Este documento resume la fisiopatología del hígado, la vía biliar y el páncreas. Describe las funciones del páncreas exocrino y endocrino, incluidas las enzimas pancreáticas y su regulación hormonal. También explica las enfermedades del páncreas como la pancreatitis aguda y crónica, y trastornos como la hiperinsulinemia y la diabetes mellitus.

1. FISIOPATOLOGIA HEPATICA, VIA BILIAR Y DEL PANCREAS PRESENTADO POR: YEMILETH ADAMES 8-835-1528 EURIBIADES MARTINEZ 8-848-1014 JOVANY SANTOS 8-842-61

2. Fisiopatología del Páncreas

3. El páncreas Es una glándula de secreción mixta porque vierte su contenido a la sangre (secreción interna) y al tubo digestivo (secreción externa). Debido a esto podemos diferenciar entre la porción endocrina y la exocrina.

4. Fisiología del páncreas exocrino El páncreas secreta jugo pancreático en gran cantidad: unos dos litros diarios. Su función es colaborar en la digestión de grasas, proteínas e hidratos de carbono y por su alcalinidad (pH entre 8.1 y 8.5) también neutraliza el quimo ácido procedente del estómago. El jugo es un líquido incoloro, inodoro y es rico e bicarbonato sódico, cloro, calcio, potasio y enzimas como la tripsina, la quimiotripsina, la lipasa pancreática y la amilasa pancreática. Estas enzimas contribuyen a la digestión de grasas, proteínas e hidratos de carbono.

6. Secretina

7. Gastrina

10. Control Hormonal de la secreción pancreática Secretina: segregan las células de la mucosa duodenal (células S). H antidiurética: en dosis elevada permite la permeabilidad para el agua y esta aumenta en las células de los conductos pancreáticos. Insulina: no afecta la secreción directamente. Colecistocinina: es el estimulo +poderoso y aumenta la síntesis de enzimas. Acetilcolina: liberada por las fibras colinérgicas posglanglionares, secreción pancreática por la vía del nervio vago.

11. Tipos de células exocrinas en las glándulas gástricas y sus funciones Células mucosas: Producen moco y bicarbonato Se localizan en la parte superior o luminal de las glándulas. Células parietales: Secretan ácido clorhídrico y factor intrínseco. Células principales, cimógenas o pépticas: Secretan pepsinógeno, que se convierte en pepsina en presencia de HCl.

12. Células endocrinas y paracrinas en las glándulas gástricas y sus funciones Células G antro: Secretan gastrina Células D (fundus y antro) Secretan somatostaina Células enterocromafines: Secretan histamina.

13. La secreción del ácido gástrico esta regulada por Estímulos Gastrina Histamina acetilcolina Inhibición Prostaglandinas Somatostatina Secretina péptido YY

14. Fases de la secreción gástrica Relacionadas con la ingesta alimentaria Fase Cefálica: aumenta la salida de enzimas. Fase Gástrica: origen doble. Fase Intestinal

16. Con hipoclorhidriaHiposecreción gástrica

17. Hiperclorhidrias Es un incremento de ácido gástrico secretado por unidad de tiempo. Se debe al aumento en la producción de ácido por las células parietales gástricas. Esto ocurre en el síndrome de Zollinger-Ellison, que son tumores del páncreas que segregan gastrina y que a su vez también ayudan a producir úlceras.

19. úlcera péptica Es aquella que afecta la mucosa que recubre el estómago o el duodeno . Las úlceras pueden afectar tanto a las mujeres como a los hombres sin importar su edad. Aun cuando anteriormente se pensaba que la comida picante o muy condimentada, el ácido y las tensiones eran las causas principales de las úlceras, ahora se sabe que las úlceras son causadas por la bacteria H. pylori que causa una gastritis crónica dificultando el proceso de regeneración de la mucosa propendiendo a la formación de la úlcera.

20. úlcera péptica algunas úlceras son causadas por el uso prolongado de antiinflamatorios no esteroideos (AINE), como la aspirina (ácido acetilsalicílico) y el ibuprofeno. Imagen endoscópica de úlcera péptica profunda en el antro gástrico

21. úlcera péptica La úlcera se distingue de la erosión (que solamente afecta a la mucosa) en que traspasa la capa muscular situada bajo la mucosa y profundiza, durante su evolución, en todo el grosor de la pared gástrica o duodenal. en ocasiones llega a provocar la perforación de dicha pared. La presencia de la úlcera pone en marcha un proceso de cicatrización, con formación de tejido fibroso (fibrosis) a su alrededor, que resulta fallido sin el tratamiento apropiado.

