Este documento resume la fisiopatología del hígado, la vía biliar y el páncreas. Describe las funciones del páncreas exocrino y endocrino, incluidas las enzimas pancreáticas y su regulación hormonal. También explica las enfermedades del páncreas como la pancreatitis aguda y crónica, y trastornos como la hiperinsulinemia y la diabetes mellitus.

1. FISIOPATOLOGIA HEPATICA, VIA BILIAR Y DEL PANCREASPRESENTADO POR: YEMILETH ADAMES 8-835-1528EURIBIADES MARTINEZ 8-848-1014JOVANY SANTOS 8-842-61

2. Fisiopatología del Páncreas

3. El páncreas Es una glándula de secreción mixta porque vierte su contenido a la sangre (secreción interna) y al tubo digestivo (secreción externa). Debido a esto podemos diferenciar entre la porción endocrina y la exocrina.

4. Fisiología del páncreas exocrino El páncreas secreta jugo pancreático en gran cantidad: unos dos litros diarios. Su función es colaborar en la digestión de grasas, proteínas e hidratos de carbono y por su alcalinidad (pH entre 8.1 y 8.5) también neutraliza el quimo ácido procedente del estómago. El jugo es un líquido incoloro, inodoro y es rico e bicarbonato sódico, cloro, calcio, potasio y enzimas como la tripsina, la quimiotripsina, la lipasa pancreática y la amilasa pancreática. Estas enzimas contribuyen a la digestión de grasas, proteínas e hidratos de carbono.

5. Las enfermedades del páncreas son manifestaciones de trastornos fisiológicos y bioquímicas.Enzimas del páncreas:Estudios del jugo pancreático indican que contiene 19 proteínas diferentes.La clave de la activación de los cimógenos pancreáticos es la Enterocinasa.Estas se liberan hacia la luz del duodeno por diversos estímulos, como:H polipeptídicas colecistocinina

6. Secretina

7. Gastrina

8. GlucagónEnterocinasaConvierte los tripsinógenos en tripsinas 1 y 2.Su eficacia se debe al proceso de activación ya que no es inhibida por tripsina.La índole se muestra donde hay deficiencia congénita de ella.Amilasa Es la única enzima capaz de digerir polisacáridos.

9. Es activado por iones de Cloruro.Inhibición de retroalimentación de la secreción PancreáticaEn el ser humano la inhibición aguda y crónica por retroalimentación, de la S pancreática exocrina esta dada por la tripsina.Representación de la estructura y secuencia de la enzima tripsina, un miembro de las enzimas del tipo de las proteasas.

10. Control Hormonal de la secreción pancreáticaSecretina: segregan las células de la mucosa duodenal (células S).H antidiurética: en dosis elevada permite la permeabilidad para el agua y esta aumenta en las células de los conductos pancreáticos.Insulina: no afecta la secreción directamente.Colecistocinina: es el estimulo +poderoso y aumenta la síntesis de enzimas.Acetilcolina: liberada por las fibras colinérgicas posglanglionares, secreción pancreática por la vía del nervio vago.

11. Tipos de células exocrinas en las glándulas gástricas y sus funcionesCélulas mucosas:Producen moco y bicarbonatoSe localizan en la parte superior o luminal de las glándulas.Células parietales:Secretan ácido clorhídrico y factor intrínseco.Células principales, cimógenas o pépticas:Secretan pepsinógeno, que se convierte en pepsina en presencia de HCl.

12. Células endocrinas y paracrinas en las glándulas gástricas y sus funcionesCélulas G antro:Secretan gastrinaCélulas D (fundus y antro)Secretan somatostainaCélulas enterocromafines:Secretan histamina.

13. La secreción del ácido gástrico esta regulada porEstímulosGastrinaHistaminaacetilcolinaInhibiciónProstaglandinasSomatostatinaSecretina péptido YY

14. Fases de la secreción gástricaRelacionadas con la ingesta alimentariaFase Cefálica: aumenta la salida de enzimas.Fase Gástrica: origen doble.Fase Intestinal

15. Alteraciones de la secreción gástricaHiperclorhidriaHipergastrinemia:Con hiperclorhidria

16. Con hipoclorhidriaHiposecreción gástrica

17. HiperclorhidriasEs un incremento de ácido gástrico secretado por unidad de tiempo.Se debe al aumento en la producción de ácido por las células parietales gástricas.Esto ocurre en el síndrome de Zollinger-Ellison, que son tumores del páncreas que segregan gastrina y que a su vez también ayudan a producir úlceras.

