pancreatitis biliar aguda

1. Pancreatitis
Biliar Aguda
Allan Mauricio Cubas Almendares 20151000576

2. Anatomía del Páncreas

3. Anatomía del Páncreas
Irrigación:
- Arteria mesentérica superior
- Tronco celiaco
Cabeza y proceso unciforme  a.
pancreatoduodenales
Cuello, cuerpo y cola  sistema arterial
esplénico

4. Anatomía del Páncreas
Drenajevenoso:
Cabeza  venaspancreatoduodenales
(anteriory posterior y la vena
gastroepiploicaderecha
Cuello venapancreatoduodenal
posterosuperior y venacólica media
Resto del cuerpoy cola  sistema venoso
esplénico

5. Anatomía del Páncreas
Inervación:
El sistema nervioso simpático y el parasimpático inervan el
páncreas.
El sistema parasimpático estimula la secreción endocrina y
exocrina y el simpático la inhibe.
Al páncreas también lo inervan neuronas que secretan aminas
y péptidos.
El páncreas tiene asimismo una inervación abundante de fibras
sensoriales aferentes. Estas fibras somáticas siguen hacia la
parte superior hasta el ganglio Celiaco. La interrupción de
estas fibras somáticas suspende la transmisión de la
percepción del dolor.

6. Anatomía del Páncreas
Conducto Pancreático:
2-3 mm de diámetro
La presión dentro del conducto pancreático es casi el doble
de la del colédoco y se piensa que ello impide el reflujo de
bilis hacia el conducto pancreático.
El conducto pancreático principal se une con el colédoco y
desemboca en la ampolla de Váter o papila mayor.
Fibras musculares alrededor de la ampolla forman el esfínter
de Oddi, que controla el flujo de secreciones pancreáticas y
biliares al duodeno.

7. Fisiología
El páncreas humano es una glándula compleja, con
funciones endocrinas y exocrinas.
Está compuesto por:
• células acinares (85% de la glándula)
• células de los islotes (2%)
• matriz extracelular compleja, que supone el 10%
de la glándula.
• El 3-4% restante de la glándula está formado por el
sistema epitelial ductal y vasos sanguíneos.

8. Páncreas Endocrino
En el páncreas adulto normal hay un millón de islotes de Langerhans.
Casi todos los islotes contienen 3 000 a 4 000 células de cuatro tipos principales:
Alfa glucagón;
Beta insulina;
Delta somatostatina;
Epsilon ghrelina
Células F polipeptidos pancreaticos

9. Páncreas Exocrino
Jugo Pancreático
El páncreas secreta cada día alrededor de 500 a 800 ml de jugo pancreatico incoloro, inodoro, alcalino e
isosmotico.
Las células acinares liberan amilasa, proteasas y lipasas, las enzimas que se encargan de la digestión de los
tres tipos de alimentos: carbohidratos, proteínas y grasas.
• La amilasa es la única enzima pancreática secretada en su forma activa e hidroliza el almidón y el
glucógeno en glucosa, maltosa, malto triosa y dextrinas.
• Las enzimas proteolíticas se secretan como pro enzimas que requieren activarse.
• La lipasa es secretada por el páncreas en el intestino, ayudando al cuerpo a que absorba las grasas
descomponiéndolas en ácidos grasos.

10. Jugo pancreático
La tripsina también desempeña una función importante en la digestión de las proteínas al propagar la
activación de la enzima pancreática a través de la auto activación del tripsinógeno y otras proenzimas,
como el quimotripsinógeno, la procarboxipeptidasa y la proelastasa.
La principal función de las células del conducto pancreático es proporcionar el agua bicarbonato y los
electrólitos necesarios para diluir y transportar las enzimas sintetizadas por las células acinares.
Estas proteínas se combinan con las secreciones de agua y bicarbonato de las células centroacinares.
Enseguida, el jugo pancreático sigue hacia los conductos intercalados pequeños y se unen varios de
ellos para formar un conducto interlobulillar. Las células de los conductos interlobulillares contribuyen
con líquidos y electrolitos para ajustar las concentraciones
finales del liquido pancreático.

