.
Pirexia: Temperatura elevada.

38. Endémico: Se aplica a la enfermedad que se desarrolla habitualmente
en una región determinada.
Epizoótico: Enfermedad o proceso que se produce casi al mismo tiempo
en muchos animales de una misma especie en una zona geográfica.