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Carolina Rodriguez – Medicina VII
PANCREATITIS
AGUDA Y
CRONICA
PANCREAS
El páncreas es una glándula
alargada formada por una
cabeza, un cuerpo y una cola.
La cabeza se une al duodeno a
través de tejido conjuntivo y la
cola al hilio del bazo
FISIOLOGIA DEL PANCREAS
ENDOCRINA
EXOCRINA
Secrecion de insulina, glucagón y
somatostatina, ayudan en la
regulación de azucares corporales
o glucosa
La elaboración del jugo
pancreático y la secreción de
las enzimas que se vierten en el
intestino delgado y facilitan el
proceso de la digestión
FISIOLOGIA DEL PANCREAS
ACINOS
PANCREATICOS
CEL. EPITELIALES DE
LOS CONDUCTOS
ISLOTES DE
LANGERHANS
Secretan enzimas
digestivas
Secretan iones,
bicarbonato y agua
Secretan insulina y
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PROTEINAS
TRIPSINA
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PANCREATICA
LIPASA PANCREATICA
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PANCREATITIS AGUDA
La pancreatitis aguda es una
lesión reversible del parénquima
pancreático asociado a inflamación
y a etiologías diversas, como la
exposición a tóxicos, obstrucción
del conducto pancreático, etc
EPIDEMIOLOGIA
• incidencia anual en los países
industrializados de 10 a 20 casos por
cada 100.000 habitantes
• 80% de los casos son atribuibles a
enfermedad de la vía biliar o a
alcoholismo
• 5% de los pacientes con cálculos
biliares desarrollan pancreatitis
aguda
ETIOLOGIA
FISIOPATOLOGIA
MANIFESTACIONES CLINICAS
• Dolor abdominal intenso
• Nauseas y vómitos
• Fiebre
1ra semana: SRIS
2da y 3ra semana:
Infección de los tejidos
necróticos
• o ausencia de ruidos
intestinales
• Distención abdominal
• Dolor a la palpación
epigástrica
• Ictericia (20-30% de
los pac)
DIAGNOSTICO
• Pruebas de laboratorio:
1. Alteraciones típicas: Actividad de las enzimas pancreáticas (>3 x LSN):
Lipasa en sangre y amilasa en sangre y orina
2. Indicadores de gravedad y de aparición de complicaciones:
Leucocitosis con DI, Proteína C. reactiva, Urea, marcadores
bioquímicos de daño hepático ( hiperbilirrubinemia, ALT,AST,ALP y
GGTP), aumento de LDH, hipoalbuminemia,poliglobulia o anemización,
entre otras.
DIAGNOSTICO
• Pruebas de imagen
1. Ecografía abdominal (aumento del vol pancreático con bordes mal
definidos y ecogenicidad del parénquima disminuida e irregular)
2. TC con contraste intravenoso ( en caso de duda dx)
3. RMN (diferenciar las colecciones abdominales)
4. RX de abdomen
5. CPRE
6. CPRM
• Ecoendoscopia (identificación del factor
etiológico)
Perforación del tubo digestivo (úlcera gástrica
o duodenal, perforación intestinal), apendicitis
aguda, isquemia intestinal aguda, aneurisma
aórtico disecante, embarazo ectópico, infarto agudo
de miocardio (sobre todo de la cara inferior).
• DX DIFERENCIAL
TRATAMIENTO
1. TRATAMIENTO CONSERVADOR
Procedimiento inicial:
• En las primeras 12-24 h en todos los pacientes sin enfermedad cardiovascular
ni renal coexistente hidratar de forma intensiva iv.
• Corregir inmediatamente los posibles trastornos electrolíticos, sobre todo
hipopotasemia
• Hto <25 % → transfundir concentrados de hematíes para lograr valores de 30-
35 %.
• Hiperglucemia >13,9 mmol/l (250 mg/dl) → emplear insulina.
Manejo del dolor: para dolor severo, opioides; tramadol VSc o iv. 50 mg cada 6-
8 h, buprenorfina iv. 0,2-0,6 mg cada 6 h, meperidina 200 mg/d.
Tratamiento nutricional (En caso de intolerancia administrar nutrición enteral. En
la pancreatitis aguda grave emplear nutrición enteral después de 24-48 h, si es
posible, y en caso de necesidad complementar con nutrición parenteral)
Antibioticoterapia
TRATAMIENTO
2. TRATAMIENTO INVASIVO
CPRE con esfinterotomía: indicada en las primeras 24 h en
pacientes con colangitis obstructiva aguda.
Colecistectomía: si no hay contraindicaciones se debe realizar
colecistectomía en pacientes con pancreatitis aguda biliar leve
antes del alta hospitalaria.
