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Pancreatitis
Asesor:
Dra. Wendy Gómez MA
Presentado por:
Dr. Luis A. Concepción
RI MF&C
• Órgano retroperitoneal.
• Porción Exocrina: Enzimas
digestivas (Tripsinogeno y
quimotripsinogeno).
• Porción Endocrina:
Hormonas; insulina,
glucagón y somatostatina.
• Tiene forma conica. Posee
una cabeza, un cuello, un
cuerpo y una cola.
ANATOMIA PANCREAS
CONFIGURACION EXTERIOR
INERVACIÓN Y VASCULARIZACIÓN
 VascularizaciÓn
 Recibe sangre arterial de:
 Pancreaticoduodenal derecha superior
 Pancreaticoduodenal derecha inferior
 Desemboca sangre venosa en:
 Cabeza
 Pancreaticoduodenal derecha, superior o inferior
 Cuerpo y cola
 Vena esplenica
PANCREATITIS
 Inflamación de la glándula pancreática con un compromiso
variable de ella y de los órganos vecinos, así como la
respuesta inflamatoria sistémica derivada de la rotura de
células acinares y liberación de su contenido enzimático.
EPIDEMIOLOGIA
 En Chile:10-20 casos x10.000 hbts año.
 Inglaterra es de 5.4 por 100 000.
 Estados Unidos 79.8 por 100 000 sujetos al año.
 Cada año surgen 185 000 casos nuevos de pancreatitis
aguda.
 Mortalidad en PA grave 40%.
 Países europeos y escandinavos presentan cifras mayores,
esto debido a un mayor consumo de alcohol y a una mejora
en los métodos diagnósticos.
ETIOLOGIA
Mecánicas:
 Litiasis biliar 30-60%
 Ascaris
 Divertículo periampular
 Cáncer periampular
 Estenosis ampular o duodenal
 Obstrucción duodenal
Tóxicas:
 Alcohol 15-30%
 Veneno de escorpión
 Organofosforados
Congénita:
 Coledococele
 páncreas divisum
 Gen del tripsinógeno catiónico
ETIOLOGIA
Infecciones:
 Parotiditis
 Hepatitis B
 Coxsackie
 Varicela-Zoster
 VIH
 Micoplasma,
 Legionella
 Leptospira
 Salmonella
 Aspergillus
 Toxoplasma
 Ascaris
 Crytosporidium
ETIOLOGIA
Vascular: Farmacos
 Isquemia -Tetraciclinas
 Ateroembolismo -Metronidazol
 Vasculitis (poliarteritis -Nitrofurantoina
nodosa, lupus eritematoso -Eritromicina
sistémico) -Furosemida
Miscelánea:
 Embarazo
 Transplante renal
 Deficit de alfa-1-antitripsina
Metabólicas:
 Hiperlipidemia
 Hipercalcemia
FISIOPATOLOGÍA
CLASIFICACIÓN
Acorde a la clínica:
 Pancreatitis aguda leve: (80%) Inflamación aguda en la
cual se presenta edema intersticial con mínima repercusión
sistémica.
 Pancreatitis aguda grave: (20%) Se asocia a falla orgánica
sistémica y/o complicaciones locales .
 Necrosis
 Colecciones
 Pseudoquiste
 Absceso
CUADRO CLNICO
Dolor:
 Abdominal constante ,
epigástrico y peri
umbilical.
 Irradia hacia la espalda,
tórax, flancos y la
región inferior del
abdomen
 Dolor en faja
 Distencion abdominal
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Signo de Grey Turner
Signo de Cullen
DIAGNOSTICO
 Historia clinica.
 Hiperamilasemia
 Evidencia de
infamacion
pancreatica por
estudios
complementarios.
LABORATORIO
 Amilasa (>4 veces) 6-12 hrs y permanecen
3-5 días
 Lipasa (> 2 veces): más específica, pero
tardía (24 hrs y permanecen 12 días).
 Hemograma- BUN- Glicemia
 Pruebas hepáticas
 Hemocultivo
 PCR
 Perfil lipídico si corresponde
IMAGENOLOGIA
Rx Abdomen Simple:
 Signo de Asa centinela.
 Calcificaciones
intrapancreáticas (crónica)
 Rx. Tórax:
 Elevación del diafragma.
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Ecografía Abdominal:
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 Dilatación del Wirsung
 Colecciones líquidas
pancreáticas y peripancreáticas
 Colelitiasis
 Coledocolitiasis
 Dilatación intra o
extrahepática de la vía biliar
IMAGENOLOGIA
TRATAMIENTO: MANEJO INICIAL
 Régimen cero
 Reposición de líquidos
 Sonda nasogatrica
Analgesia:
 Meperidina 75-125 mgr / 4-6
horas
 Metamizol 1-2 gramos cada 8
horas iv.
 Antieméticos:
Metroclopramida iv cada 6-8
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Antibioticos
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 Quinolonas
TRATAMIENTO: MANEJO
PANCREATITIS AGUDA GRAVE
-Hospitalizar en UCI
-Realimentación 5to-7mo día
(sonda nasoyeyunal)
Estabilidad hemodinámica:
-TAC con contraste a partir de
2do día evolución
-Analgesia.