22. úlcera péptica

23. Dependiendo de su localización anatómica, se distinguen las siguientes úlceras pépticas: Úlcera duodenal: Se desarrolla en la parte inicial del intestino delgado, el duodeno, que es la que comienza a partir del píloro del estómago. La úlcera duodenal es la localización anatómica más frecuente.

24. Úlcera gástrica: Se localiza, en la mayoría de los casos, sobre la mucosa que recubre la porción del estómago que se denomina antro, la más cercana al píloro y, de modo preferente, en la curvatura menor del estómago. suele asentar en los límites entre la mucosa que tapiza el fondo (fundus) del estómago y la mucosa que tapiza el antro

25. Úlcera esofágica: Localizada en el tercio inferior del esófago, sobre islotes de mucosa gástrica en el llamado esófago de Barrett: el esófago de Barrett es, por lo tanto, un cambio en el epitelio escamoso esofágico que ha sido sustituido por un epitelio especializado de tipo intestinal (metaplasia intestinal).

26. Síntomas El dolor abdominal es un síntoma común, pero no siempre se presenta, y puede diferir mucho de una persona a otra. Sensación de llenura: incapaz de beber mucho líquido Hambre y una sensación de vacío en el estómago, a menudo de 1 a 3 horas después de una comida Náuseas leves (el vómito puede aliviar el síntoma) Dolor o molestia en la parte superior del abdomen Dolor abdominal alto que lo despierta en la noche Otros posibles síntomas abarcan: Heces negras y pegajosas o con sangre Dolor torácico Fatiga Vómitos, posiblemente con sangre Pérdida de peso

27. Pancreatitis P Aguda: No es una inflamación convencional, porque aquí se liberan los potentes enzimas digestivos, que destruyen el páncreas. Estas enzimas se liberan en respuesta a la hipertensión ductal que puede producirse por: − Implantación de cálculos biliares en la ampolla − Reflujo de bilis o contenido duodenal por el Wirsung.

28. Causas: Cálculos de la vesícula y del colédoco. Posoperatorio. Ulcera péptica. Hipercalcemia -Hiperparatiroidismo. Hereditaria. Fármacos. Parotiditis. Hepatitis infecciosa. Tumores primarios. Tumores metastásicos. Picadura de alacrán. Hipotermia. Idiopática.

29. Patogenia Pacientes que sufren una pancreatitis alcohólica crónica tiene episodios graves, y después menos intensos. 25% de la muertes tienen complicaciones del estado nutritivo.

30. Formas Anatomopatológicas Factores Edema pancreático Focos diseminados de necrosis Hemorragia Rotura capsular Edad avanzada +60 años E cardiovascular Diabetes sacarina

31. Muerte Formación de seudoquistes. F de absceso. Obstrucción duodenal por íleo. Ulceras gastroduodenales. Insuficiencia pulmonar. Signos Físicos Ausencia de peristaltismo. Masa o Grey Turner.

32. Pancreatitis crónica Pancreatitis aguda Pancreatitis aguda recurrente Pancreatitis crónica de recaídas Pancreatitis crónica persistente. Se observa que los enfermos tienen episodios diarios de dolor constante

34. Atrofia del epitelio de los conductos

35. Tapones de proteína eosinofila dentro de la luces de los conductos

36. Fibrosis perilobulillar

38. Otras causas Hipercalcemia Pancreatitis hereditarias La desnutrición

39. Quistes del páncreas Quiste de retención: revestido de una capa epitelial, resultado de la dilatación del sistemas de conductos. Seudoquistes: esta revestido de una capsula fibrosa de las estructuras vecinas del páncreas.

41. Fisiopatología del Páncreas Endocrino La función del páncreas es asegurar el almacenamiento y la utilización de nutrientes, así como mantener la glucemia dentro de estos estrechos límites.

42. Durante el periodo alimentario Nutrientes absorbidos Se almacenan en forma de: Glucógeno Triglicéridos Proteínas Liberan: Glucosa Ácidos grasos libres Aminoácidos.