18. HipergastrinemiaEs el aumento de la producción y secreción de gastrina (y por lo tanto, de su concentración en sangre)Se clasifican en:Con hiperclorhidria El +de gastrina->+HClCon hipoclorhidriaLas células G antrales no se inhiben por la acidez gástricas normalHiposecreción gástricaEs una disminución de la secreción del jugo gástrico, del producto de las células parietales Ácido clorhídricoFactor intrínseco

19. úlcera péptica Es aquella que afecta la mucosa que recubre el estómago o el duodeno . Las úlceras pueden afectar tanto a las mujeres como a los hombres sin importar su edad. Aun cuando anteriormente se pensaba que la comida picante o muy condimentada, el ácido y las tensiones eran las causas principales de las úlceras, ahora se sabe que las úlceras son causadas por la bacteria H. pylori que causa una gastritis crónica dificultando el proceso de regeneración de la mucosa propendiendo a la formación de la úlcera.

20. úlcera pépticaalgunas úlceras son causadas por el uso prolongado de antiinflamatorios no esteroideos (AINE), como la aspirina (ácido acetilsalicílico) y el ibuprofeno.Imagen endoscópica de úlcera péptica profunda en el antro gástrico

21. úlcera péptica La úlcera se distingue de la erosión (que solamente afecta a la mucosa) en que traspasa la capa muscular situada bajo la mucosa y profundiza, durante su evolución, en todo el grosor de la pared gástrica o duodenal.en ocasiones llega a provocar la perforación de dicha pared. La presencia de la úlcera pone en marcha un proceso de cicatrización, con formación de tejido fibroso (fibrosis) a su alrededor, que resulta fallido sin el tratamiento apropiado.

22. úlcera péptica

23. Dependiendo de su localización anatómica, se distinguen las siguientes úlceras pépticas: Úlcera duodenal: Se desarrolla en la parte inicial del intestino delgado, el duodeno, que es la que comienza a partir del píloro del estómago. La úlcera duodenal es la localización anatómica más frecuente.

24. Úlcera gástrica: Se localiza, en la mayoría de los casos, sobre la mucosa que recubre la porción del estómago que se denomina antro, la más cercana al píloro y, de modo preferente, en la curvatura menor del estómago. suele asentar en los límites entre la mucosa que tapiza el fondo (fundus) del estómago y la mucosa que tapiza el antro

25. Úlcera esofágica: Localizada en el tercio inferior del esófago, sobre islotes de mucosa gástrica en el llamado esófago de Barrett: el esófago de Barrett es, por lo tanto, un cambio en el epitelio escamoso esofágico que ha sido sustituido por un epitelio especializado de tipo intestinal (metaplasia intestinal).

26. SíntomasEl dolor abdominal es un síntoma común, pero no siempre se presenta, y puede diferir mucho de una persona a otra.Sensación de llenura: incapaz de beber mucho líquidoHambre y una sensación de vacío en el estómago, a menudo de 1 a 3 horas después de una comidaNáuseas leves (el vómito puede aliviar el síntoma)Dolor o molestia en la parte superior del abdomenDolor abdominal alto que lo despierta en la nocheOtros posibles síntomas abarcan:Heces negras y pegajosas o con sangreDolor torácicoFatigaVómitos, posiblemente con sangrePérdida de peso

27. PancreatitisP Aguda: No es una inflamación convencional, porque aquí se liberan los potentes enzimas digestivos, que destruyen el páncreas. Estas enzimas se liberan en respuesta a la hipertensión ductal que puede producirse por:− Implantación de cálculos biliares en la ampolla− Reflujo de bilis o contenido duodenal por el Wirsung.

28. Causas:Cálculos de la vesícula y del colédoco.Posoperatorio.Ulcera péptica.Hipercalcemia -Hiperparatiroidismo.Hereditaria.Fármacos.Parotiditis.Hepatitis infecciosa.Tumores primarios.Tumores metastásicos.Picadura de alacrán.Hipotermia.Idiopática.

29. PatogeniaPacientes que sufren una pancreatitis alcohólica crónica tiene episodios graves, y después menos intensos.25% de la muertes tienen complicaciones del estado nutritivo.

