Pancreatitis Aguda Pancreatitis Crónica

1. CUIDADOS PARA LA PROMOCIÓN DE LA SALUD Y
PREVENCIÓN EN EL TRATAMIENTO DEL ADULTO CON
PROBLEMAS DE SALUD POR PANCREATITIS
ALVA PÉREZ, ALDO
VEGA PERALTA, KARINA
NUEVO CHIMBOTE, 05 DE MAYO DEL 2015

3. PANCREATITIS
Inflamación del
páncreas.
Auto-digestión del
páncreas.

4. • Un episodio de pancreatitis consiste en que
los enzimas del páncreas se activan
masivamente, causando muerte del propio
tejido pancreático y a menudo, una
hemorragia alrededor del tejido muerto.

5. El páncreas secreta a los menos 22 enzimas: 15 protesas, 3 a 6 amilasas,
lipasa y fosfolipasa.
La liberación de enzimas activadas determina la extensión de las lesiones
Proteasas, amilasas y
fosfolipasa
Elastasa
Necrosis
Destruye paredes vasculares.

6. Lipasas
esteatonecrosis con liberación de
ácidos grasos que forman jabones
(saponificación) con iones calcio y
magnesio.
Las enzimas liberadas pueden detectarse en la sangre y provocar
lesiones alejadas (ej. microfocos de esteatonecrosis en la
médula ósea).

7. PANCREATITIS
AGUDA
Se resuelve con tratamiento
correcto.
No
Secuelas
80% vías biliares o alcoholismo
20% fármacos, infecciones, exámenes de
exploración, cirugía.
Múltiples recaídas = Pancreatitis
Crónica

8. PANCREATITIS
CRÓNICA
daño persistente aún después de
haber eliminado la causa y haber
controlado los síntomas clínicos
Más frecuente por alcoholismo

9. ETIOLOGÍA
LITIASIS BILIAR
Paso a Colédoco de
una litiasis. La
pancreatitis se inicia
por la obstrucción del
conducto pancreático
en la Ampolla de Vater.

10. ALCOHOL +secreción gástrica /
+ + secreción
pancreática
Hiperlipidemia
aguda inducida por
alcohol.
Obstrucción de
conductos
biliopancreáticos

11. IATROGENIA
Fármacos
Manipulación efectuada
el tejido y conducto
pancreático
Colangiopancreatografía
retrógrada endoscócipa.
Diuréticos de Asa o
Tiazidas
Colangiografría
transparietohepática.
Azatioprina
Mesazalina

12. METABÓLICAS
La hipertrigliceridemia, a partir de un nivel de
500 mg/dL puede producir pancreatitis aguda.
Daño directo de Ácidos
Grasos a tejido
Pancreático.
Superan capacidad de la
albúmina para su transporte.
+ Toxicidad
Respuesta
Enzimática
>Concentración de Ac.
Grasos
Cambios en
pH
Activación de
Tripsinógeno.

13. Los quilomicrones pueden
obstruir la circulación
distal pancreática
Isquemia
Alteración de la
arquitectura
acinar.
Exposi-
ción de
Tejido
Pancreá-
tico
Triglicéridos
Activación
de Lipasa
Pancreática
Inflamación
Activación de
otras enzimas

14. Disminución
Lipoproteinlipasa
Alteración de la
degradación
plasmática
QUILOMICRONES

15. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
DATOS
OBJETIVOS

17. DATOS
SUBJETIVOS

18. FASES
FASE PRECOZ O
SISTÉMICA
Primeros 14 días de la
enfermedad.
Cuadro Severo
Proceso inflamatorio
pancreático
Síntesis
Liberación
Citoquinas,
leucotrienos,
tromboxanos,
prostaglandinas.
Cuadro Séptico No
Infeccioso.