43. Los movimientos de estos sustratos están regulados por las hormonas Insulina Glucagón Somatostatina

44. Insulina Las células beta de los islotes producen esta hormona polipeptídica formada por 51 aminoácidos, la cual actúa para disminuir las concentraciones de glucosa en la sangre. Se sintetiza en las células β, en un (60-80%). El gen de la preproinsulina se encuentra en el cromosoma 11. Secreción de la insulina: Se da en el sistema porta y alcanza en primer lugar el hígado, donde se extrae el 50%. La glucosa es el principal estimulo.

45. Acciones de la insulina Ejerce diversas funciones : Hígado Músculo Tejido adiposo Mecanismo de acción de la Insulina: La insulina se une a receptores específicos que pertenecen a Tirosina-cinasa. (40 a 200 000 receptores por célula en eritrocitos y adipocitos y hepatocitos.)

48. Cuando la glucemia es alta, activan: La entrada de glucosa circulante en el músculo y tejido adiposo. La síntesis de glucógeno. Glucolítica al activar 6-fosfofrutosa-2-cinasa. Síntesis de ácidos grasos en el hígado. Síntesis de Triglicéridos T Adiposo. Degradación de sustratos energéticos.

50. Glucagón Es una proteina con una sola cadena de 29 aminoacidos que se sintetizan en las celulasα de los islotes aumentando la concentración de azúcar en la sangre. Secreción : La hipoglucemia es su principal estimulo. Estimulación del S.N.S Estimula el transporte de ácidos grasos a la mitocondria.

51. Somatostatina Células delta, las cuales secretan la hormona inhibidora del crecimiento, esta hormona inhibe la secreción de la insulina y el glucagón. Secreción La glucosa la estimula Los agentes colinérgicos y ß adrenérgicos La inhiben El glucagón posiblemente por un mecanismo paracrino. Los α 2 adrenérgicos.

52. Hiperinsulinemia Es el exceso de insulina en la sangre. La concentración de glucosa en el plasma normalmente va de (70 a 150 mg/dL.) El aumento de la glucemia constituye una situación frecuente.

53. Hipoglucemia El mantenimiento de una glucemia normal depende da las hormonas glucorreguladoras: La Insulina El Glucagón La Adrenalina El Cortisol Hormona de crecimiento

54. Causas Ayuno Posprandial (reactiva) Hiperinsulinismo alimentario Autoadministración de insulina Manifestaciones Simpatotonía generalizada Gluconeuropenia.

55. Defecto en la producción de glucosa Deficiencias hormonales Defectos de las enzimas glucogenolíticas y gluconeogénicas Deficiencia de sustratos Insuficiencia hepática grave Drogas y fármacos.

56. Diabetes Mellitus Glucemia en ayunas mayor de 140mg/dL Glucemia con valores mayores 200mg/dL Un individuo es diabético cuando se dan las siguientes condiciones: En al menos 2 medidas realizadas en las 2 horas consecuentes a la administración de una sobrecarga oral de 75g de glucosa.

57. División de Diabetes Mellitus Según su dependencia a la administración de la insulina Diabetes mellitus dependiente de insulina (IDDM): El paciente es totalmente dependiente del tratamiento con insulina, esta modalidad se presenta antes de los 20 años, por lo que también se le llama diabetes juvenil o tipo1. IDDM aparece como consecuencia de la destrucción auto inmunitaria de las células  del páncreas. Diabetes mellitus no dependiente de insulina (NIDDM): No requieren tratamiento con insulina, aunque puedan emplearla para el control de la glucemia y para la prevención de las complicaciones crónicas. Esta da después de los 40 años (diabetes del adulto) tipo 2.

58. Mecanismos de producción Aunque en la mayoría de los casos no se conoce la etiología de la diabetes, de acuerdo con el lugar donde reside la alteración patológica que inicia la enfermedad se puede establecer:

59. Destrucción inmunitaria de islotes pancreáticos (tipo1): La mayoría de las IDDM están producidas por la destrucción de las células  por mecanismos auto inmunitarios. Por disminución de la producción de insulina activa. Predisposición genética Mecanismo desencadenante, que podría ser producido por infecciones virales Parece depender de 2 factores: El ataque autoinmunitario provoca una reacción inflamatoria en los islotes, caracterizadas por la presencia de células T que evolucionan hacia la destrucción de las células . Para una manifestación de la enfermedad es necesaria la destrucción del 90% de las células. La tipo1 está caracterizada por bajos niveles o ausencia de insulina e hiperglucemia.

