Este documento proporciona una introducción a la pancreatitis aguda. Define la pancreatitis aguda como un proceso inflamatorio agudo del páncreas que puede ser leve o grave dependiendo de la presencia de fallas orgánicas sistémicas o complicaciones locales como necrosis o abscesos pancreáticos. Explica las causas más comunes de pancreatitis aguda, su patogenia, manifestaciones clínicas, diagnóstico, pronóstico y criterios para evaluar la gravedad como Ranson, Imrie y APACHE II.
1) La pancreatitis aguda es una inflamación del páncreas que puede ser leve o grave y estar causada por factores como litiasis biliar, alcoholismo u obstrucción de la vía biliar.
2) La pancreatitis aguda grave se asocia a falla orgánica, necrosis pancreática, abscesos o pseudoquistes y requiere cuidados intensivos.
3) El tratamiento de la pancreatitis aguda incluye control del dolor, soporte nutricional, drenaje quirúrgico en casos graves y tratamiento de las posibles causas.
Este documento describe la anatomía y fisiología del páncreas, así como las causas y manifestaciones clínicas de la pancreatitis aguda y crónica. Explica que el páncreas secreta enzimas digestivas que son reguladas por factores hormonales y nerviosos, y que la pancreatitis se produce cuando estas enzimas se activan de forma prematura dentro de las células pancreáticas, causando daño e inflamación. Las causas más comunes de pancreatitis aguda son las litiasis biliar, el alcoholismo y factores metabólicos como la hip
Este documento trata sobre las enfermedades del páncreas, en particular la pancreatitis. Describe la anatomía y función del páncreas, los mecanismos fisiopatológicos y la evolución clínica de la pancreatitis aguda y crónica. Explica los factores de riesgo, síntomas, diagnóstico y tratamiento de la pancreatitis, incluidas las complicaciones como el pseudoquiste pancreático.
La hipercalcemia y la hiperlipidemia pueden causar pancreatitis aguda al precipitar cálculos de calcio dentro de los conductos pancreáticos o mediante la circulación de ácidos grasos tóxicos que dañan los capilares pancreáticos y causan isquemia e inflamación.
Este documento describe la pancreatitis aguda, incluyendo su anatomía, fisiología, patogenia, cuadro clínico, diagnóstico, factores de riesgo, complicaciones, tratamiento y pronóstico. La pancreatitis aguda es una inflamación aguda del páncreas que puede deberse a la activación intra pancreática de enzimas digestivas y que puede comprometer otros órganos. Sus síntomas principales son dolor abdominal intenso y náuseas/vómitos.
Este documento resume la historia y anatomía del páncreas y la pancreatitis aguda. Explica que el páncreas fue descubierto en el 300 a.C. y su anatomía fue ilustrada por primera vez en 1541. Describe la localización, vascularización e histología del páncreas, incluidas sus funciones exocrinas y endocrinas. Resume las definiciones de pancreatitis aguda leve y grave establecidas en Atlanta en 1992, así como las etiologías, patogenia y manifestaciones clínicas más comunes de la pancreatitis aguda.
El documento resume las características de la secreción y regulación pancreática, así como las causas, fisiopatología, cuadro clínico y diagnóstico de la pancreatitis aguda. La secreción pancreática proporciona enzimas esenciales para la digestión y un pH óptimo. La secreción está regulada por hormonas y el sistema nervioso. La pancreatitis aguda puede deberse a litiasis, alcoholismo u otros factores, e involucra la activación intracelular de enzimas que dañan el tejido pancreático y conduc
1) La pancreatitis aguda es una inflamación del páncreas que puede ser leve o grave y estar causada por factores como litiasis biliar, alcoholismo u obstrucción de la vía biliar.
2) La pancreatitis aguda grave se asocia a falla orgánica, necrosis pancreática, abscesos o pseudoquistes y requiere cuidados intensivos.
3) El tratamiento de la pancreatitis aguda incluye control del dolor, soporte nutricional, drenaje quirúrgico en casos graves y tratamiento de las posibles causas.
Este documento describe la anatomía y fisiología del páncreas, así como las causas y manifestaciones clínicas de la pancreatitis aguda y crónica. Explica que el páncreas secreta enzimas digestivas que son reguladas por factores hormonales y nerviosos, y que la pancreatitis se produce cuando estas enzimas se activan de forma prematura dentro de las células pancreáticas, causando daño e inflamación. Las causas más comunes de pancreatitis aguda son las litiasis biliar, el alcoholismo y factores metabólicos como la hip
Este documento trata sobre las enfermedades del páncreas, en particular la pancreatitis. Describe la anatomía y función del páncreas, los mecanismos fisiopatológicos y la evolución clínica de la pancreatitis aguda y crónica. Explica los factores de riesgo, síntomas, diagnóstico y tratamiento de la pancreatitis, incluidas las complicaciones como el pseudoquiste pancreático.
La hipercalcemia y la hiperlipidemia pueden causar pancreatitis aguda al precipitar cálculos de calcio dentro de los conductos pancreáticos o mediante la circulación de ácidos grasos tóxicos que dañan los capilares pancreáticos y causan isquemia e inflamación.
Este documento describe la pancreatitis aguda, incluyendo su anatomía, fisiología, patogenia, cuadro clínico, diagnóstico, factores de riesgo, complicaciones, tratamiento y pronóstico. La pancreatitis aguda es una inflamación aguda del páncreas que puede deberse a la activación intra pancreática de enzimas digestivas y que puede comprometer otros órganos. Sus síntomas principales son dolor abdominal intenso y náuseas/vómitos.
Este documento resume la historia y anatomía del páncreas y la pancreatitis aguda. Explica que el páncreas fue descubierto en el 300 a.C. y su anatomía fue ilustrada por primera vez en 1541. Describe la localización, vascularización e histología del páncreas, incluidas sus funciones exocrinas y endocrinas. Resume las definiciones de pancreatitis aguda leve y grave establecidas en Atlanta en 1992, así como las etiologías, patogenia y manifestaciones clínicas más comunes de la pancreatitis aguda.
El documento resume las características de la secreción y regulación pancreática, así como las causas, fisiopatología, cuadro clínico y diagnóstico de la pancreatitis aguda. La secreción pancreática proporciona enzimas esenciales para la digestión y un pH óptimo. La secreción está regulada por hormonas y el sistema nervioso. La pancreatitis aguda puede deberse a litiasis, alcoholismo u otros factores, e involucra la activación intracelular de enzimas que dañan el tejido pancreático y conduc
Este documento proporciona información sobre el páncreas, un órgano retroperitoneal de 15 cm de longitud que se encuentra detrás del estómago en la parte inferior del epigastrio e hipocondrio izquierdo. Describe la anatomía, vascularización, inervación y función del páncreas exocrino e endocrino. Además, explica la pancreatitis aguda, un proceso inflamatorio causado por la autodigestión del páncreas por sus propias enzimas.