30. Formas AnatomopatológicasFactoresEdema pancreáticoFocos diseminados de necrosisHemorragia Rotura capsularEdad avanzada +60 añosE cardiovascular Diabetes sacarina

31. MuerteFormación de seudoquistes.F de absceso.Obstrucción duodenal por íleo.Ulceras gastroduodenales.Insuficiencia pulmonar.Signos FísicosAusencia de peristaltismo.Masa o Grey Turner.

32. Pancreatitis crónicaPancreatitis agudaPancreatitis aguda recurrentePancreatitis crónica de recaídasPancreatitis crónica persistente. Se observa que los enfermos tienen episodios diarios de dolor constante

33. PatologíaPancreatitis calcificante: es una distribución lobulillar dispersa de las lesiones.Dentro del lobulillo afectado:Dilatación de los acinosas

34. Atrofia del epitelio de los conductos

35. Tapones de proteína eosinofila dentro de la luces de los conductos

36. Fibrosis perilobulillar

37. Fibrosis perineural.AnatomopatológiaColédoco por estenosis en su trayecto intrapancreático.Compresión y trombosis de la vena esplénica.

38. Otras causasHipercalcemiaPancreatitis hereditariasLa desnutrición

39. Quistes del páncreasQuiste de retención: revestido de una capa epitelial, resultado de la dilatación del sistemas de conductos.Seudoquistes: esta revestido de una capsula fibrosa de las estructuras vecinas del páncreas.

41. Fisiopatología del Páncreas EndocrinoLa función del páncreas es asegurar el almacenamiento y la utilización de nutrientes, así como mantener la glucemia dentro de estos estrechos límites.

42. Durante el periodo alimentario Nutrientes absorbidosSe almacenan en forma de:GlucógenoTriglicéridosProteínasLiberan:GlucosaÁcidos grasos libresAminoácidos.

43. Los movimientos de estos sustratos están regulados por las hormonasInsulinaGlucagónSomatostatina

44. InsulinaLas células beta de los islotes producen esta hormona polipeptídica formada por 51 aminoácidos, la cual actúa para disminuir las concentraciones de glucosa en la sangre.Se sintetiza en las células β, en un (60-80%).El gen de la preproinsulina se encuentra en el cromosoma 11. Secreción de la insulina:Se da en el sistema porta y alcanza en primer lugar el hígado, donde se extrae el 50%.La glucosa es el principal estimulo.

45. Acciones de la insulinaEjerce diversas funciones :HígadoMúsculoTejido adiposoMecanismo de acción de la Insulina: La insulina se une a receptores específicos que pertenecen a Tirosina-cinasa.(40 a 200 000 receptores por célula en eritrocitos y adipocitos y hepatocitos.)

48. Cuando la glucemia es alta, activan:La entrada de glucosa circulante en el músculo y tejido adiposo.La síntesis de glucógeno.Glucolítica al activar 6-fosfofrutosa-2-cinasa.Síntesis de ácidos grasos en el hígado.Síntesis de Triglicéridos T Adiposo.Degradación de sustratos energéticos.

50. GlucagónEs una proteina con una sola cadena de 29 aminoacidos que se sintetizan en las celulasα de los islotes aumentando la concentración de azúcar en la sangre.Secreción :La hipoglucemia es su principal estimulo.Estimulación del S.N.SEstimula el transporte de ácidos grasos a la mitocondria.

51. SomatostatinaCélulas delta, las cuales secretan la hormona inhibidora del crecimiento, esta hormona inhibe la secreción de la insulina y el glucagón.SecreciónLa glucosa la estimula Los agentes colinérgicos y ß adrenérgicosLa inhibenEl glucagón posiblemente por un mecanismo paracrino. Los α 2 adrenérgicos.

52. HiperinsulinemiaEs el exceso de insulina en la sangre.La concentración de glucosa en el plasma normalmente va de (70 a 150 mg/dL.)El aumento de la glucemia constituye una situación frecuente.

53. Hipoglucemia El mantenimiento de una glucemia normal depende da las hormonas glucorreguladoras:La InsulinaEl GlucagónLa AdrenalinaEl CortisolHormona de crecimiento

54. CausasAyunoPosprandial (reactiva)Hiperinsulinismo alimentarioAutoadministración de insulinaManifestacionesSimpatotonía generalizadaGluconeuropenia.

55. Defecto en la producción de glucosaDeficiencias hormonalesDefectos de las enzimas glucogenolíticas y gluconeogénicasDeficiencia de sustratosInsuficiencia hepática graveDrogas y fármacos.