60. Defectos en el gen de insulina Mecanismos de resistencia a insulina

62. Síndrome tipo A: la resistencia se puede producir por mutaciones de los genes que codifican para cualquiera de las proteínas entre el propio receptor y los efectores finales regulados por la insulina. Se pueden clasificar en :

64. Los principales factores que determinan son genéticos y la influencia de los factores ambientales es escasa.

65. El desarrollo de la enfermedad es lento y en él se combinan factores derivados de sus 2 alteraciones básicas: resistencia alterada a la insulina y disminución de la liberación de glucosa.Diabetes no dependiente de insulina (NIDDM) típica

66. 3 fases La insulina no desaparece del todo, la mayor parte de ellos pueden ser tratados con dieta y reducción de obesidad.

67. Fisiopatología Hepática

69. Funciones vasculares V O L E M I A Reserva de sangre pasa al torrente sanguíneo Formación de linfa V O L E M I A Aumenta la reserva de sangre entre los sinusoides hepáticos

72. Todos estimulan la liberación de glucagón que a su vez promueve la gluconeogénesis, y estos son liberados a la porta por lo que llegan al hígado en mayores proporciones que en la sangre periférica. Cuando se produce hipertensión portal los niveles periféricos de estas hormonas pueden estar aumentados y los hepáticos disminuidos, originando hiperglucemia o hipoglucemia según sea la hormona que predomine. Fisiopatología del metabolismo de la glucosa

75. Enfermedades hepáticas representativas Trastornos vasculares La insuficiencia cardiaca congestiva por enfermedad del miocardio: Cuando el drenaje venoso queda bloqueado por trastornos intra o extra hepáticos, se produce grave perturbación de las funciones del hígado, al principio no hay muerte celular, pero todas las funciones metabólicas del órgano resultan ineficaces. El hígado aumenta de volumen debido a la congestión vascular, y puede volverse muy sensible. Drenaje Hígado Drenaje Hígado Hígado

76. Hepatitis alcohólica La hepatopatía alcohólica generalmente ocurre después de años de consumo excesivo de alcohol. A mayor duración y cantidad del consumo de alcohol, mayor es la probabilidad de padecer enfermedad hepática. Aquí el daño es irreversible. Es un proceso dado por ingestas masivas de OH en períodos cortos de tiempo. Si una persona desarrolla hepatitis alcohólica y deja de beber, la inflamación a menudo puede ser reversible con el paso del tiempo. Sin embargo, si la persona ya ha desarrollado cirrosis, la enfermedad del hígado puede progresar rápidamente hasta convertirse en insuficiencia hepática.

77. histologia Histológicamente se ve la presencia de un material más rojizo que se dispone alrededor del núcleo, los llamados cuerpos de Mallory, característicos pero no patognomónicos de hepatitis alcohólica. (debido a que pueden presentarse en otras patologías como la diabetes). Además se puede pesquisar balonamiento, necrosis lítica y se podrían encontrar también pequeñas zonas de fibrosis.

81. Se transmite a través del agua. Su proceso de curación es espontanea. Vía enteral. Baja mortalidad. Hepatitis E (HEV) Hepatitis G (HGV) Se transmite por vía parenteral. No hay evidencia de que este virus cause realmente enfermedad hepática. Se asocia a pacientes inmunodeprimidos

82. InsuficienciaHepática Deterioro severo de la función hepática La insuficiencia hepática ocurre cuando una gran porción del hígado se encuentra dañada debido a cualquier tipo de trastorno hepático. Ingesta masiva de alcohol o droga Hepatitis crónica Hepatitis aguda. Hemocromatosis: acumulación de hierro Obstrucción en vena

83. Fisiopatología

84. Fisiopatología Intoxicación que afecta principalmente al cerebro apareciendo la encefalopatía hepática. Aquí la sustancia que mas afecta es el amoniaco que en condiciones normales se utiliza en la formación de urea eliminándose por la orina. Ictericia debido a la alteración de la capacidad de sintetizar y decretar la bilis.