El documento describe la pancreatitis, comenzando con su embriología, histología, fisiología y fisiopatología. Explica las causas de pancreatitis aguda y crónica, sus síntomas, signos, diagnóstico y tratamiento. La pancreatitis aguda puede deberse al alcohol, enfermedades biliares u otras causas, y su tratamiento incluye líquidos, control del dolor y soporte de órganos. La pancreatitis crónica requiere eliminar el alcohol y tratar la diabetes y malnutrición.
El documento proporciona información sobre la pancreatitis aguda. En resumen: (1) La pancreatitis aguda puede ser leve o grave dependiendo de la presencia de complicaciones como necrosis o fallo de órganos. (2) Los factores de riesgo incluyen litiasis biliar, alcoholismo y traumatismos abdominales. (3) El tratamiento depende de la gravedad e incluye medidas de soporte, analgesia y en casos graves cirugía o endoscopia.
El documento describe la anatomía, fisiología, etiología, síntomas, diagnóstico y tratamiento de la pancreatitis aguda. Explica que la pancreatitis aguda puede ser leve o grave dependiendo de la presencia o ausencia de falla orgánica y complicaciones. La etiología más común es la litiasis biliar. El tratamiento de la forma leve consiste en reposo pancreático y rehidratación, mientras que la forma grave requiere manejo en UCI con antibióticos, nutrición parenteral y posible intervención quirú
Este documento resume las enfermedades del páncreas, en particular la pancreatitis aguda. Describe la anatomía y fisiología del páncreas, las causas de pancreatitis aguda, sus manifestaciones clínicas, el diagnóstico, los criterios pronósticos como los de Ranson y la evaluación de la severidad. Explica la patogenia de la inflamación pancreática aguda y sus posibles complicaciones como la necrosis, los pseudoquistes y los abscesos.
Este documento describe la anatomía, fisiología, fisiopatología, etiología, cuadro clínico, tratamiento y complicaciones de la pancreatitis aguda. Explica los mecanismos de autoprotección del páncreas, cómo se activan y almacenan las enzimas pancreáticas de forma inactiva. También cubre las definiciones y clasificaciones como leve vs grave, así como las escalas para medir la gravedad como Ranson y Balthazar.
Este documento proporciona información sobre la pancreatitis aguda, incluyendo su definición, clasificación, etiología, fisiopatología, manifestaciones clínicas, diagnóstico, complicaciones y tratamiento. La pancreatitis aguda puede ser leve, moderada o grave dependiendo del grado de inflamación y daño orgánico. Los principales factores que la desencadenan son cálculos biliares, alcohol y algunos fármacos. Su diagnóstico incluye análisis de enzimas pancreáticas y pruebas de imagen como
1) El documento describe la anatomía y fisiología del páncreas, incluyendo su localización, estructura, irrigación sanguínea y función. 2) Explica la pancreatitis aguda, su etiología, cuadro clínico, diagnóstico y tratamiento. 3) Proporciona detalles sobre las pruebas de laboratorio y de imagen utilizadas para diagnosticar la pancreatitis aguda y evaluar su gravedad.
La pancreatitis crónica es un proceso inflamatorio y de daño permanente del páncreas que conduce a fibrosis e insuficiencia pancreática. Se caracteriza por episodios repetidos de pancreatitis aguda que generan necrosis y reemplazo progresivo del tejido por tejido cicatricial, causando dolor abdominal, malabsorción y diabetes. El tratamiento es médico para controlar síntomas y complicaciones.
Este documento presenta información sobre un seminario de cirugía sobre enfermedades quirúrgicas del páncreas. Se discute la anatomía, irrigación, drenaje venoso e inervación del páncreas, así como anomalías congénitas, pancreatitis aguda y crónica, y neoplasias del páncreas. Se describen en detalle la pancreatitis aguda incluyendo su epidemiología, etiología, fisiopatología, cuadro clínico, diagnóstico, complicaciones y tratamiento.
Este documento describe la pancreatitis aguda y crónica. Resume las causas, fisiopatología, diagnóstico y tratamiento de la pancreatitis aguda y crónica. La pancreatitis aguda puede ser leve o grave dependiendo de factores como la presencia de falla orgánica. La pancreatitis crónica causa daño progresivo e irreversible al páncreas y puede causar diabetes y malabsorción. El tratamiento incluye manejo médico y quirúrgico dependiendo de la gravedad de cada caso.
Este documento proporciona información sobre la pancreatitis aguda. Define la pancreatitis aguda leve y grave, y describe los síntomas, causas, patogenia, diagnóstico y pronóstico de la enfermedad. Explica que la pancreatitis aguda es leve en el 80% de los casos pero que el 20% restante es grave y responsable del 95% de la mortalidad asociada a la enfermedad. Detalla marcadores como la proteína C reactiva y sistemas de puntuación como Ranson y APACHE II que ayudan a predecir
Pancreatitis y enfermedades del pancreasYAMAHACHESTER
Este documento resume diferentes patologías del páncreas, incluyendo anomalías congénitas como el pancreas divisum, quistes pancreáticos, pancreatitis aguda y crónica, y neoplasias como cistoadenomas serosos y carcinomas ductales. Explica las características clínicas, histológicas y causas de cada una de estas afecciones pancreáticas.
El páncreas es un órgano retroperitoneal que secreta enzimas digestivas y hormonas. La pancreatitis aguda es una inflamación del páncreas que no causa fibrosis y puede ser leve o grave. Los factores de riesgo incluyen cálculos biliares, alcoholismo, traumatismos e infecciones. Los síntomas son dolor abdominal, náuseas, taquicardia y fiebre. El tratamiento para la forma leve es conservador con restricción de alimentos y líquidos, mientras que la grave amerita antibióticos
La pancreatitis aguda es una inflamación del páncreas causada por la liberación de enzimas pancreáticas dentro de la glándula. Sus síntomas principales son dolor abdominal intenso, náuseas y vómitos. La hiperamilasemia y la hiperlipasemia son hallazgos de laboratorio comunes. La gravedad de la pancreatitis puede evaluarse usando los criterios de Ranson, donde 3 o más puntos indican una pancreatitis aguda severa con mayor riesgo de complicaciones.
El documento proporciona información sobre la anatomía y función del páncreas. En particular, describe que el páncreas produce enzimas como la amilasa y lipasa que ayudan en la digestión de proteínas, grasas y azúcares. También explica que cuando estas enzimas se activan dentro del propio páncreas, pueden causar daño al tejido pancreático e iniciar una pancreatitis.
La pancreatitis aguda puede ser leve (80% de casos) o grave (20% de casos). La pancreatitis crónica causa alteraciones persistentes e irreversibles en el páncreas que conducen a fibrosis, litiasis y disfunción exocrina e endocrina. El tratamiento de la pancreatitis aguda se enfoca en controlar el dolor, corregir las complicaciones y prevenir infecciones; mientras que en la pancreatitis crónica se busca identificar y eliminar la causa subyacente, tratar la insuficiencia pancreática y prevenir brotes agudos.