56. Diabetes MellitusGlucemia en ayunas mayor de 140mg/dLGlucemia con valores mayores 200mg/dLUn individuo es diabético cuando se dan las siguientes condiciones:En al menos 2 medidas realizadas en las 2 horas consecuentes a la administración de una sobrecarga oral de 75g de glucosa.

57. División de Diabetes MellitusSegún su dependencia a la administración de la insulinaDiabetes mellitus dependiente de insulina (IDDM):El paciente es totalmente dependiente del tratamiento con insulina, esta modalidad se presenta antes de los 20 años, por lo que también se le llama diabetes juvenil o tipo1.IDDM aparece como consecuencia de la destrucción auto inmunitaria de las células  del páncreas.Diabetes mellitus no dependiente de insulina (NIDDM):No requieren tratamiento con insulina, aunque puedan emplearla para el control de la glucemia y para la prevención de las complicaciones crónicas. Esta da después de los 40 años (diabetes del adulto) tipo 2.

58. Mecanismos de producciónAunque en la mayoría de los casos no se conoce la etiología de la diabetes, de acuerdo con el lugar donde reside la alteración patológica que inicia la enfermedad se puede establecer:

59. Destrucción inmunitaria de islotes pancreáticos (tipo1):La mayoría de las IDDM están producidas por la destrucción de las células  por mecanismos auto inmunitarios. Por disminución de la producción de insulina activa.Predisposición genéticaMecanismo desencadenante, que podría ser producido por infecciones viralesParece depender de 2 factores:El ataque autoinmunitario provoca una reacción inflamatoria en los islotes, caracterizadas por la presencia de células T que evolucionan hacia la destrucción de las células .Para una manifestación de la enfermedad es necesaria la destrucción del 90% de las células.La tipo1 está caracterizada por bajos niveles o ausencia de insulina e hiperglucemia.

60. Defectos en el gen de insulinaMecanismos de resistencia a insulina

61. Se describen 2 síndromes poco frecuentes en los cuales la resistencia periférica a la insulina es determinante en el mecanismo de la producción de la diabetes. Tipo A: alteraciones del gen de la insulina, Tipo B: existencia de anticuerpos contra el receptor de la insulina.Defectos intrínsecos de las células dianas

62. Síndrome tipo A: la resistencia se puede producir por mutaciones de los genes que codifican para cualquiera de las proteínas entre el propio receptor y los efectores finales regulados por la insulina. Se pueden clasificar en :

63. Aparece después de los 40 años, asociada frecuentemente con la obesidad, es la mas frecuentes de las diabetes.

64. Los principales factores que determinan son genéticos y la influencia de los factores ambientales es escasa.

65. El desarrollo de la enfermedad es lento y en él se combinan factores derivados de sus 2 alteraciones básicas: resistencia alterada a la insulina y disminución de la liberación de glucosa.Diabetes no dependiente de insulina (NIDDM) típica

66. 3 fasesLa insulina no desaparece del todo, la mayor parte de ellos pueden ser tratados con dieta y reducción de obesidad.

67. Fisiopatología Hepática

68. FisiologíaEl hígado esta diseñado y situado en el sistema vascular para regular los materiales nutritivos que le llegan de las vías intestinales. La vena porta es el conducto de absorción gastrointestinal hacia la red capilar del hígado.Vasculares

69. Funciones vascularesVOLEMIAReserva de sangre pasa al torrente sanguíneoFormación de linfaVOLEMIAAumenta la reserva de sangre entre los sinusoides hepáticos

70. MetabólicasMetabolismo de los carbohidratos:El glucógeno se consume totalmente en 24 horas, y los ayunos que se extienden mas allá de este periodo requieren nueva síntesis de glucosa. El consumo mínimo de glucosa es de 150g. Durante el ayunos lo niveles de insulina y glucagón caen a los niveles mas bajos del día. Al consumir carbohidrato los niveles de azúcar suben y se da una descarga de insulina. Recoge por la vena porta todos los nutrientes absorbidos en el intestino y los va a metabolizar para conseguir que los niveles de estos nutrientes en la sangre que llega a los distintos organos sean relativamente constantes.AYUNOinsulinaglucagóncarbohidratoDescarga de insulinaazúcar