Resección de necrosis: la infección del tejido pancreático
necrótico es una indicación para realizar tratamiento invasivo. El
tratamiento de preferencia que se realiza en primer lugar es el
drenaje percutáneo y/o endoscópico y no necrosectomía abierta.
COMPLICACIONES DE LA PANCREATITIS AGUDA
• Colección líquida aguda peripancreática
• Pseudoquiste
• Colección necrótica aguda
• Necrosis encapsulada
• Infección de la necrosis pancreática y de los
tejidos peripancreáticos
• Fístulas
COMPLICACIONES VASCULARES
Hipertensión portal prehepática, producida por la compresión u obstrucción de
la vena esplénica o la vena mesentérica superior.
Sangrado o aparición del pseudoaneurisma por erosión directa de las
arterias y venas pancreáticas o peripancreáticas.
Trombosis de la vena o arteria esplénica o vena porta
PANCREATITIS CRONICA
La pancreatitis crónica, es una enfermedad inflamatoria crónica
progresiva irreversible en la cual el parénquima secretor del páncreas es
destruido y reemplazado por tejido fibroso llevando a una pérdida
permanente de las funciones endocrinas y exocrinas de la glándula
EPIDEMIOLOGIA
es una enfermedad poco común con una
prevalencia anual reportada de 42/100 000 y
26/100 000 casos en Estados Unidos y Europa
respectivamente.
La incidencia global ha permanecido estable a lo
largo de las últimas tres décadas de
aproximadamente 4/100 000 personas-año
La incidencia y prevalencia de la PC en
Latinoamérica no es bien conocida.
ETIOLOGIA
SISTEMA TIGAR-O
Tóxico-metabólicas (T)
Idiopáticas (I)
Genéticas (G)
Autoinmunes (A)
Pancreatitis aguda
recurrente (R) y grave
Obstructivas (O)
MANIFESTACIONES CLINICAS
Dolor: persistente o periódico y de diferente intensidad
Síntomas de insuficiencia pancreática exocrina
Insuficiencia pancreática endocrina
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aparece en caso de edema de la cabeza pancreática o
estenosis del colédoco distal por compresión de la
cabeza pancreática aumentada de tamaño o fibrosada
y por pseudoquistes)
DIAGNOSTICO
TRATAMIENTO
RECOMENDACIONES GENERALES
• Prohibición de la
ingesta de alcohol
• Abandono del
tabaquismo
• Evitar alimentos ricos
en grasa
• Manejo del dolor
TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA
PANCREATICA EXOCRINA
• Terapia sustitutiva con enzimas pancreáticas
• Reposición de las deficiencias de vitaminas
liposolubles
TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA
PANCREATICA ENDOCRINA
• consiste en llevar una vida sana, limitar la
ingesta de alimentos de alto índice
glucémico, realizar actividad física,
abstenerse del alcohol y abandonar el
hábito tabáquico, lo que puede mejorar el
control de la glucemia y reducir el riesgo
de hipoglucemia.
TRATAMIENTO INVASIVO
1. Tratamiento endoscópico: en pacientes seleccionados
extracción de cálculos del conducto pancreático, colocación de
una prótesis en el conducto pancreático, esfinterotomía de la
papila duodenal.
2. Tratamiento quirúrgico: indicado en caso de dolor
persistente crónico, resistente al tratamiento conservador
y endoscópico. En la pancreatitis crónica avanzada, la
eficacia a largo plazo de las intervenciones quirúrgicas es
mayor que de los procedimientos endoscópicos.
COMPLICACIONES
1. Pseudoquistes pancreáticos en un 20-40 % de los pacientes.
2. Estenosis u obstrucción del colédoco: en un 5-10 % de los pacientes
3. Ascitis pancreática: resultado de la ruptura del conducto pancreático con formación de fístula
peritoneal (o también pleural) o de la ruptura de un pseudoquiste hacia la cavidad peritoneal.
4. Trombosis de la vena esplénica: en un 2-4 % de los pacientes; secundariamente aparece
hipertensión portal y varices gástricas, con riesgo de hemorragia digestiva alta.
5. Pseudoaneurismas de los vasos peripancreáticos (p. ej. arteria esplénica, gastroduodenal,
pancreatoduodenal): infrecuentes.
6. Cáncer de páncreas en un 4 % de los casos; en la pancreatitis crónica hereditaria llega al 44 % de los
pacientes <70 años (en pacientes con pancreatitis crónica hereditaria se recomienda supervisión
oncológica).