86. Hepatitis alcohólica

88. Esteatosis hepática alcohólica Deposito de grasa en el heposito El alcohol produce cambios en el metabolismo de las grasas. El alcohol favorece transporte de ácidos grasos al hígado Existe una alteración que dificulta excreción de grasa a torrente sanguíneo. La ingesta crónica de alcohol incrementan actividad de enzimas que intervienen en síntesis de triglicéridos y fosforecidos

89. Cirrosis Hepática

92. Fisiopatología de la vía biliar

93. Colestasis Se pude definir como la presencia excesiva de sustancias biliares en la sangre. Se puede acompañar de Ictericia o de una alteración de los parámetros bioquímicos hepáticos. Aunque puede aparecer como obstrucción biliar, también puede hacerlo sin signos de enfermedad biliar.

96. Etiología Colestasis Obstructiva o Extrahepática: Tumores de las vías biliares Quistes Estrechamiento de la vía biliar (estenosis) Cálculos en el conducto colédoco Pancreatitis Tumores o seudoquistes pancreáticos Presión sobre un órgano debido a una masa o tumor cercano Colangitis esclerosante primaria

98. Clasificación L a más utilizada se basa en criterios etiopatogénicos: Colestasis funcional o Intrahepática: se producen por alteraciones o trastornos en los mecanismos hepáticos de formación de bilis, sin que exista obstrucción mecánica demostrable.

99. Colestasis Obstructiva o Extrahepática: se originan por la existencia de obstáculos mecánicos o físicos en los conductos biliares intra y extrahepáticos que dificultan la llegada de la bilis al duodeno.

100. Fisiopatología de la colestasis Alteraciones Perfusión sanguínea Sinusoidales Antiarritmicos, cocaína, glucósidos cardiacos. Fibrosis cirrótica Obtura fenestraciones del endotelio sinusoidal, este fenómeno dificulta el intercambio trascapilar de solutos, reduce capacidad metabólica y excretora de los hepatocitos. Reducen perfusión hepática por aumento de la resistencia en la vena porta.

101. Fisiopatología de la colestasis Alteraciones en la membrana de los hepatocitos: la alteración en la composición, estructura o funcionamiento de las proteínas y lípidos que forman la membrana plasmática pueden originar Colestasis a través de varios mecanismos: SINUSOIDAL:Trasp. Act de ácidos biliares, nutrientes y electrolitos.

102. Fisiopatología de la colestasis Inhibición de la bomba de sodio (Na⁺ K⁺-ATPasa): se encuentra en la membrana basolateral y además de mantener el potencial de los hepatocitos, colabora directamente en la formación de la bilis. Cambios en la membrana plasmática: Cambios en la cant. Y composición de los fosfolípidos de la membrana o de la cantidad relativa de colesterol y esterificado.

103. Alteraciones en la membrana Canalicular: La inhibición de sus Sist. de transporte. La secreción canalicular es fase limitante del trasporte hepatobiliar de ácidos biliares,bilirrubina,colesterol, fosfolípidos, etc. Alteraciones Intrahepatocitarias: los trastornos intracelulares pueden causar colestasis, bien alterando los procesos metabólicos o ralentizando el tráfico de los componentes de la bilis.

104. Citoesqueleto: la colchina, un agente que bloquea la función microtubular, produce colestasis en inhibe la secreción biliar de lípidos, bilirrubina, IgA y otras proteínas endo y exógenas que se transportan en vesículas. Cortisol Y RE: aquí se metabolizan los ácidos biliares y muchos fármacos y xenobióticos, en algunas colestasis se ha observado hipoactividad.

105. Alteraciones de la vía paracelular: Cuando cambian las propiedades físico-químicas de los ácidos biliares. Alteraciones Ducturales: aumento del espesor de la matriz intracelular y de la membrana basal del los dúctulos y ductos biliares. Y cuando predominan los procesos de reabsorción sobre los de secreción.

106. Diagnóstico diferencial entre ColestasisIntrahepática y extrahepática Es necesaria la utilización de exámenes complementarios por imágenes. La ultrasonografía (US) y la tomografía computada(TC) son los métodos no invasivos más frecuentemente utilizados y en la mayoría de los casos son suficientes para efectuar el diagnóstico diferencial entre una Colestasis intra o Extrahepática.

108. Litiasis Biliar comúnmente conocida como cálculos biliares son acrecencias de materias sólidas que se forman en la vesícula biliar y en sus conductos. Pueden ser: pequeños como granos de arenilla tan grandes que ocupan toda la vesícula.