11. Fases y regulación de la función
pancreática
CEFÁLICA GÁSTRICA INTESTINAL
- El nervio vago estimula al
páncreas en respuesta a la
vista, el olfato o el gusto
- Mediado por la liberación
de ACETILCOLINA (induce
la secreción de enzimas
de células acinares)
- 20 a 25% de la secreción
del jugo pancreático
producido/día
- Mediada por reflejos
vagovagales
desencadenados por la
distensión gástrica tras el
consumo de alimento,
induciendo la secreción
de las células acinares
- 10% del jugo pancreático
- “La fase más
importante”
- 65-70% del jugo
pancreático
- Mediada por SECRETENIA
y COLECISTOCININA (CCK)

12. Fases y regulación de la función
pancreática
SECRETINA CCK
- Es el mediador
más importante
de la secreción
de H2O, HCO3 y
otros electrolitos
a duodeno
- El efecto más
importante del
estimulo de la
secretina es el
incremento de
AMPc intracelular
- Principal mediador de la secreción de enzimas pancreáticas
- La presencia de lípidos, proteínas y carbohidratos en duodeno
induce la secreción de CCK
EFECTOS:
1. Liberación de enzimas pancreáticas.
2. Liberación de acetilcolina, péptido intestinal vasoactivo y péptido
liberador de gastrina que producen la liberación de enzimas
pancreáticas.
3. Induce la relajación del esfínter de Oddi.

13. Pancreatitis
Biliar Aguda

14. La mayoría de pacientes presentan evolución leve a autolimitada,
10-20% presentan respuesta inflamatoria de progresión rápida
que se asocian a morbimortalidad significativa
Causa más frecuente de muerte: Falla multiorganica
Pancreatitis
aguda
FASES
1. TEMPRANA:
- Primeras 2 semanas
- Síndrome de disfunción multiorganica  resultado de una intensa cascada inflamatoria
desencadenada en un inicio por la inflamación pancreática
2. TARDIA:
- Pasadas 2 semanas
- Se debe a complicaciones septicémicas

15. Fisiopatología
• Necrosis
• apoptosis
Isquemia por
inflamación
Reacción
Inflamatoria
Sistémica
Falla de múltiples órganos

16. La puntuación es la suma de todas las evaluaciones aisladas de los órganos.
Una Calificación de 2 o más en cualquiera de los sistemas indica falla
multiorgánica.

17. Se desconoce el mecanismo por el cual los
cálculos biliares pequeños que migran por el
colédoco, pasan por la unión con el conducto
pancreático y llegan al duodeno, causan
pancreatitis aguda, pero se han propuestos dos
teorías.
1. En la teoría obstructiva o “la obstrucción del
conducto pancreático por el calculo biliar”
2. La segunda teoría del reflujo o “hipótesis
del conducto común”

18. Pancreatitis biliar aguda
Teoría obstructiva o “la obstrucción
del conducto pancreático por el
calculo biliar”
la lesión pancreática es el resultado
de una presión excesiva dentro del
conducto pancreático. Esta presión
intraductal aumentada se debe a una
secreción continua de jugo
pancreático en presencia de una
obstrucción del conducto pancreático.

19. Pancreatitis biliar aguda
Teoría del reflujo o “hipótesis del conducto
común”
Propone que los cálculos se quedan retenidos
en la ampolla de Vater y forman un conducto
común que permite a las sales biliares refluir
hacia el páncreas.

20. Pancreatitis biliar aguda

21. Pancreatitis biliar aguda
SIGNOS Y SINTOMAS
- Dolor intenso en epigastrio o periumbilical, de inicio brusco constante, con irradiación a
espalda, carácter transfixiante (después de una comida), de intensidad 10/10 y se
alivia al inclinarse hacia adelante, posición antealgica.
- Nausea y vómitos (no alivia el dolor).
- Arcadas frecuentes después de vaciar el estomago.
- La deshidratación, la escasa turgencia cutánea, la taquicardia, la hipotensión y las
mucosas secas son frecuentes en los pacientes con PA.
- Los pacientes muy deshidratados y de edad avanzada también pueden presentar
cambios de su estado mental.
- En la pancreatitis grave hay una distensión abdominal significativa, asociada a un
rebote generalizado y rigidez abdominal.
- Ictericia: si afecta cabeza del páncreas.

