Ppt pancreatitis aguda

1. HOSPITAL GENERAL SAN
JUAN DE DIOS
Sofia Alejandra Cuyún Corleto
Pancreatitis
aguda
Universidad Mariano Gálvez

2. 1 ANATOMIA
2 EPIDEMIOLOGIA
3 ETIOLOGÍA
4 FISIOPATOLOGÍA
5
6
7
CLASIFICACIONES
MANEJO
COMPLICACIONES
Objetivos

3. ANATOMÍA
GENERALIDADES
Longitud 20 cms.
•Peso 95 gr
•Situación: Espacio Posterior al
estomago a nivel de L2

4. Cubierto anteriormente por
peritoneo
•Fijo a retroperitoneo
posteriormente
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LOCALIZACIÓN

5. PARTES DEL
PÁNCREAS
Cabeza: Anterosuperior, antro Gástrico, borde
derecho: 2ª porcion duodenal, borde inferior, 3ª
porción duodenal.
Proceso Uncinado: Localizado posteromedial a
la cabeza
Cuello: Porción mas pequeña del páncreas,
discurre sobre vena portal y arteria y Vena
mesentérica superior.

6. PARTES DEL
PÁNCREAS
Cuerpo: superior arteria esplenica, posterior:
vena esplenica, inferior: mesocolon transverso.
Cola: se extiende hacia el ilio esplénico,
alcanzando el bazo solo el 50% de los casos.

7. IRRIGACIÓN DEL
PÁNCREAS
Cabeza
Cuello y Cola
Arteria Gastroduodenal (Tronco Celiaco)
Arterias Pancreatoduodenales (A. Mesentérica
Superior)
Arteria Esplénica (3-7 ramas)

8. VENAS DEL PÁNCREAS

9. DRENAJE
LINFÁTICO

10. INERVACIÓN
T5-T9
Ganglio celiaco y ganglio superior
mesentérico

11. SISTEMA DUCTAL DEL
PÁNCREAS
Wirsung Conducto Principal, recorre
desde la cola hasta la desembocadura
de la ampula de vater, recibe de 15-20
conductos tributarios.
Santorini: Conducto accesorio, drena
la porción anterosuperior de la cabeza
pancreática

12. EPIDEMIOLOGÍA
A nivel mundial, la incidencia va de 5 a 80 casos por cada 100,000
personas.
Países de mayor incidencia: Estado Unidos y Finlandia.
En Hong Kong: Pancreatitis biliar.

13. ETIOLOGÍA
Causas más comunes: Alcohólica y Biliar.
10 – 30% de los casos son de causa desconocida.
70% de los casos idiopática son producidos por
micro litiasis biliar.
Enfermedades del tracto biliar.
Alcohol.
Post ERCP
Trauma
Azatioprina
Sulfonamidas
Tetraciclinas
Ácido Valproico
Metildopa
Furosemida
6-Mercaptopurina
Ocreótido
Corticosteroides.
MEDICAMENTOS:

14. FISIOLOGÍA ENDOCRINA: Solo constituyen el 2% de
la masa pancreatica

15. FISIOLOGÍA
EXÓCRINA; secreción de
enzimas que ayudan a
descomponer los carbohidratos,
las grasas, las proteínas y los
ácidos en el duodeno.

16. CONTROL DE SECRECIÓN
PANCREATICA
Fase Cefálica: La alimentación simulada, induce la secreción inicial (Gastrina).
Fase Intestinal: La presencia de acidez a nivel duodenal estimula la producción de
secretina y esta a su vez estimula directamente las celulas epitelales columnares
aumentando la concentración de HCO3.
Fase Intestinal: La presencia de acidez a nivel duodenal estimula la producción de
secretina.
.

17. DIAGNÓSTICO
CLÍNICA
Dolor abdominal en banda
Nauseas y vómitos
Ictericia
Distención abdominal
Fiebre
Masa palpable
Fiebre
Sepsis
LABORATORIOS
Obstrucción de intestino delgado
Isquemia mesentérica
Enfermedades tubu-ováricas
ERC
AMILASA: Se puede elevar en las
siguientes patologías:
HEMATOLOGÍA: leucocitosis,
hemoconcentración
QQSS: PFH, hiperglucemia,
hipocalcemia, triglicéridos
LABORATORIOS
Permanece
aproximadamente
elevada 12 días.
Elevación de tres o más
veces por encima del
normal.
La amilasa suele estar
más elevada en
pancreatitis biliar y la
lipasa sérica es más
alta en pancreatitis
relacionada con
alcohol.
LIPASA:
IMÁGENES
La ecografía es el estudio
inicial por imagen más
utilizado.
TAC, RM,

18. ESCALAS Y
CLASIFICACIONES
APACHE II
BISAP
MARSHALL
CRITERIOS DE ATLANTA
ESCALA DE BALTHAZAR
CRITERIOS DE RANSON

19. ESCALA DE BISAP
Tres o más factores se correlaciona con riesgo
elevado de muerte, fallo orgánico o necrosis
pancreática.
•3 pts. : Mortalidad del 5.3%
•4 pts. : Mortalidad de 12.7%
•5 pts. : Mortalidad de 22.5%

20. ESCALA DIAGNÓSTICA
SEGÚN TAC

21. APACHE II

22. PANCREATITIS POR CÁLCULOS
BILIARES:
Factores como posible evento iniciador de la pancreatitis
por cálculos biliares:
1.Reflujo de bilis hacia el conducto pancreático debido a
obstrucción de la ampolla durante el paso de cálculos
biliares.
2.Obstrucción en la ampolla secundaria a cálculos o
edema resultante del paso de un cálculo.