1) El documento describe la anatomía y fisiología del páncreas, incluyendo la estructura y función de los conductos pancreáticos, islotes de Langerhans, enzimas pancreáticas y hormonas.
2) Explica que la pancreatitis aguda es una inflamación del páncreas causada comúnmente por cálculos biliares o consumo excesivo de alcohol.
3) Los principales mecanismos propuestos incluyen obstrucción del conducto pancreático por cálculos o espasmo del esfínter de Oddi,
La pancreatitis aguda se caracteriza por una inflamación reversible del páncreas asociada a una lesión del parénquima. Puede deberse a obstrucción del conducto pancreático, consumo de alcohol, trastornos metabólicos u otros factores. La liberación inadecuada de enzimas pancreáticas dentro del páncreas conduce a autodigestión y necrosis del tejido, causando dolor abdominal severo y otros síntomas sistémicos. El tratamiento consiste en reposo del páncreas, administración de líquidos y analgesia.
El documento proporciona información sobre pancreatitis aguda. Define la pancreatitis aguda como un proceso inflamatorio agudo del páncreas que puede ser leve o grave dependiendo de la presencia de fallas orgánicas sistémicas o complicaciones locales como necrosis pancreática. Describe las causas, patogenia, cuadro clínico, diagnóstico, pronóstico y criterios para evaluar la gravedad de la pancreatitis aguda.
1) El páncreas es una glándula situada en la región posterior del abdomen que tiene funciones exocrinas e endocrinas. 2) Sus principales conductos son el conducto principal de Wirsung y el conducto accesorio de Santorini. 3) Las malformaciones congénitas más frecuentes del páncreas son el páncreas dividido y el ectópico.
Este documento proporciona información sobre el páncreas, un órgano retroperitoneal de 15 cm de longitud que se encuentra detrás del estómago en la parte inferior del epigastrio e hipocondrio izquierdo. Describe la anatomía, vascularización, inervación y función del páncreas exocrino e endocrino. Además, explica la pancreatitis aguda, un proceso inflamatorio causado por la autodigestión del páncreas por sus propias enzimas.
El documento describe la pancreatitis, comenzando con su embriología, histología, fisiología y fisiopatología. Explica las causas de pancreatitis aguda y crónica, sus síntomas, signos, diagnóstico y tratamiento. La pancreatitis aguda puede deberse al alcohol, enfermedades biliares u otras causas, y su tratamiento incluye líquidos, control del dolor y soporte de órganos. La pancreatitis crónica requiere eliminar el alcohol y tratar la diabetes y malnutrición.
El documento proporciona información sobre la pancreatitis aguda. En resumen: (1) La pancreatitis aguda puede ser leve o grave dependiendo de la presencia de complicaciones como necrosis o fallo de órganos. (2) Los factores de riesgo incluyen litiasis biliar, alcoholismo y traumatismos abdominales. (3) El tratamiento depende de la gravedad e incluye medidas de soporte, analgesia y en casos graves cirugía o endoscopia.
El documento describe la anatomía, fisiología, etiología, síntomas, diagnóstico y tratamiento de la pancreatitis aguda. Explica que la pancreatitis aguda puede ser leve o grave dependiendo de la presencia o ausencia de falla orgánica y complicaciones. La etiología más común es la litiasis biliar. El tratamiento de la forma leve consiste en reposo pancreático y rehidratación, mientras que la forma grave requiere manejo en UCI con antibióticos, nutrición parenteral y posible intervención quirú
Este documento resume las enfermedades del páncreas, en particular la pancreatitis aguda. Describe la anatomía y fisiología del páncreas, las causas de pancreatitis aguda, sus manifestaciones clínicas, el diagnóstico, los criterios pronósticos como los de Ranson y la evaluación de la severidad. Explica la patogenia de la inflamación pancreática aguda y sus posibles complicaciones como la necrosis, los pseudoquistes y los abscesos.
Este documento describe la anatomía, fisiología, fisiopatología, etiología, cuadro clínico, tratamiento y complicaciones de la pancreatitis aguda. Explica los mecanismos de autoprotección del páncreas, cómo se activan y almacenan las enzimas pancreáticas de forma inactiva. También cubre las definiciones y clasificaciones como leve vs grave, así como las escalas para medir la gravedad como Ranson y Balthazar.
Este documento proporciona información sobre la pancreatitis aguda, incluyendo su definición, clasificación, etiología, fisiopatología, manifestaciones clínicas, diagnóstico, complicaciones y tratamiento. La pancreatitis aguda puede ser leve, moderada o grave dependiendo del grado de inflamación y daño orgánico. Los principales factores que la desencadenan son cálculos biliares, alcohol y algunos fármacos. Su diagnóstico incluye análisis de enzimas pancreáticas y pruebas de imagen como
1) El documento describe la anatomía y fisiología del páncreas, incluyendo su localización, estructura, irrigación sanguínea y función. 2) Explica la pancreatitis aguda, su etiología, cuadro clínico, diagnóstico y tratamiento. 3) Proporciona detalles sobre las pruebas de laboratorio y de imagen utilizadas para diagnosticar la pancreatitis aguda y evaluar su gravedad.
La pancreatitis crónica es un proceso inflamatorio y de daño permanente del páncreas que conduce a fibrosis e insuficiencia pancreática. Se caracteriza por episodios repetidos de pancreatitis aguda que generan necrosis y reemplazo progresivo del tejido por tejido cicatricial, causando dolor abdominal, malabsorción y diabetes. El tratamiento es médico para controlar síntomas y complicaciones.
Este documento presenta información sobre un seminario de cirugía sobre enfermedades quirúrgicas del páncreas. Se discute la anatomía, irrigación, drenaje venoso e inervación del páncreas, así como anomalías congénitas, pancreatitis aguda y crónica, y neoplasias del páncreas. Se describen en detalle la pancreatitis aguda incluyendo su epidemiología, etiología, fisiopatología, cuadro clínico, diagnóstico, complicaciones y tratamiento.
Este documento describe la pancreatitis aguda y crónica. Resume las causas, fisiopatología, diagnóstico y tratamiento de la pancreatitis aguda y crónica. La pancreatitis aguda puede ser leve o grave dependiendo de factores como la presencia de falla orgánica. La pancreatitis crónica causa daño progresivo e irreversible al páncreas y puede causar diabetes y malabsorción. El tratamiento incluye manejo médico y quirúrgico dependiendo de la gravedad de cada caso.
Este documento proporciona información sobre la pancreatitis aguda. Define la pancreatitis aguda leve y grave, y describe los síntomas, causas, patogenia, diagnóstico y pronóstico de la enfermedad. Explica que la pancreatitis aguda es leve en el 80% de los casos pero que el 20% restante es grave y responsable del 95% de la mortalidad asociada a la enfermedad. Detalla marcadores como la proteína C reactiva y sistemas de puntuación como Ranson y APACHE II que ayudan a predecir
Pancreatitis y enfermedades del pancreasYAMAHACHESTER
Este documento resume diferentes patologías del páncreas, incluyendo anomalías congénitas como el pancreas divisum, quistes pancreáticos, pancreatitis aguda y crónica, y neoplasias como cistoadenomas serosos y carcinomas ductales. Explica las características clínicas, histológicas y causas de cada una de estas afecciones pancreáticas.