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  • 1. Carolina Rodriguez – Medicina VII PANCREATITIS AGUDA Y CRONICA
  • 2. PANCREAS El páncreas es una glándula alargada formada por una cabeza, un cuerpo y una cola. La cabeza se une al duodeno a través de tejido conjuntivo y la cola al hilio del bazo
  • 3.
  • 4. FISIOLOGIA DEL PANCREAS ENDOCRINA EXOCRINA Secrecion de insulina, glucagón y somatostatina, ayudan en la regulación de azucares corporales o glucosa La elaboración del jugo pancreático y la secreción de las enzimas que se vierten en el intestino delgado y facilitan el proceso de la digestión
  • 5. FISIOLOGIA DEL PANCREAS ACINOS PANCREATICOS CEL. EPITELIALES DE LOS CONDUCTOS ISLOTES DE LANGERHANS Secretan enzimas digestivas Secretan iones, bicarbonato y agua Secretan insulina y glucagón PROTEINAS TRIPSINA QUIMIOTRIPSINA CARBOXIPOLIPEP TIDASA HIDRATOS DE CARBONO GRASAS AMILASA PANCREATICA LIPASA PANCREATICA COLESTEROL ESTERASA FOSFOLIPASA ACETILCOLINA COLECISTOCININA SECRETINA
  • 6. PANCREATITIS AGUDA La pancreatitis aguda es una lesión reversible del parénquima pancreático asociado a inflamación y a etiologías diversas, como la exposición a tóxicos, obstrucción del conducto pancreático, etc
  • 7.
  • 8. EPIDEMIOLOGIA • incidencia anual en los países industrializados de 10 a 20 casos por cada 100.000 habitantes • 80% de los casos son atribuibles a enfermedad de la vía biliar o a alcoholismo • 5% de los pacientes con cálculos biliares desarrollan pancreatitis aguda ETIOLOGIA
  • 10. MANIFESTACIONES CLINICAS • Dolor abdominal intenso • Nauseas y vómitos • Fiebre 1ra semana: SRIS 2da y 3ra semana: Infección de los tejidos necróticos • o ausencia de ruidos intestinales • Distención abdominal • Dolor a la palpación epigástrica • Ictericia (20-30% de los pac)
  • 11. DIAGNOSTICO • Pruebas de laboratorio: 1. Alteraciones típicas: Actividad de las enzimas pancreáticas (>3 x LSN): Lipasa en sangre y amilasa en sangre y orina 2. Indicadores de gravedad y de aparición de complicaciones: Leucocitosis con DI, Proteína C. reactiva, Urea, marcadores bioquímicos de daño hepático ( hiperbilirrubinemia, ALT,AST,ALP y GGTP), aumento de LDH, hipoalbuminemia,poliglobulia o anemización, entre otras.
  • 12. DIAGNOSTICO • Pruebas de imagen 1. Ecografía abdominal (aumento del vol pancreático con bordes mal definidos y ecogenicidad del parénquima disminuida e irregular) 2. TC con contraste intravenoso ( en caso de duda dx) 3. RMN (diferenciar las colecciones abdominales) 4. RX de abdomen 5. CPRE 6. CPRM • Ecoendoscopia (identificación del factor etiológico)
  • 13.
  • 14.
  • 15. Perforación del tubo digestivo (úlcera gástrica o duodenal, perforación intestinal), apendicitis aguda, isquemia intestinal aguda, aneurisma aórtico disecante, embarazo ectópico, infarto agudo de miocardio (sobre todo de la cara inferior). • DX DIFERENCIAL
  • 16. TRATAMIENTO 1. TRATAMIENTO CONSERVADOR Procedimiento inicial: • En las primeras 12-24 h en todos los pacientes sin enfermedad cardiovascular ni renal coexistente hidratar de forma intensiva iv. • Corregir inmediatamente los posibles trastornos electrolíticos, sobre todo hipopotasemia • Hto <25 % → transfundir concentrados de hematíes para lograr valores de 30- 35 %. • Hiperglucemia >13,9 mmol/l (250 mg/dl) → emplear insulina. Manejo del dolor: para dolor severo, opioides; tramadol VSc o iv. 50 mg cada 6- 8 h, buprenorfina iv. 0,2-0,6 mg cada 6 h, meperidina 200 mg/d. Tratamiento nutricional (En caso de intolerancia administrar nutrición enteral. En la pancreatitis aguda grave emplear nutrición enteral después de 24-48 h, si es posible, y en caso de necesidad complementar con nutrición parenteral) Antibioticoterapia
  • 17. TRATAMIENTO 2. TRATAMIENTO INVASIVO CPRE con esfinterotomía: indicada en las primeras 24 h en pacientes con colangitis obstructiva aguda. Colecistectomía: si no hay contraindicaciones se debe realizar colecistectomía en pacientes con pancreatitis aguda biliar leve antes del alta hospitalaria. Resección de necrosis: la infección del tejido pancreático necrótico es una indicación para realizar tratamiento invasivo. El tratamiento de preferencia que se realiza en primer lugar es el drenaje percutáneo y/o endoscópico y no necrosectomía abierta.