22. Pancreatitis biliar aguda
EXAMEN FISICO
- Varia según la gravedad
Pancreatitis leve
Examen físico normal o ligero dolor en epigastrio a la presión
Pancreatitis grave
Distension abdominal significatica asociada a un rebote generalizado y rigidez abdominal
- Signo de Grey Turner: equimosis en los flancos
- Signo de Cullen: equimosis periumbilical

23. Pancreatitis biliar aguda

24. Pancreatitis
biliar
aguda
COMPLICACIONES

25. Pancreatitis
biliar
aguda
COMPLICACIONES

26. Diagnostico
Piedra angular del diagnostico: Hallazgos clínicos mas el aumento de la enzimas
pancreáticas
- Leucocitosis
- Hiperglicemia
- Elevación de las enzimas pancreáticas (3 veces mas su valor normal)
LIPASA “marcador mas especifico de pancreatitis aguda” , AMILASA “se puede elevar en
trastornos como ulcera péptica, isquemia mesentérica, salgingitis, macroamilasemia”
Elevación de ALT + Elevación de Enzimas pancreáticas: tienen un valor predictivo de
95% en el diagnostico de pancreatitis biliar aguda

27. Diagnostico
IMAGEN
- Radiografía simple (hallazgos inespecíficos)
1) Niveles hidroereos (íleo)
2) Signo del colón cortado (espasmo del colon en flexura esplénica)
3) Ensanchamiento del asa en C duodenal (edema intenso en la cabeza pancreática)
- USG (Limitado por grasa abdominal y el aumento del gas intestinal resultado del íleo)
Incremento de las aminotransferasas + incremento de ezimas pancreáticas + presencia de
cálculos biliares en ecografía tienene una sensibilidad del 97% - 100% de diagnostico de
Pancreatitis biliar aguda

28. Diagnostico
- TC con contraste (es de mejor utilidad para la evaluación del páncreas)
- RM (Es ventajosa para evaluar NECROSIS, INFLAMACION Y PRESENCIA DE LIQUIDO
LIBRE)
- Colangiopancreatografia por RM “CPRM” (Visualizacion de la anatomía biliar y
dictal pancreática)
- Ecografia Endoscopica “EE” ( importante en la evaluación de coledocolotiasis
permanente)

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APACHE (II) utiliza 12 parámetros que permite cuantificar la gravedad de la enfermedad.
La principal ventaja es que puede usarse en el ingreso y repetirse en cualquier momento. Sin embargo, es compleja,
no es específica de la PA y se basa en la edad del paciente, lo que aumenta fácilmente la puntuación de la gravedad
de la PA.

37. 1. Administración de líquidos, IV.
2. Los pacientes deben recibir oxígeno complementario para mantener una saturación
arterial por encima del 95%.
3. Proporcionar una analgesia eficaz. Suelen preferirse los opiáceos, especialmente la
morfina.
4. El soporte nutricional es vital en el tratamiento de la PA. La alimentación oral puede ser
imposible debido al íleo persistente, el dolor o la intubación. Lo ideal es la alimentación
enteral (se acompaña de menos complicaciones infecciosas) y la nutrición parenteral total
(NPT).
5. Debido al aumento significativo de la mortalidad asociado a las complicaciones sépticas
de la pancreatitis grave, un número significativo de médicos aconsejaron usar antibióticos
profilácticos en los años setenta.
Tratamiento

38. 1. Pacientes con pancreatitis biliar aguda grave (No se indica en pacientes con
pancreatitis biliar aguda leve, porque la obstrucción puede ser transitoria)
2. Colangitis
3. Obstrucción biliar demostrada en imágenes (EE)
4. Pacientes mayores con mal estado clínico o enfermedad asociadas graves que
impidan la cirugía
Indicaciones de CPRE