El páncreas es un órgano retroperitoneal que secreta enzimas digestivas y hormonas. La pancreatitis aguda es una inflamación del páncreas que no causa fibrosis y puede ser leve o grave. Los factores de riesgo incluyen cálculos biliares, alcoholismo, traumatismos e infecciones. Los síntomas son dolor abdominal, náuseas, taquicardia y fiebre. El tratamiento para la forma leve es conservador con restricción de alimentos y líquidos, mientras que la grave amerita antibióticos
La pancreatitis aguda es una inflamación del páncreas causada por la liberación de enzimas pancreáticas dentro de la glándula. Sus síntomas principales son dolor abdominal intenso, náuseas y vómitos. La hiperamilasemia y la hiperlipasemia son hallazgos de laboratorio comunes. La gravedad de la pancreatitis puede evaluarse usando los criterios de Ranson, donde 3 o más puntos indican una pancreatitis aguda severa con mayor riesgo de complicaciones.
El documento proporciona información sobre la anatomía y función del páncreas. En particular, describe que el páncreas produce enzimas como la amilasa y lipasa que ayudan en la digestión de proteínas, grasas y azúcares. También explica que cuando estas enzimas se activan dentro del propio páncreas, pueden causar daño al tejido pancreático e iniciar una pancreatitis.
La pancreatitis aguda puede ser leve (80% de casos) o grave (20% de casos). La pancreatitis crónica causa alteraciones persistentes e irreversibles en el páncreas que conducen a fibrosis, litiasis y disfunción exocrina e endocrina. El tratamiento de la pancreatitis aguda se enfoca en controlar el dolor, corregir las complicaciones y prevenir infecciones; mientras que en la pancreatitis crónica se busca identificar y eliminar la causa subyacente, tratar la insuficiencia pancreática y prevenir brotes agudos.
1) El documento describe la anatomía y fisiología del páncreas, incluyendo la estructura y función de los conductos pancreáticos, islotes de Langerhans, enzimas pancreáticas y hormonas.
2) Explica que la pancreatitis aguda es una inflamación del páncreas causada comúnmente por cálculos biliares o consumo excesivo de alcohol.
3) Los principales mecanismos propuestos incluyen obstrucción del conducto pancreático por cálculos o espasmo del esfínter de Oddi,
La pancreatitis aguda se caracteriza por una inflamación reversible del páncreas asociada a una lesión del parénquima. Puede deberse a obstrucción del conducto pancreático, consumo de alcohol, trastornos metabólicos u otros factores. La liberación inadecuada de enzimas pancreáticas dentro del páncreas conduce a autodigestión y necrosis del tejido, causando dolor abdominal severo y otros síntomas sistémicos. El tratamiento consiste en reposo del páncreas, administración de líquidos y analgesia.
El documento proporciona información sobre pancreatitis aguda. Define la pancreatitis aguda como un proceso inflamatorio agudo del páncreas que puede ser leve o grave dependiendo de la presencia de fallas orgánicas sistémicas o complicaciones locales como necrosis pancreática. Describe las causas, patogenia, cuadro clínico, diagnóstico, pronóstico y criterios para evaluar la gravedad de la pancreatitis aguda.
1) El páncreas es una glándula situada en la región posterior del abdomen que tiene funciones exocrinas e endocrinas. 2) Sus principales conductos son el conducto principal de Wirsung y el conducto accesorio de Santorini. 3) Las malformaciones congénitas más frecuentes del páncreas son el páncreas dividido y el ectópico.
Este documento describe la anatomía, fisiología y patología del páncreas, con énfasis en la pancreatitis aguda. Explica que la pancreatitis aguda es una inflamación aguda del páncreas, generalmente causada por la activación inapropiada de enzimas pancreáticos. Describe los síntomas, las pruebas de diagnóstico por imagen y los criterios para clasificar la gravedad. También cubre el tratamiento, dependiendo de si la pancreatitis es leve o grave.
Este documento describe la pancreatitis aguda y crónica. Resume las causas, síntomas, diagnóstico y tratamiento de la pancreatitis aguda, incluyendo su clasificación en leve, moderada o grave dependiendo de la presencia de fallo orgánico y complicaciones. También resume la epidemiología, síntomas, complicaciones y diagnóstico de la pancreatitis crónica a través de parámetros bioquímicos e imágenes.
El documento proporciona información sobre la pancreatitis, incluyendo su anatomía, etiología, signos y síntomas, diagnóstico, tratamiento y pronóstico. La pancreatitis puede ser leve o severa y es causada comúnmente por cálculos biliares o consumo excesivo de alcohol. El dolor abdominal es el síntoma principal. Los exámenes de laboratorio y de gabinete como la tomografía computarizada son útiles para el diagnóstico y determinar la gravedad. El tratamiento se enfoca en control del dolor, soporte vital y
Este documento describe la pancreatitis aguda, incluyendo su anatomía, fisiología, etiología, patogenia, síntomas, signos, complicaciones, diagnóstico y tratamiento. Explica los diferentes grados de severidad de la pancreatitis aguda y los factores de riesgo asociados con un pronóstico adverso.
Este documento describe los cuidados de enfermería para un paciente con pancreatitis aguda. La pancreatitis aguda es una inflamación aguda del páncreas que puede causar complicaciones sistémicas. Los síntomas incluyen dolor abdominal intenso, náuseas, vómitos y fiebre. El tratamiento se enfoca en la hidratación, analgesia, antibióticos y reposo del páncreas. Los roles de enfermería incluyen monitorear signos vitales, administrar medicamentos, proveer educación al paciente y familia, y vig
nada que comentar, bueno esta bien nflamación del órgano ubicado detrás de la parte inferior del estómago (páncreas).
La pancreatitis puede comenzar repentinamente y durar días, o puede ocurrir en el transcurso de varios años. Tiene muchas causas, como los cálculos biliares y el abuso crónico del alcohol.
Los síntomas incluyen dolor abdominal superior, náuseas y vómitos.
El tratamiento suele requerir hospitalización. Una vez que el paciente está estable, los médicos pueden tratar la causa subyacente.
El documento resume la anatomía, embriología, fisiología y pancreatitis aguda del páncreas. Describe las partes anatómicas del páncreas, su desarrollo embriológico, su función exocrina e incrina, y los factores etiológicos, fisiopatología, presentación clínica, diagnóstico y pronóstico de la pancreatitis aguda.
La pancreatitis aguda se define como un proceso inflamatorio agudo y difuso del páncreas que puede ser edematoso o necrotizante. Puede presentarse como leve en el 80% de los casos o severa en el 20%, con una mortalidad mayor en los casos severos. El diagnóstico se basa en la presencia de dolor abdominal intenso y elevación de enzimas pancreáticas. El tratamiento depende de la gravedad y puede incluir reposo, fluidoterapia, analgesia y en casos severos nutrición parenteral o enteral y antibióticos.