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  • 20. COMPLICACIONES DE LA PANCREATITIS AGUDA • Colección líquida aguda peripancreática • Pseudoquiste • Colección necrótica aguda • Necrosis encapsulada • Infección de la necrosis pancreática y de los tejidos peripancreáticos • Fístulas COMPLICACIONES VASCULARES Hipertensión portal prehepática, producida por la compresión u obstrucción de la vena esplénica o la vena mesentérica superior. Sangrado o aparición del pseudoaneurisma por erosión directa de las arterias y venas pancreáticas o peripancreáticas. Trombosis de la vena o arteria esplénica o vena porta
  • 21. PANCREATITIS CRONICA La pancreatitis crónica, es una enfermedad inflamatoria crónica progresiva irreversible en la cual el parénquima secretor del páncreas es destruido y reemplazado por tejido fibroso llevando a una pérdida permanente de las funciones endocrinas y exocrinas de la glándula
  • 22. EPIDEMIOLOGIA es una enfermedad poco común con una prevalencia anual reportada de 42/100 000 y 26/100 000 casos en Estados Unidos y Europa respectivamente. La incidencia global ha permanecido estable a lo largo de las últimas tres décadas de aproximadamente 4/100 000 personas-año La incidencia y prevalencia de la PC en Latinoamérica no es bien conocida.
  • 23. ETIOLOGIA SISTEMA TIGAR-O Tóxico-metabólicas (T) Idiopáticas (I) Genéticas (G) Autoinmunes (A) Pancreatitis aguda recurrente (R) y grave Obstructivas (O)
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  • 26. MANIFESTACIONES CLINICAS Dolor: persistente o periódico y de diferente intensidad Síntomas de insuficiencia pancreática exocrina Insuficiencia pancreática endocrina Dolor a la palpación en el epigastrio Ictericia (suele ser poco pronunciada, recurrente, aparece en caso de edema de la cabeza pancreática o estenosis del colédoco distal por compresión de la cabeza pancreática aumentada de tamaño o fibrosada y por pseudoquistes)
  • 28. TRATAMIENTO RECOMENDACIONES GENERALES • Prohibición de la ingesta de alcohol • Abandono del tabaquismo • Evitar alimentos ricos en grasa • Manejo del dolor TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA PANCREATICA EXOCRINA • Terapia sustitutiva con enzimas pancreáticas • Reposición de las deficiencias de vitaminas liposolubles TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA PANCREATICA ENDOCRINA • consiste en llevar una vida sana, limitar la ingesta de alimentos de alto índice glucémico, realizar actividad física, abstenerse del alcohol y abandonar el hábito tabáquico, lo que puede mejorar el control de la glucemia y reducir el riesgo de hipoglucemia.
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  • 30. TRATAMIENTO INVASIVO 1. Tratamiento endoscópico: en pacientes seleccionados extracción de cálculos del conducto pancreático, colocación de una prótesis en el conducto pancreático, esfinterotomía de la papila duodenal. 2. Tratamiento quirúrgico: indicado en caso de dolor persistente crónico, resistente al tratamiento conservador y endoscópico. En la pancreatitis crónica avanzada, la eficacia a largo plazo de las intervenciones quirúrgicas es mayor que de los procedimientos endoscópicos.
  • 31. COMPLICACIONES 1. Pseudoquistes pancreáticos en un 20-40 % de los pacientes. 2. Estenosis u obstrucción del colédoco: en un 5-10 % de los pacientes 3. Ascitis pancreática: resultado de la ruptura del conducto pancreático con formación de fístula peritoneal (o también pleural) o de la ruptura de un pseudoquiste hacia la cavidad peritoneal. 4. Trombosis de la vena esplénica: en un 2-4 % de los pacientes; secundariamente aparece hipertensión portal y varices gástricas, con riesgo de hemorragia digestiva alta. 5. Pseudoaneurismas de los vasos peripancreáticos (p. ej. arteria esplénica, gastroduodenal, pancreatoduodenal): infrecuentes. 6. Cáncer de páncreas en un 4 % de los casos; en la pancreatitis crónica hereditaria llega al 44 % de los pacientes <70 años (en pacientes con pancreatitis crónica hereditaria se recomienda supervisión oncológica).
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