71. Las lesiones de células hepáticas suelen originar aumentos de las concentraciones circulantes de aminoácidos.

72. Todos estimulan la liberación de glucagón que a su vez promueve la gluconeogénesis, y estos son liberados a la porta por lo que llegan al hígado en mayores proporciones que en la sangre periférica. Cuando se produce hipertensión portal los niveles periféricos de estas hormonas pueden estar aumentados y los hepáticos disminuidos, originando hiperglucemia o hipoglucemia según sea la hormona que predomine. Fisiopatología del metabolismo de la glucosa

73. El hígado grasoso es la consecuencia mas llamativa del metabolismo lípido anormal en la enfermedad hepática. El deposito de triglicéridos en los hepatocitos puede producirse cuando la entrega o síntesis de ácidos grasos excede la capacidad de la célula para oxidarlos o eliminarlosFisiopatología del metabolismo de lípidos

75. Enfermedades hepáticas representativasTrastornos vascularesLa insuficiencia cardiaca congestiva por enfermedad del miocardio:Cuando el drenaje venoso queda bloqueado por trastornos intra o extra hepáticos, se produce grave perturbación de las funciones del hígado, al principio no hay muerte celular, pero todas las funciones metabólicas del órgano resultan ineficaces. El hígado aumenta de volumen debido a la congestión vascular, y puede volverse muy sensible.Drenaje HígadoDrenaje HígadoHígado

76. Hepatitis alcohólicaLa hepatopatía alcohólica generalmente ocurre después de años de consumo excesivo de alcohol. A mayor duración y cantidad del consumo de alcohol, mayor es la probabilidad de padecer enfermedad hepática.Aquí el daño es irreversible. Es un proceso dado por ingestas masivas de OH en períodos cortos de tiempo. Si una persona desarrolla hepatitis alcohólica y deja de beber, la inflamación a menudo puede ser reversible con el paso del tiempo. Sin embargo, si la persona ya ha desarrollado cirrosis, la enfermedad del hígado puede progresar rápidamente hasta convertirse en insuficiencia hepática.

77. histologiaHistológicamente se ve la presencia de un material más rojizo que se dispone alrededor del núcleo, los llamados cuerpos de Mallory, característicos pero no patognomónicos de hepatitis alcohólica. (debido a que pueden presentarse en otras patologías como la diabetes). Además se puede pesquisar balonamiento, necrosis lítica y se podrían encontrar también pequeñas zonas de fibrosis.

78. Tipos de H. AlcohólicaPresencia de degeneración balonante con necrosis de algunos hepatocitos. Escasos cuerpos de Mallory e infiltración leucocitaria leve.Marcada degeneración balonante con necrosis parenquinal confluente. La reacción inflamatoria es intensa a base de neutrófilos y hay hiperplasia de las células de Kuffper. Se caracteriza por afección intensa de la zona perivenular, con formación de puentes necróticos centro-centrales y centro-portales. En casos severos la necrosis celular origina áreas de colapso, con formación de puentes fibróticos.

79. Hay virus específicos para la hepatitis, es decir, aquéllos que sólo provocan hepatitis. Existen muchos: virus A, virus B, C, D, E, F, G.Hepatitis ViralesSe transmite por vía enteral o fecal-oral y tiene un periodo de incubación de unas 4 semanas. No deja cuadros clínicos. No deja estado de portadorHepatitis A (HAV)Sólo se reproduce en el hígado pero está presente además en bilis, heces y sangre al final del periodo de incubación.Durante la fase aguda, hasta 6 meses o incluso más, se detectan anticuerpos anti HAV de tipo IgM.

80. En cambio, en la fase de convalecencia predominan y se detectan anticuerpos anti-HAV de tipo IgG, que confieren protección frente a la re infección por este virus.Hepatitis B (HBV)Es causada por un virus de ADN que logra replicarse gracias a su ADN polimerasa con actividad adicional como transcriptasa inversa, y se transmite por vía parenteral. Se multiplica en el hígado pero puede estar presente fuera de él. Alto % de pacientes portadores sin manifestación clínica. Presente en mucosidades faríngeas. Altamente contagioso. Vía parenteralSe encuentra en la sangre de las personas que tienen la enfermedad. La infección del VHC también es transmitida mediante el contacto con la sangre de una persona infectada (en etapa de actividad o portación del virus) y también es causa de hepatitis crónica, cirrosis, cáncer de hígado, insuficiencia hepática y muerte. Es la de mas alta peligrosidad. Vía parenteral.Hepatitis C (HCV)