19. FASE TARDÍA 14 días en adelante.
Cuadro infeccioso (necrosis
– pseudoquiste)
Descompensación
Cuadro Séptico
Necrosis
Pancreática

20. COMPLICACIONES
INSUFICIENCIA
CARDIOCIRCULATORIA
Activación enzimática y de
complemento cininas.
Vasodilatación
Aumento de la permeabilidad capilar
Fuga a tercer espacio
Hipoperfusión tisular
Falla orgánica múltiple
Deficiencia en la restitución de líquidos
y electrolíticos durante los primeros diez
días.
Causa de 75% de las muertes en etapas
iniciales de pancreatitis aguda

21. DESCONTROL
METABÓLICO Disminución de glucagón
Hiperglicemia grave, incremento en la
osmolaridad, cetoacidosis, y acidosis
metabólica secundaria.
Disminución en la síntesis de colesterol.
Lipolisis e incremento de los ácidos grasos
libres
Hiperlipidemia
Perdida de albumina a tercer espacio.
Hipovolemia
Hipoperfusión tisular
Acidosis láctica
Calcio unido a albumina 50%
Migración intracelular de calcio ionizado
Deposito en jabones
Mala respuesta a estímulo de la
paratohormona
Hipocalcemia

22. INSUFICIENCIA
RESPIRATORIA
Edema pulmonar no cardiógeno.
Disminución importante de la
distensibilidad pulmonar con hipoxia.
Acumulación de líquido en el espacio
intersticial.
Incremento en la permeabilidad capilar
alveolar.
Hipoxia grave con niveles normales de CO2.
Destrucción del sufactante = atelectasias
Derrame pleural bilateral
Alteración de la difusión de los gases

23. INSUFICIENCIA RENAL
Hipovolemia (insuficiencia preprenal,
necrosis tubular aguda)
Mecanismo presor local
Microtrombos
ALTERACIONES
HEMATOLÓGICAS
Trombóticos
Hemorragíparos
El estado de choque
Activación de sistemas de coagulación y
complemento
Coagulación por consumo
Influye en la progresión de una pancreatitis
edematosa a una necrótico hemorrágica.

24. INSUFICIENCIA HEPÁTICA
Congestión hepática por secuestro de sangre
Elevación discreta de fosfotasa alcalina,
transaminasas, colesterol e
hiperbilirrubinemia.
Reversibles en 4 a 6 semanas.
ENCEFALOPATÍA
PANCREÁTICA
Psicosis tóxica pancreática
Transitoria 7 y 10 días
Hipoperfusión cerebral
Edema cerebral

25. INSUFICIENCIA
GASTROINTESTINAL
Sangrado del tubo digestivo (Pequeñas pero
múltiples erosiones gástricas, úlceras pépticas
gástricas o duodenales. Necrosis celular en la
mucosa gastrointestinal)
Íleo paralítico (traslocación bacteriana)
DESNUTRICIÓN
Alta demanda metabólica
Fuente principal de aminoácidos
Insuficiencia orgánica múltiple
Nutrición parenteral

26. INMUNOSUPRESIÓN
Hipercatabolismo
Desnutrición aguda
Función celular inadecuada
Deficiencia de opsoninas
Inmunodeficiencia adquirida.

27. NECROSIS PANCREÁTICA
Complicación más grave y causante de
gran cantidad de fenómenos
fisiopatológicos que producen elevada
mortalidad.
TAC: La presencia de gas peripancreático
indica la existencia de bacterias e
infección retroperitoneal o bien de
perforación de víscera hueca.
Cuando la necrosis no es extensa, el
proceso suele autolimitarse y resolverse
30%.

28. PSEUDOQUISTE
PANCREÁTICO
Colección de líquidos, generalmente
esteril, compuesta de detritos celulares,
sangre y líquido pancreático
encapsulado completamente por una
pared que no tiene epitelio.
Se desarrolla dos o tres semanas
después de la PA.

29. PANCREATITIS AGUDA
HEMORRÁGICA
Macroscopía
Hemorragias intersticiales
Superficies de esteatonecrosis de 2 a 4
mm
Mayor volumen, rojo negruzco o
hematoma.
Macroscopía
hemorragia intersticial e intralobulillar
necrosis de lobulillos pancreáticos y de
vasos sanguíneos y esteatonecrosis.

30. EVOLUCIÓN
Reparación
Pseudoquistes
Con áreas de fibrosis y zonas
nodulares correspondientes
Los pseudoquistes pueden medir
hasta 10 cm. y eventualmente
comprimir el duodeno.

31. PATOGENIA
Lesión de Acinos
Hipertensión en
los conductos
pancreáticos
con liberación y activación de
proenzimas
que favorece la retrodifusión de
secreción pancreática y activación
de proenzimas.