La pancreatitis es una inflamación aguda o crónica del páncreas. Las causas más comunes son el alcoholismo y la litiasis vesicular. Los síntomas incluyen dolor abdominal agudo, náuseas y vómitos. Los exámenes de laboratorio y de imagen muestran elevación de enzimas pancreáticas y señales de inflamación. El tratamiento se enfoca en controlar el dolor, reemplazar los fluidos y evitar complicaciones.
Cirugía coledocolitiasis y estenosis del esfinter de oddi. derivación bilio...Darwin Quijano
Este documento presenta información sobre coledocolitiasis. En 3 oraciones o menos:
La coledocolitiasis se refiere a la presencia de cálculos en el conducto colédoco, lo cual puede causar obstrucción y provocar dolor, ictericia y otras complicaciones. El diagnóstico se realiza mediante ecografía, colangiopancreatografía retrograda endoscópica u otras pruebas de imagen. El tratamiento depende de la presencia de síntomas o complicaciones e incluye opciones quirúrgicas y end
Breve resumen de la etiopatogenia, fisiopatología, diagnóstico y tratamiento de la PANCREATITIS AGUDA Y CRÓNICA.
Celaya, Gto, México.
Universidad Latina de México.
Este documento describe la pancreatitis, incluyendo sus tipos, causas, síntomas, diagnóstico y tratamiento. La pancreatitis puede ser aguda o crónica, y la aguda puede ser leve o grave. Las causas más comunes son litiasis biliar y el alcoholismo. Los síntomas incluyen dolor abdominal, náuseas, vómitos e hiperglucemia. El diagnóstico se basa en niveles elevados de amilasa y lipasa en sangre y pruebas de imagen como ultrasonido o tomografía computarizada. El tratamiento consiste
Este documento resume los principales aspectos anatómicos y fisiológicos de la vía biliar, así como las patologías más comunes que la afectan. Se describe la anatomía de la vesícula biliar y la composición de la bilis. Las patologías discutidas incluyen cálculos biliares, colecistitis, coledocolitiasis y cáncer de vesícula biliar y vías biliares. Para cada una se presentan las características clínicas, diagnóstico y tratamiento.
La pancreatitis aguda es un proceso inflamatorio del páncreas causado por la activación inapropiada de enzimas pancreáticas. Puede ser leve o grave dependiendo de la presencia de necrosis pancreática y fallo orgánico. Se diagnostica clínicamente y se confirma con elevación de enzimas pancreáticas y hallazgos en imágenes. El tratamiento incluye analgesia, soporte nutricional y fluidoterapia para prevenir falla orgánica. La gravedad se evalúa con varios scores y puede requerir antibióticos o cirug
La pancreatitis aguda se define como un proceso inflamatorio agudo del páncreas. Las causas más frecuentes son la pancreatitis secundaria a litiasis biliar y la pancreatitis alcohólica. La pancreatitis aguda puede ser leve o grave, dependiendo de si presenta insuficiencia de órganos o complicaciones locales como necrosis. El diagnóstico se basa en el dolor abdominal, los niveles elevados de enzimas pancreáticas y hallazgos en la tomografía computarizada.
La pancreatitis aguda se define como una inflamación aguda del páncreas. Las causas más frecuentes son la pancreatitis secundaria a litiasis biliar y la pancreatitis alcohólica. La pancreatitis puede ser leve o grave, dependiendo de si causa insuficiencia de órganos o complicaciones como necrosis. El diagnóstico se basa en los síntomas de dolor abdominal, niveles elevados de enzimas pancreáticas y hallazgos en la tomografía computarizada. El tratamiento para la pancreatitis leve consiste en reposo, líquidos
Soluciones Examen de Selectividad. Geografía junio 2024 (Convocatoria Ordinar...Juan Martín Martín
Criterios de corrección y soluciones al examen de Geografía de Selectividad (EvAU) Junio de 2024 en Castilla La Mancha.
Soluciones al examen.
Convocatoria Ordinaria.
Examen resuelto de Geografía
conocer el examen de geografía de julio 2024 en:
https://blogdegeografiadejuan.blogspot.com/2024/06/soluciones-examen-de-selectividad.html
http://blogdegeografiadejuan.blogspot.com/
Examen de Selectividad. Geografía junio 2024 (Convocatoria Ordinaria). UCLMJuan Martín Martín
Examen de Selectividad de la EvAU de Geografía de junio de 2023 en Castilla La Mancha. UCLM . (Convocatoria ordinaria)
Más información en el Blog de Geografía de Juan Martín Martín
http://blogdegeografiadejuan.blogspot.com/
Este documento presenta un examen de geografía para el Acceso a la universidad (EVAU). Consta de cuatro secciones. La primera sección ofrece tres ejercicios prácticos sobre paisajes, mapas o hábitats. La segunda sección contiene preguntas teóricas sobre unidades de relieve, transporte o demografía. La tercera sección pide definir conceptos geográficos. La cuarta sección implica identificar elementos geográficos en un mapa. El examen evalúa conocimientos fundamentales de geografía.
3. INTRODUCCION
Órgano retroperitoneal lobulado, de 10 a 15 cm de largo y 70 a 100 gr
de peso.
Tiene las sgtes.las sgte porciones: cabeza, cuello, cuerpo y cola.
Funcionalmente se divide en páncreas exócrino y páncreas
endócrino.
La secreción exócrina está dada por las células acinares y está
constituída por enzimas encargadas de la digestión de lípidos,
hidratos de carbono y proteínas.
La secreción endócrina está dada por las células de los islotes de
Langerhans las cuales secretan glucagón, insulina y somatostatina
4. Enzimas digestivas en el jugo pancreático
ProenzimaProenzima EnzimaEnzima
Enzimas
Proteolíticas
Tripsinógeno
Quimotripsinógeno
Proelastasa
Procarboxipeptidasa (A y B)
Tripsina
Quimotripsina
Elastasa
Carboxipepetidasa
(A y B)
Enzimas
Amiloidíticas
Amilasa
Enzimas
Lipolíticas
Profosfolipasa Lipasa
Fosfolipasa A2
Nucleasas Desoxirribonucleasa
Ribonucleasa
Otros
Procolipasa Colipasa
Inhibidor de la
tripsina
6. Páncreas endocrinoPáncreas endocrino
Células
de los
islotes
Hormonas Funciones
β
(células
beta)
Insulina Disminuye la gluconeogénesis, glucogenólisis,
catabolismo de ácidos grasos y cetogénesis
Aumenta la glucogénesis y síntesis de proteínas.
Amilina
Pancreaestatina
Contrarregula la secreción y función de la
insulina.
Disminuye la liberación de insulina y
somatostatina
Aumenta la liberación de glucagón
Disminuye la secreción pancreática exócrina
α (célula
alfa)
Glucagón Efectos opuestos a los de la insulina; incremento
de la glucogenólisis y gluconeogénesis hepática.