81. Se transmite a través del agua.Su proceso de curación es espontanea. Vía enteral. Baja mortalidad.Hepatitis E (HEV)Hepatitis G (HGV)Se transmite por vía parenteral. No hay evidencia de que este virus cause realmente enfermedad hepática. Se asocia a pacientes inmunodeprimidos

82. InsuficienciaHepáticaDeterioro severo de la función hepáticaLa insuficiencia hepática ocurre cuando una gran porción del hígado se encuentra dañada debido a cualquier tipo de trastorno hepático.Ingesta masiva de alcohol o drogaHepatitis crónicaHepatitis aguda.Hemocromatosis: acumulación de hierroObstrucción en vena

83. Fisiopatología

84. FisiopatologíaIntoxicación que afecta principalmente al cerebro apareciendo la encefalopatía hepática. Aquí la sustancia que mas afecta es el amoniaco que en condiciones normales se utiliza en la formación de urea eliminándose por la orina.Ictericia debido a la alteración de la capacidad de sintetizar y decretar la bilis.

85. Enfermedad hepatica por alcoholComprende una serie amplia de manifestaciones que abarca un amplio espectro desde un hígado graso hasta una cirrosis hepática. Estudios epidemiológicos han definido que se requiere de una cantidad mínima de ingesta de alcohol para el desarrollo de enfermedad hepática alcohólica.80g. De alcohol diario por 10 a 20 años.Lesiones producidas por el alcoholEvoluciona en forma solapada y lenta hasta que aparecen los signos del daño hepático crónico y de sus secuelas.Su curso depende fundamentalmente de la persistencia o no de la ingesta de alcohol.Esteatosis hepática alcohólica

86. Hepatitis alcohólica

87. cirrosisEsteatosis hepática alcohólica

88. Esteatosis hepática alcohólica Deposito de grasa en el hepositoEl alcohol produce cambios en el metabolismo de las grasas.El alcohol favorece transporte de ácidos grasos al hígadoExiste una alteración que dificulta excreción de grasa a torrente sanguíneo.La ingesta crónica de alcohol incrementan actividad de enzimas que intervienen en síntesis de triglicéridos y fosforecidos

89. Cirrosis Hepática

90. Provocan la formación de tejido cicatrizal y daño permanente al hígado.

91. El tejido cicatrizal que se forma en la cirrosis hepática daña la estructura del hígado, bloqueando el flujo de sangre a través del órgano.

92. Fisiopatología de la vía biliar

93. ColestasisSe pude definir como la presencia excesiva de sustancias biliares en la sangre. Se puede acompañar de Ictericia o de una alteración de los parámetros bioquímicos hepáticos.Aunque puede aparecer como obstrucción biliar, también puede hacerlo sin signos de enfermedad biliar.

94. Colestasisse asocia a un aumento de las concentraciones séricas de compuestos que son normalmente excretados en la bilis, tales como los ácidos biliares, la bilirrubina y las enzimas fosfatasa alcalina(FA),gammaglutamiltranspeptidasa (GGT) y otras.

95. Además, como consecuencia de la retención de compuestos potencialmente tóxicos dentro del hepatocito puede producirse necrosis de estas células.EtiologíaLas causas de Colestasis son muy variadas, y se pueden agrupar según el mecanismo fisiopatológico que la producen.La colestasis intrahepática: septicemia (infección generalizada), abscesos bacterianos, drogas, nutrición por vía intravenosa, linfoma, tuberculosis, sarcoidosis y amiloidosis. Otras causas de esta forma de colestasis pueden ser: cirrosis biliar primaria, colangitis esclerosante primaria, hepatitis viral (A,B,C, etc.), enfermedad hepática alcohólica, embarazo, síndrome de Sjogren y otros.

96. EtiologíaColestasis Obstructiva o Extrahepática:Tumores de las vías biliaresQuistesEstrechamiento de la vía biliar (estenosis)Cálculos en el conducto colédocoPancreatitisTumores o seudoquistes pancreáticosPresión sobre un órgano debido a una masa o tumor cercanoColangitis esclerosante primaria

98. ClasificaciónL a más utilizada se basa en criterios etiopatogénicos:Colestasis funcional o Intrahepática: se producen por alteraciones o trastornos en los mecanismos hepáticos de formación de bilis, sin que exista obstrucción mecánica demostrable.

99. Colestasis Obstructiva o Extrahepática: se originan por la existencia de obstáculos mecánicos o físicos en los conductos biliares intra y extrahepáticos que dificultan la llegada de la bilis al duodeno.