109. Tipos de litiasis Biliar Litiasis de Colesterol: los cálculos, que tienen como componente único o mayoritario el colesterol, se producen por anomalías de su metabolismo y transporte hepatobiliar, así como el de los ácidos biliares. Este tipo de litiasis es propia o se da con mayor frecuencia en países occidentales.

110. Litiasis de Colesterol La bilis litogénica es el factor previo para que se formen los cálculos. Estos cálculos de colesterol pueden ser: Puros: solo contienen colesterol, son grandes y redondeados y de color amarillento, en la vesícula biliar. Mixtos: la cantidad de colesterol representa, al menos 70% de su peso. Son de forma irregular y se forman en la vesícula biliar y en vías biliares.

111. Litiasis Pigmentaria Los cálculos cuyo componente mayoritario es la bilirrubina o la sal cálcica de esta; se originan por alteración del metabolismo y excreción biliar del pigmento. Son menos frecuentes. Este tipo de litiasis predomina más en regiones tropicales y orientales.

112. Litiasis Pigmentaria Tipos: Cálculos pigmentarios negros(CPN): compuestos por polímeros insolubles de bilirrubina. Tienen forma irregular, son pequeños, muy consistentes y aspecto amorfo. En Vesícula biliar. Cálculos pigmentarios marrones (CPM): compuestos de bilirrubinato cálcico, su color puede variar hasta anarajadoso, forma regular, tamaño variable. En Conductos Biliares.

114. Manifestaciones Clínicas Cólico hepático: dolor intenso, continuo y duradero en hipocondrio derecho y epigastrio. Dispepsia biliar: Intolerancia a las grasas, lácteos, chocolates. Colecistitis: inflamación crónica de la vesícula por obstrucción del conducto cístico. Síndrome Coledociano: similar al cólico biliar, acompañado de fiebre e hiperbilirrubinemia.

115. Hiperbilirrubinemia Ictericia La hiperbilirrubinemia es un trastorno cuya característica es una cantidad excesiva de bilirrubina en la sangre. Esta sustancia se produce cuando se destruyen los glóbulos rojos.

116. Hiperbilirrubinemia Ictericia Causas: Durante el embarazo, la placenta excreta bilirrubina. Cuando el bebé nace, es su hígado el que debe ahora cumplir con esa función. Existen diversas causas de la hiperbilirrubinemia y la ictericia, entre las que se incluyen las siguientes:

117. Hiperbilirrubinemia Ictericia La ictericia prehepática: liberación de bilirrubina no conjugada por destrucción de eritrocitos(anemia hemolítica) o por el aumento de bilirrubina libre a causa de bajos niveles de albúmina, su principal transportador (hipoalbuminemia).

118. Hiperbilirrubinemia Ictericia La ictericia hepática se debe a problemas con el árbol biliar dentro del hígado que puede ser por destrucción de los hepatocitos, así como alteraciones del flujo por estos conductos. Algunos ejemplos son la cirrosis hepática, la hepatitis viral aguda y la hepatitis crónica. La ictericia post hepática se debe a la obstrucción del colédoco (Colestasis), ya sea por un cálculo a nivel de la vesícula biliar o incluso por la compresión originada por un cáncer de cabeza de páncreas. Algunos ejemplos son la coledocolitiasis y el cáncer de cabeza de páncreas.

119. Hiperbilirrubinemia Ictericia ¿A quiénes afecta la hiperbilirrubinemia? Aproximadamente el 60 por ciento de los recién nacidos a término y el 80 por ciento de los prematuros desarrollan ictericia. Los bebés de madres diabéticas y de madres con enfermedad Rh tienen mayores probabilidades de desarrollar tanto hiperbilirrubinemia como ictericia. ¿Por qué es la hiperbilirrubinemia una preocupación? Aunque generalmente los bajos niveles de bilirrubina no son un problema, es posible que grandes cantidades de esta sustancia afecten los tejidos del cerebro y provoquen convulsiones y daño cerebral. Este trastorno se denomina kernícterus.

120. Síntomas los síntomas más comunes de la hiperbilirrubinemia. Sin embargo, cada bebé puede experimentarlos de una forma diferente. Los síntomas pueden incluir: coloración amarillenta de la piel del bebé (generalmente, comienza en la cara y se extiende hacia el resto del cuerpo) escasa alimentación o letargo Los síntomas de la hiperbilirrubinemia pueden parecerse a los de otros trastornos o problemas médicos.

121. GRACIAS