δ (célul
a delta) Somatostatina
Inhibe la secreción gastrointestinal
Inhibe la secreción y acción de todos los péptidos
endocrinos gastrointestinales
Inhibe el crecimiento celular
Célula Polipéptido Inhibe las secreciones exócrina pancreática y de
7.
8. DEFINICIONES
Simposio de Atlanta (1992):
• Pancreatitis aguda leve: proceso inflamatorio pancreático
agudo en que el hallazgo patológico fundamental es el
edema intersticial y existe mínimo compromiso sistémico.
• Pancreatitis aguda grave: es la que se asocia a fallas
orgánicas sistémicas y/o complicaciones locales como
pseudoquiste o absceso. Generalmente es a consecuencia
de necrosis pancreática.
9. • Necrosis: zonas localizadas o difusas de tejido pancreático no
viable que se asocian a necrosis grasa peripancreática.
• Colecciones líquidas agudas: colecciones de densidad líquida que
carecen de pared y se presentan precozmente en el páncreas o
cerca de él.
• Pseudoquiste: formación de densidad líquida caracterizada por la
existencia de una pared de tejido fibroso o granulatorio que
aparece no antes de las 4 semanas desde el inico del cuadro.
• Absceso pancreático: colección circunscrita de pus, en el
páncreas o su vesindad, que aparece como concecuencia de una
pancreatitis aguda.
10. MORTALIDADMORTALIDAD
La pancreatitis es leve en el 80% de los casos. Solo 20% cumple con
criterios de gravedad, pero son causantes del 95% de la
mortalidad.
La mortalidad tiene 2 presentaciones:
• Mortalidad precoz: Dentro de los primeros 6 días; a causa de la
respuesta inflamatoria sistémica (shock y falla orgánica múltiple).
• Mortalidad tardía: después de los 6 primeros días; a consecuencia
de complicaciones locales (necrosis infectada o colecciones
pancreáticas) y a distancia (neumonía, sepsis).
La mortalidad en pacientes sin necrosis es 0%, en pacientes con
necrosis estéril 0 a 11%, mientras que en necrosis infectada
alcanza el 40 %.
11. ETIOLOGIA
• Obstrucción del conducto pancreático.- Litiasis biliar, tumores de
los conductos pancreáticos o de la ampolla de Vater, cuerpos
extraños, parásitos y otros.
• Toxinas.- Etanol, alcohol metílico, veneno de escorpión, órgano
fosforados
• Drogas.- Azatriopina, acido valproico, estrógenos, tetraciclinas,
metronidazol.
• Traumas.- quirúrgicos, accidentes, ERCP.
• Alteraciones metabólicas.- Hiperlipidemia, hipercalcemia.
• Infecciones.- Parásitos (Ascaris), virus (paperas, rubeola, hepatitis)
bacterias (micoplasma, campilobacter yeyuni, micoplasma
tuberculosis).
• Isquemia.- Hipoperfusión, embolias arterioescleróticas, vasculitis.
12. PATOGENIA
1. Obstrucción y secreción
2. Teoría del conducto común
3. Reflujo duodenal
4. Aumento de la permeabilidad del conducto pancreático
5. Autoactivación de enzimas
13. CUADRO CLINICO
El ataque típico se inicia con dolor abdominal en epigastrio o en
hemiabdomen superior de aparición súbita, de tipo continuo, de
moderada a severa intensidad que a menudo se irradia a la espalda.
Puede asociarse a nauseas y vómitos, distensión abdominal, ruidos
hidroaereos disminuidos o abolidos. En caso de encontrase una
masa palpable debe pensarse en flemón, pseudoquiste o absceso.
Cuando la enfermedad es más grave el paciente puede tener signos
de pérdidas intensas de líquido por secuestro de líquido en edema,
sangre, espacios retroperitoneales, cavidad peritoneal (ascitis), y
espacio pleural (derrame pleural).
En 1% de los casos se encuentra equimosis periumbilical (signo de
Cullen) y en ambos flancos (signo de Grey Turner).
14. EVOLUCION CLINICA
• 1ª semana: Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica
Tº: >38 o <36 ºC; FC: >90; FR: >24; Leucocitosis: >16000 o
<4000
• 2ª semana: Necrosis
• 3ª semana: Infección
• 4ª semana: Complicaciones o resolución.
15. DIAGNOSTICO
1. Laboratorial:
• Amilasemia y amilasuria: La amilasa suele elevarse 2.5 veces de
lo normal en el curso de 6 h de inicio del cuadro. Valor de 70 a
200 U/100 ml. La amilasuria suele determinarse cuando el
cuadro tiene mas de 3 días de evolución y los valores séricos
suelen volver a valores normales.
• Lipasa: Normal de 0 a 1 U/ml. Se considera patológico valores
superiores a 2 U/ml, aunque usualmente alcanzan valores de 10
U/ml. La lipasa dura mucho mas que la lipasa en sangre por lo
que es útil para hacer diagnóstico tardío hasta 3 semanas de
iniciado el cuadro.
16. 1.
2. Imagenología:
• Ecografia: Puede revelar un páncreas tumefacto,
edematoso, acumulaciones peripancreáticas de
líquido o seudoquistes.
• Tomografía axial computadorizada con contraste:
Puede apreciarse la viabilidad del páncreas en las
zonas en la cual realza el contraste.
17.
18. Es útil para demostrar
crecimiento del
páncreas, descubrir
seudoquistes y
determinar la
extensión de
flemones.
19. Signo del Colon interrumpido
Un segmento de
colon transverso
lleno de gas que
termina de
manera repentina
en el área de
inflamación
pancreática
20. Asa Centinela
Es un segmento de
intestino delgado
lleno de aire, más
comúnmente en el
cuadrante superior
izquierdo.
21. PRONOSTICO
La identificación temprana de pacientes con mayor riesgo de
complicaciones graves de la pancreatitis permitirá manejarlos de
manera más agresiva y disminuir la mortalidad. Se han utilizado
cuatro conductas diferentes:
1. Búsqueda de marcadores bioquímicos específicos: Proteína C
reactiva, PMN elastasa, interleukina 6.
2. Predicción de la evolución mediante los sistemas de score
múltiple:
• Ramson
• Imrie
• APACHE II
3. Tomografía axial computadorizada dinámica.
4. Lavado peritoneal.
22. Marcadores bioquímicos de gravedad
Se han investigado numerosas sustancias de las cuales las usadas son:
• Proteína C reactiva: Se eleva en las formas graves. Se cuantifica a
las 48 h en las cuales una concentración > 120 mg/dl tiene precisión
de predecir formas graves en un 79-86%. El pico se observa al tercer
o cuarto día: valores > 200 mg/dl indican una forma grave con 90% de
precisión.
• PMN elastasa: Concentraciones más elevadas en formas graves,
pero con pico máximo el primer día del cuadro. Valor > 120 µg/l tiene
una precisión de 84%.