39. Bibliografía
1. Schwartz, Schwartz M. Principios de Cirugia. 10ma ed. Nueva York, NY, Estados Unidos de América:
McGraw-Hill Professional Publishing; 2015.
2. Townsend CM. Sabiston. Tratado de Cirugia, Expertconsult: Fundamentos Biologicos de la Practica
Quirurgica Moderna. 19a ed. Elsevier; 2014.
3. Fernández Castroagudín J, Iglesias Canle J, Domínguez Muñoz JE. Estratificación del riesgo: marcadores
bioquímicos y escalas pronósticas en la pancreatitis aguda. Med Intensiva [Internet]. 2003 [citado el 23 de
mayo de 2022];27(2):93–100. Disponible en: https://medintensiva.org/es-estratificacion-del-riesgo-
marcadores-bioquimicos-articulo-13044075

40. Historia Clínica

41. Datos generales
Nombre: N.A.H.M
Edad: 23 años
Sexo: Masculino
Fecha de nacimiento: 29-julio-1998
Lugar de nacimiento: Tegucigalpa MDC.
Residencia: Col. Cerro grande zona 2
Raza: Mestiza
Sala: Emergencia cirugía
Número de expediente: 0801-1998-14252
Ocupación: Estudiante de derecho
Informante: Paciente
Confiabilidad: Buena
Fecha de Historia Clinica: 17 de mayo de 2022
Historiador: Ruth Mendoza

42. Motivo de
consulta
“Dolor en la boca del estomago,
vómitos”
Síntomas
Principales
Dolor en epigastrio y Vómitos

43. Historia de la enfermedad actual
Paciente masculino de 23 años de edad, refiere dolor en epigastrio de 6 días de evolución, irradiado a
cuadrante inferior derecho e izquierdo del abdomen, área costal bilateral y área lumbar, de carácter
transfixiante intensidad 10/10, inicio brusco, exacerbado a la ingesta de líquidos y alimentos, a la posición
decúbito lateral y prono, niega atenuantes.
Concomitante refiere Vómitos de 6 días de evolución, aproximadamente 30 episodios, de poca cantidad, con
contenido alimenticio, bilioso, niega presencia de sangre, con olor a alcohol, exacerbado a la ingesta de
líquidos y alimentos, niega atenuantes.
Además refiere Diarrea de 2 días de evolución de poca cantidad, aproximadamente 6 episodios de color café
y amarillo, niega atenuantes y exacerbartes.
Paciente refiere consumo de alcohol por 7 días seguidos antes del inicio del cuadro clínico

44. Funciones orgánicas generales
FOG Antes de la
enfermedad
Durante la
enfermedad
Relación
Micción 5-6 veces/día 2-3 veces/día Disminuido
Defecación 1 vez/día 3-4 vez/día Aumentado
Apetito 3 veces/día 1 veces/día Disminuido
Sed 1.5 litros 0.5 litros Disminuido
Sueño 6 horas 3 horas Disminuido

45. IOAS
•SNC: Niega
•Cabeza: Niega
•Ojos: Niega
•Oídos: Niega
•Nariz: Niega
•Boca y garganta: Niega
•Cuello: Niega
•Sistema respiratorio: Niega
•Cardiovascular: Niega
•Mamas: Niega
•Digestivo: Afirma Nauseas, Vómitos, Anorexia, diarrea, dolor abdominal Niega
estreñimiento, disfagia, ascitis, eructos excesivos, melena, meteorismo, tenesmo o pirosis,
Trauma, hematemesis .