23. PANCREATITIS INDUCIDA POR
HIPERLIPIDEMIA
En la hiperlipidemia, los ácidos grasos libres se liberan
de los triglicéridos séricos en concentraciones tóxicas
por la acción de la lipasa pancreática dentro de los
capilares pancreáticos

24. CAMBIOS AGUDOS
TEMPRANOS
El páncreas sintetiza y secreta enzimas digestivas que se activan después de llegar al
duodeno. Pequeñas cantidades de tripsinógeno se activan espontáneamente.
Mecanismos para eliminar rápidamente la tripsina activada:
•Activación intraacinar de enzimas proteolíticas.
•La primera línea de defensa es el inhibidor de tripsina secretora pancreática (PSTI o
SPINK1), que puede inactivar el 20% de la actividad de la tripsina.
•La segunda línea de defensa es la autólisis de la tripsina activada prematuramente.

25. CAMBIOS AGUDOS
TEMPRANOS
La catepsina B escinde el péptido de activación del tripsinógeno dentro de vacuolas
acinares, con la activación intrapancreática de la tripsina.
•Las vacuolas luego se rompen, liberando la tripsina activa, que conduce a la activación de
más tripsina y otras enzimas pancreáticas como la fosfolipasa, quimotripsina y elastasa.
•La liberación de enzimas pancreáticas activas conduce a auto digestión, creando un
círculo vicioso de enzimas activas que dañan las células, y que luego libera enzimas más
activas.

26. CAMBIOS AGUDOS
TEMPRANOS
Los mecanismos de defensa del páncreas se ven
abrumados por las grandes cantidades de tripsina
liberadas. La liberación intrapancreática de
tripsina conduce a la activación de más tripsina y
otras enzimas pancreáticas como fosfolipasa,
quimotripsina y elastasa.

27. CAMBIOS AGUDOS
TEMPRANOS
La isquemia progresiva, conduce a un aumento de la permeabilidad vascular y a la
inflamación de la glándula (pancreatitis edematosa o intersticial).
•La lesión vascular provoca insuficiencia micro circulatoria local y amplificación de la lesión
pancreática.
La reperfusión de los tejidos dañados conduce a la liberación de radicales libres y
citocinas inflamatorias en la circulación, causando más lesiones.
La importancia de la lesión micro circulatoria se puede apreciar por la importancia de la
reposición intensiva de líquidos.

28. RESPUESTA SISTÉMICA
Mediada por enzimas pancreáticas activadas (fosfolipasa, elastasa, tripsina, etc.) y
citocinas (factor de necrosis tumoral, factor activador de plaquetas) liberadas a la
circulación del páncreas inflamado.
TRANSLOCACIÓN BACTERIANA
La barrera intestinal se ve comprometida, lo que lleva a la translocación de bacterias y
puede provocar una infección local y sistémica.
•La ruptura de la barrera intestinal es consecuencia de la isquemia debida a la hipovolemia
y la derivación arteriovenosa intestinal inducida por pancreatitis.

29. TRATAMIENTO INICIAL
250 a 500 ml por hora de cristaloides isotónicos.
Lactato de Ringer vrs Solución Salina
Infecciones extrapancreáticas
No se recomienda antibiótico terapia de rutina
Carbapenémicos, quinolonas o metronidazol.
Hidratación agresiva
pH bajo.
Acidosis metabólica hiperclorémica no anión GAP.
•Reevaluar los líquidos a las 6 hrs.
Antibióticos:
Necrosis infectada: Pacientes con necrosis pancreática o extrapancreática que
deterioran o no hay mejoría clínica después de 7 a 10 días de hospitalización..

30. TRATAMIENTO INICIAL
Puede iniciarse PO inmediatamente si no hay náuseas o vómitos, y el dolor abdominal
ha disminuido.
Dieta con bajo contenido de grasa es tan seguro como dieta líquida.
La alimentación enteral se recomienda para evitar complicaciones infecciosas.
La alimentación parenteral debe evitarse, a menos que la vía PO no se pueda utilizar,
no se tolere o no alcanza los requimientos calóricos.
Leve: AINES: metamizol (2 gr IV c/8)
Intenso: opioides (buprenorfina 0.3mcg IV c/4)
Morfina: debe evitarse por su capacidad de causar espasmo del esfínter de Oddi
Alimentacíón
En Pancreatitis aguda leve
En Pancreatitis severa.
Dolor

31. TRATAMIENTO INICIAL

32. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
LEVE: no indicada
PA CON COLANGITIS: indicación de ERCP precoz
PA SEVERA: estaría indicado el ERCP ante signos de
empeoramiento clínico asociados a obstrucción biliar
sostenida
Es importe elegir el momento para realizarla
La colecistectomía realizada en la misma hospitalización
antes del egreso, parece segura y casi siempre puede
hacerse por vía laparoscópica.
No es adecuada para los que tuvieron complicaciones
pancreáticas locales, incluido un flemón grande que se
extiende hacia el hilio hepático.
ERCP EN PANCREATITIS AGUDA
COLECISTECTOMÍA:

33. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

34. COMPLICACIONES LOCALES

35. COMPLICACIONES LOCALES

36. COMPLICACIONES LOCALES

37. COMPLICACIONES LOCALES

38. GRACIAS!
GRACIAS!