• Elastasa: Valores de ingreso mayores de 120 UI/ml tienen una
precisión del 75% y el pico a las 24 h >130 UI/ml del 83%.
23. CRITERIOS DE RANSOM
Al ingreso
• Edad (años)
• Leucocitosis mm3
• Glicemia (mg%)
• LDH (UI/L)
• TGO (UI/L)
Después de 48 hrs
• Descenso del hematocrito (%)
• Elevación de la urea (mg%)
• Calcio (mg%)
• pO2 arterial (mmHg)
• Déficit de bases
• Secuestro de líquido (L)
Etiología biliar
>70
>18000
>220
>400
>120
>10
>2
<8
-
>5
>4
Etiología no biliar
>55
>16000
>200
>350
>120
>10
>5
<8
<60
>4
>6
25. Nº de factores
0 – 2
3 – 4
5 – 6
>6
Mortalidad
< 1%
> 15%
> 40%
100%
CRITERIOS DE RANSOM Y GLASCOW (SCORE IMRIE)
26. APACHE II
Acute Physiology And Chronic Health Evaluation es un sistema que
permite cuantificar la gravedad de la enfermedad a través de la
valoración de 12 variables fisiológicas, que expresan la intensidad
de la enfermedad y, por tanto, el estado clínico del paciente. Se
valora al paciente en tres etapas:
• En la primera se evalúa parámetros clínico-fisiológicos que reflejan
la afectación fisiológica.
• En la segunda se evalúa la edad del paciente.
• La tercera etapa corresponde a la clasificación del diagnóstico
principal en uno de los sistemas orgánicos principales.
27. Límites altos anómalosLímites altos anómalos NormalNormal Límites bajos anómalosLímites bajos anómalos
Variables fisiológicasVariables fisiológicas +4+4 +3+3 +2+2 +1+1 00 +1+1 +2+2 +3+3 +4+4
Temperatura, rectal (ºC)Temperatura, rectal (ºC) ≥≥41º41º 39-40,9º39-40,9º ------
38,5-38,5-
38,9º38,9º
36-38,4º36-38,4º 34-34,5º34-34,5º 32-33,9º32-33,9º 30-31,9º30-31,9º ≤≤29,9º29,9º
Presión arterial media (mmHg)Presión arterial media (mmHg) ≥≥160160 130-159130-159 110-129110-129 ------ 70-10970-109 ------ 50-6950-69 ------ ≤≤4949
Frecuencia cardíacaFrecuencia cardíaca
(latidos/minuto)(latidos/minuto)
≥≥180180 140-179140-179 110-139110-139 ------ 70-10970-109 ------ 55-6955-69 40-5440-54 ≤≤3939
Frecuencia respiratoriaFrecuencia respiratoria
(resp/minuto)(resp/minuto)
≥≥5050 33-4933-49 ------ 25-3425-34 12-2412-24 10-1110-11 6-96-9 ------ ≤≤55
Oxigenación: AaDOOxigenación: AaDO22 o PaOo PaO22 (mmHg)(mmHg)
FiOFiO22 <0,5, registrar sólo PaO<0,5, registrar sólo PaO22 ------ ------ ------ ------ POPO22>70>70
POPO22 61-61-
7070
------
POPO22 55-55-
6060
POPO22 <55<55
pH arterialpH arterial ≥≥7,77,7 7,6-7,697,6-7,69 ------ 7,5-7,597,5-7,59
7,33-7,33-
7,497,49
------
7,25-7,25-
7,327,32
7,15-7,15-
7,247,24
<7,15<7,15
Sodio sérico (mmol/l)Sodio sérico (mmol/l) ≥≥180180 160-179160-179 155-159155-159 150-154150-154 130-149130-149 ------ 120-129120-129 111-119111-119 ≤≤110110
Potasio sérico (mmol/l)Potasio sérico (mmol/l) ≥≥77 6-6,96-6,9 ------ 5,5-5,95,5-5,9 3,5-5,43,5-5,4 3-3,43-3,4 2,5-2,92,5-2,9 ------ <2,5<2,5
Creatinina sérica (mg/dl)Creatinina sérica (mg/dl)
(puntuación doble para I Renal(puntuación doble para I Renal
Aguda)Aguda)
≥≥3,53,5 2-3,42-3,4 1,5-1,91,5-1,9 ------ 0,6-1,40,6-1,4 ------ <0,6<0,6 ------ ------
Hematocrito (%)Hematocrito (%) ≥≥6060 ------ 50-50,950-50,9 46-49,946-49,9 30-45,930-45,9 ------ 20-20,920-20,9 ------ <20<20
Recuento de leucocitosRecuento de leucocitos
(total/mm(total/mm33
))
≥≥4040 ------ 20-39,920-39,9 15-19,915-19,9 3-14,93-14,9 ------ 1-2,91-2,9 ------ <1<1
Puntuación GLASGOW COMA SCORE = 15 – Puntuación GCS realPuntuación GLASGOW COMA SCORE = 15 – Puntuación GCS real
AA PUNTUACIÓN FISIOLÓGICA AGUDA (PFA) total = Sumar los puntos de las 12 variablesPUNTUACIÓN FISIOLÓGICA AGUDA (PFA) total = Sumar los puntos de las 12 variables
HCOHCO33 sérico (venoso, mmol/l) (nosérico (venoso, mmol/l) (no
es de elección, usar si no hayes de elección, usar si no hay
GSAGSA
≥≥5252 41-51,941-51,9 ------ 32-40,932-40,9 22-31,922-31,9 ------ 18-21,918-21,9 15-17,915-17,9 <15<15
28. Puntos de Edad:
Asignar puntos de edad del siguiente modo:
Edad (años)Edad (años) PuntosPuntos
≤≤ 4444 00
45-5445-54 22
55-6455-64 33
65-7465-74 55
≥≥ 7575 66
29. Puntos de salud crónica:
Si el paciente tiene antecedentes de insuficiencia grave de sistemas
orgánicos o está inmunocomprometido, asignar puntos del siguiente modo:
a: Para pacientes no quirúrgicos o postoperatorios de urgencias: 5 puntos, o
b: Para pacientes postoperatorios electivos: 2 puntos.
Definiciones:
Un estado de insuficiencia orgánica o inmunodeficiencia ha de ser evidente
antes del ingreso hospitalario y cumplir los criterios siguientes:
Hígado: Cirrosis, episodios de hemorragia GI alta y previa, atribuida a la
hipertensión portal, o insuficiencia hepática/encefalopatía/coma.
30. Cardiovascular: Clase funciona IV de la New York Heart
Association.
Respiratoria: Enfermedad restrictiva, obstructiva crónica, o
vasculopatía que origina una grave limitación del ejercicio, o
hipoxia crónica, hipercapnia, hipertensión pulmonar grave (> 40
mmHg) documentadas, o dependencia de un ventilador.
Renal: Dependencia de diálisis crónica.