100. Fisiopatología de la colestasisAlteracionesPerfusión sanguíneaSinusoidalesAntiarritmicos, cocaína, glucósidos cardiacos.Fibrosis cirróticaObtura fenestraciones del endotelio sinusoidal, este fenómeno dificulta el intercambio trascapilar de solutos, reduce capacidad metabólica y excretora de los hepatocitos.Reducen perfusión hepática por aumento de la resistencia en la vena porta.

101. Fisiopatología de la colestasisAlteraciones en la membrana de los hepatocitos: la alteración en la composición, estructura o funcionamiento de las proteínas y lípidos que forman la membrana plasmática pueden originar Colestasis a través de varios mecanismos:SINUSOIDAL:Trasp. Act de ácidos biliares, nutrientes y electrolitos.

102. Fisiopatología de la colestasisInhibición de la bomba de sodio (Na⁺ K⁺-ATPasa): se encuentra en la membrana basolateral y además de mantener el potencial de los hepatocitos, colabora directamente en la formación de la bilis.Cambios en la membrana plasmática: Cambios en la cant. Y composición de los fosfolípidos de la membrana o de la cantidad relativa de colesterol y esterificado.

103. Alteraciones en la membrana Canalicular: La inhibición de sus Sist. de transporte. La secreción canalicular es fase limitante del trasporte hepatobiliar de ácidos biliares,bilirrubina,colesterol, fosfolípidos, etc.Alteraciones Intrahepatocitarias: los trastornos intracelulares pueden causar colestasis, bien alterando los procesos metabólicos o ralentizando el tráfico de los componentes de la bilis.

104. Citoesqueleto: la colchina, un agente que bloquea la función microtubular, produce colestasis en inhibe la secreción biliar de lípidos, bilirrubina, IgA y otras proteínas endo y exógenas que se transportan en vesículas.Cortisol Y RE: aquí se metabolizan los ácidos biliares y muchos fármacos y xenobióticos, en algunas colestasis se ha observado hipoactividad.

105. Alteraciones de la vía paracelular: Cuando cambian las propiedades físico-químicas de los ácidos biliares.Alteraciones Ducturales: aumento del espesor de la matriz intracelular y de la membrana basal del los dúctulos y ductos biliares. Y cuando predominan los procesos de reabsorción sobre los de secreción.

106. Diagnóstico diferencial entre ColestasisIntrahepática y extrahepáticaEs necesaria la utilización de exámenes complementarios por imágenes. La ultrasonografía (US) y la tomografía computada(TC) son los métodos no invasivos más frecuentemente utilizados y en la mayoría de los casos son suficientes para efectuar el diagnóstico diferencial entre una Colestasis intra o Extrahepática.

108. Litiasis Biliarcomúnmente conocida como cálculos biliares son acrecencias de materias sólidas que se forman en la vesícula biliar y en sus conductos. Pueden ser: pequeños como granos de arenillatan grandes que ocupan toda la vesícula.

109. Tipos de litiasis BiliarLitiasis de Colesterol: los cálculos, que tienen como componente único o mayoritario el colesterol, se producen por anomalías de su metabolismo y transporte hepatobiliar, así como el de los ácidos biliares.Este tipo de litiasis es propia o se da con mayor frecuencia en países occidentales.

110. Litiasis de ColesterolLa bilis litogénica es el factor previo para que se formen los cálculos.Estos cálculos de colesterol pueden ser:Puros: solo contienen colesterol, son grandes y redondeados y de color amarillento, en la vesícula biliar.Mixtos: la cantidad de colesterol representa, al menos 70% de su peso. Son de forma irregular y se forman en la vesícula biliar y en vías biliares.

111. Litiasis PigmentariaLos cálculos cuyo componente mayoritario es la bilirrubina o la sal cálcica de esta; se originan por alteración del metabolismo y excreción biliar del pigmento. Son menos frecuentes.Este tipo de litiasis predomina más en regiones tropicales y orientales.

112. Litiasis PigmentariaTipos:Cálculos pigmentarios negros(CPN): compuestos por polímeros insolubles de bilirrubina. Tienen forma irregular, son pequeños, muy consistentes y aspecto amorfo. En Vesícula biliar.Cálculos pigmentarios marrones (CPM): compuestos de bilirrubinato cálcico, su color puede variar hasta anarajadoso, forma regular, tamaño variable. En Conductos Biliares.