46. IOAS
•Genitourinario: Niega
•Osteomuscular: Niega
•Linfático: Niega
•Hematológico: Niega
•Endocrino: Niega
•Piel y faneras: Niega

47. Antecedentes personales patológicos
ENFERMEDADES ANTERIORES: Niega
HISTORIA TRAUMÁTICA Y QUIRÚRGICA: Afirma fractura de antebrazo izquierdo causado
por accidente automovilístico que requirió cirugía a los 8 años de edad
ANTECEDENTES PERSONALES HOSPITALARIOS: Afirma
ANTECEDENTES INMUNOALERGICOS: Niega alergia a polvo, animales o medicamentos

48. Antecedentes personales no
patológicos
Alimentación: La base de la dieta es rica en carbohidratos, lípidos y pobre en fibra
Hábitos tóxicos: Alcoholismo

49. Antecedentes familiares patológicos
ENFERMEDADES DE TRANSMISIÓN HORIZONTAL
Niega
ENFERMEDADES DE TRANSMISIÓN VERTICAL
Abuela materna: DM-II
Madre y padre: HTA

50. Examen Físico

51. PA: 130/90 mmHg
FC: 78x
FR: 18
Sat: 97%
T: 37.2 C°
Signos vitales

52. Apariencia General
Paciente masculino de 23 años de edad, que cursa en la tercera década de vida, cuya
edad aparente concuerda con la real, Fascie compuesta, alerta, orientado en tiempo,
espacio y persona, hidratado, buena higiene, mal estado nutricional, vistiendo ropa
intrahospitalaria. Al momento del examen Físico se encuentra en sedestación, por el
dolor causado a la posición decúbito supino. Durante todo el examen físico e
interrogatorio se mostró colaborador y con buena disposición.

53. •Craneo: Cráneo normocéfalo, sin traumas, cabello negro fino sin alopecia, sin descamación ni
ectoparacitos. Cejas y pestañas con buena implantación, Cara piel hidratada
•Ojos: color iris café, esclera blanca, pestañas delgadas, pupilas isocóricas, reactivas a la luz.
Párpados sin alteraciones
•Oídos: Pabellones auriculares simétricos, conducto permeable, membrana timpánica grisácea
sin inflamación, sin perforación, cono luminosos visible, agudeza auditiva sin alteraciones,
Prueba de Weber sin lateralización y Prueba de Rinne CA>CO en ambos oidos.
•Nariz: Fosas nasales simétricas, sin desviación del tabique nasal, sin perforaciones, mucosa
sin hiperemia, sin dolor al tacto.

54. •Boca: Mucosa oral húmeda, sin signos de inflamación, sin placas blanquecinas, lengua sin
alteraciones en tamaño o movimiento.
•Cuello: Simétrico, sin masas, no cicatrices, ganglios linfáticos sin anormalidades, no hay
anormalidad en glándula tiroides, presencia de acantosis nigricans
•Torax: simétrico, sin uso de músculos accesorios de la respiración, no presenta lesiones,
masas, a la palpación con buena expansibilidad y elasticidad pulmonar, a la percusión,
resonancia en todos los campos pulmonares, auscultación pulmones bien ventilados, murmullo
vesicular presente, sin roncus, estertores, crépitos o sibilancia
•Corazon: Choque de punta no visible, no cianosis, R1 y R2 de buen tono e intensidad, sin
soplos

55. •Abdomen: Simétrico, distendido, 6 ruidos hidroaéreos por minuto sin hepatoesplenomegalia, a
la percusión timpanismo en todos los cuadrantes, abdomen doloroso a la palpación profunda
en epigastrio y fosa iliaca izquierda.
•Columna vertebral: Sin signos de escoliosis, ni espina bífida
•Extremidades: Simétricas, sin masas ni cambios de pigmentación.
•Piel y faneras: Piel hidratada, sin presencia de arrugas, uñas cortas, no presenta erupciones
cutáneas, no petequias, no prurito, no equimosis, descamación en cara externa de antebrazos

56. Neurológico
1.Glasgow: 15
2.Lúcido consciente, responde a estímulos
3. Marcha: Sin alteraciones
4.Fuerza y tono 5/5 en todas las extremidades

57. Exámenes

58. Exámenes

59. Exámenes

60. Exámenes

61. Exámenes

62. Exámenes