Inmunocomprometido: El paciente ha recibido tratamiento
inmunosupresor, quimioterapia/radioterapia, tratamiento esteroide
prolongado o reciente con dosis elevadas; o padece una
enfermedad que está lo bastante avanzada como para suprimir la
resistencia a las, por ejemplo, leucemia, linfoma, SIDA.
31. Puntuación APACHE II
Suma de A + B + C
A Puntos de PFA: _______
B Puntos de edad:
C Puntos de salud crónica:
Total APACHE II: _______
Puntuación APACHE II
Suma de A + B + C
A Puntos de PFA: _______
B Puntos de edad:
C Puntos de salud crónica:
Total APACHE II: _______
Tiene una eficiencia del 77 al 88% con un puntaje de 8 o >.
32. Lavado peritoneal: criterios de Mc Mahon
Los criterios utilizados por Mayer y Mc Mahon como pronósticos de un
ataque grave son:
1. Aspiración de 20 ml o más de líquido libre en cavidad sin importar su
color.
2. Aspiración de líquido ascítico libre de color oscuro.
3. Un retorno del líquido de lavado peritoneal de color rojizo.
33. HALLAZGOS DE LA TAC
TAC sin contraste (Balthazar)
GradoGrado HallazgosHallazgos ScoreScore
AA Páncreas normalPáncreas normal 00
BB Aumento de tamaño focal o difusoAumento de tamaño focal o difuso 11
CC Páncreas anormal con inflamación peripancreáticaPáncreas anormal con inflamación peripancreática 22
DD 1 colección intra o extrapancreática1 colección intra o extrapancreática 33
EE 2 o más colecciones o gas retroperitoneal2 o más colecciones o gas retroperitoneal 44
Score de necrosis con TAC con
contraste
% de necrosis% de necrosis ScoreScore
00 00
< 30< 30 22
30-5030-50 44
>50>50 66
34.
35.
36.
37.
38. INDICE DE GRAVEDAD DE PANCREATITIS POR HALLAZGOS DE LA TAC
El índice da un score máximo de10.
Score Mortalidad
• 0 – 3 4%
• 4 – 6 35%
• 7 – 10 100%
39. TRATAMIENTO
Se debe diferenciar:
• Tratamiento temprano de la inflamación pancretática.
• Tratamiento tardío de las complicaciones locales
• Tratamiento diferido de la patología causal
40. Tratamiento de la inflamación pancreática
La duración del periodo agudo oscila entre 48 horas y 15
días según el grado de injuria pancreática y la magnitud
de respuésta orgánica.
El tratamiento se basa en 4 medidas:
• Supresión de la ingesta oral
• Analgesia
• Prevención y tratamiento de complicaciones sistémicas
• Antibioticoterapia selectiva.
41. Supresión de la ingesta oral
Tanto líquidos como sólidos. También la alimentación
parenteral está contraindicada durante la inflamación
aguda. Se recomienda reiniciar la dieta una vez haya
pasado el episodio agudo.
Analgesia
Esencial durante las primeras 48 horas. Se indica el
hidroclorhidrato de meperidina.
42. Prevenir complicaciones sistémicas
Se debe mantener el volumen intravascular y la presión
capilar, lo cual requiere una vía venosa cantral o un cateter
de Swan-Ganz. Monitorear función renal, respiratoria y
cardiovascular.
Mantener:
• Presión venosa central en 10 cm de H2O
• pO2 en más de 70 mmHg
• Diuresis en más de 50 ml/hora
• Presión arterial sistólica >100 mmHg
Administración de antibióticos
Está indicada en ataques con lesión local significativa para
disminuir el riesgo de infección.
Para prevenir la colangitis en ataques de etiología biliar
asociados con colédoco dilatado en ecografía.
43. PENETRACION ANTIBIOTICA EN PANCREAS
Según su penetración al páncreas se clasifican en:
• Grupo A: baja penetración. La concentración pancreática no
alcanza la CIM. En este grupo se encuentran los
aminoglucósidos, la ampicilina y las cefalosporinas de 1ª
generación.
• Grupo B: penetración moderada. La concentración en
páncreas alcanza la CIM de algunas bacterias. En este grupo
se encuentran las cefalosporinasde 3ª generación y las
penicilinas de espectro aumentado.
• Grupo C: alta penetración. Alcanza concentraciones muy
superiores a la CMI de las bacterias sensibles. En este grupo
se encuentran las quinolonas, los carbapenemes y el
44. AGENTES ETIOLOGICOS DE LA NECROSIS INFECTADA
Bacilos Gram (-): Enterobacterias 50-75% E. Coli 25-35%
Klebsiella spp 10-25%
Enterobacter 3-7%
Proteus 8-10%
Otros bacilos Gram (-) Pseudomonas 11-16%
Cocos Gram (+) S. aureus 10-15%
Enterococcus 4-7%
Anaerobios 6-16%
45. Tratamiento de las complicaciones locales
Las complicaciones locales tardías de la pancreatitis aguda se
clasifican en:
• Necrosis infectada
• Absceso
• Pseudoquiste agudo
46. Necrosis infectada
Es la complicación más grave. Se la define como la
presencia de tejidos necróticos intrapancreáticos y/o
extrapancreáticos de bacteriología positiva, con pus o sin
esta. Se asocia siempre a pancreatitis grave
El diagnóstico se hace mediante el análisis bacteriológico de
una punción percutánea guiada por ecografía o tomografía
computadorizada
47.
48.
49. Absceso
Es una colección bien circunscrita de pus con mínima o
ninguna necrosis. Puede ocurrir en ataques inicialmente
graves asi como en los que inician como leves. También
se usa la bacteriología percutánea como único medio de
diagnóstico
53. Diagnóstico de infección
Criterios clínicos: Reactivación del sindrome de respuesta
inflamatorio después de la desactivación del mismo.
Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica persistente por
más de 7 a 10 días que se asocia a necrosis y a bateriología
percutánea positiva.
Criterios radiológicos: Presencia de áreas de necrosis en más
de 30%, o presencia de gas retroperitoneal.
Bacteriología percutánea positiva.
54. Procedimientos quirúrgicos
El objetivo es eliminar tanto las colecciones purulentas como los
tejidos necróticos infectados.
Existen dos procedimientos:
• Drenaje externo por medio de uno o más tubos multiperforados es
el tratamiento de elección en el absceso.
• La necresectomía y el drenaje del lecho quirúrgico es el
tratamiento de elección en la necrosis infectada. Técnica de
Bradley III
55.
56. Tratamiento de la patología causal
La identificación y tratamiento de la patología causal son
fundamentales para evitar la repetición del ataque.
Cuando la etiología tiene tratamiento quirúrgico definitivo y el
ataque evoluciona sin complicaciones, la cirugía debe
indicarse durante la misma internación.
Cuando el ataque evoluciona con complicaciones locales, la
cirugía de la patología se realizará simultáneamente con el
tratamiento de las complicaciones.
Debe indicarse la ERCP en obstrucciones de vias biliares no
litiásica (tumores de papila, anomalías de los conductos o
disfunciones del esfinter de Oddi).