-Antibióticos profilácticos en
pacientes con necrosis
pancreática o peripancreática
demostrada no más de 14
días.
-Control evolución
TRATAMIENTO
 30% de necrosis pancreática se infecta.
 Microorganismos
 E. coli.
 Pseudomonas.
 Klebsiella.
 Enterococcus.
 Profilaxis ATB en necrosis >30%.
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 Ciprofloxacino + Metronidazol
COMPLICACIONES
Locales:
 Colecciones líquidas.
 Necrosis pancreática.
 Necrosis pancreática infectada:
presencia de gérmenes en el
material de necrosis pancreática.
 Absceso pancreático.
 Pseudoquiste pancreático.
Sistémicas:
 Insuficiencia respiratoria.
 Insuficiencia renal.
 Shock.
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 Coagulación intravascular
diseminada.
 Alteraciones metabólicas
(hipocalcemia, hiperglucemia).
PANCREATITIS CRÓNICA
Enfermedad inflamatoria del páncreas que resulta en cambios
estructurales permanentes y que conducen a una
insuficiencia pancreática exocrina y/o endocrina .
 Alteraciones anatómicas
Alteraciones funcionales:
Exocrina Mal digestión
Endrocrina Diabetes Mellitus
CLÍNICA
 Edad de comienzo: Variable
 Sexo: Masculino 80%
 Alcohol: 85%
 Idiopático: 10-20%
Cuadro:
 Dolor abdominal ---- Crónico o paroxístico
 Esteatorrea ---- Perdida de lipasa
 DM ----- Perdida de la producción de insulina
DIAGNOSTICO
 Amilasa y lipasa la cual pueden estar
normal
 Aumento de la fosfatasa alcalina
 Rx , la cual se observa calcificaciones
 TAC
 Sonografia abdominal
COMPLICACIONES
 Obstruccion del coledoco
 Obstruccion duodenal
 Pseudoquiste pancreatico
 Fistula pancreatica
 Trombosis de la vena esplenica
 Pseudoaneurismas
 Necrosis grasa subcutánea
 Dolor óseo
 Artritis
 Riesgo del cáncer de páncreas
TRATAMIENTO
Primario:
 supresión del alcohol.
 normas dietéticas.
 tratamiento del dolor (AINES, opiáceos).
 tratamiento de la esteatorrea ---- enzimas.
 tratamiento de la DM.
Endoscópico:
 Drenajes
 Extracción de cálculos
Quirúrgico :
 complicaciones obstructivas o complicaciones.
Enfoque familiar
BIBLIOGRAFÍA
 http://www.cirujanosdechile.cl/Revista/PDF%20Cirujanos%202002_06/Rev.Cir.6.02.
(23).pdf
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  • 1. Pancreatitis Asesor: Dra. Wendy Gómez MA Presentado por: Dr. Luis A. Concepción RI MF&C
  • 2. • Órgano retroperitoneal. • Porción Exocrina: Enzimas digestivas (Tripsinogeno y quimotripsinogeno). • Porción Endocrina: Hormonas; insulina, glucagón y somatostatina. • Tiene forma conica. Posee una cabeza, un cuello, un cuerpo y una cola. ANATOMIA PANCREAS
  • 4. INERVACIÓN Y VASCULARIZACIÓN  VascularizaciÓn  Recibe sangre arterial de:  Pancreaticoduodenal derecha superior  Pancreaticoduodenal derecha inferior  Desemboca sangre venosa en:  Cabeza  Pancreaticoduodenal derecha, superior o inferior  Cuerpo y cola  Vena esplenica
  • 5. PANCREATITIS  Inflamación de la glándula pancreática con un compromiso variable de ella y de los órganos vecinos, así como la respuesta inflamatoria sistémica derivada de la rotura de células acinares y liberación de su contenido enzimático.
  • 6. EPIDEMIOLOGIA  En Chile:10-20 casos x10.000 hbts año.  Inglaterra es de 5.4 por 100 000.  Estados Unidos 79.8 por 100 000 sujetos al año.  Cada año surgen 185 000 casos nuevos de pancreatitis aguda.  Mortalidad en PA grave 40%.  Países europeos y escandinavos presentan cifras mayores, esto debido a un mayor consumo de alcohol y a una mejora en los métodos diagnósticos.
  • 7. ETIOLOGIA Mecánicas:  Litiasis biliar 30-60%  Ascaris  Divertículo periampular  Cáncer periampular  Estenosis ampular o duodenal  Obstrucción duodenal Tóxicas:  Alcohol 15-30%  Veneno de escorpión  Organofosforados Congénita:  Coledococele  páncreas divisum  Gen del tripsinógeno catiónico
  • 8. ETIOLOGIA Infecciones:  Parotiditis  Hepatitis B  Coxsackie  Varicela-Zoster  VIH  Micoplasma,  Legionella  Leptospira  Salmonella  Aspergillus  Toxoplasma  Ascaris  Crytosporidium
  • 9. ETIOLOGIA Vascular: Farmacos  Isquemia -Tetraciclinas  Ateroembolismo -Metronidazol  Vasculitis (poliarteritis -Nitrofurantoina nodosa, lupus eritematoso -Eritromicina sistémico) -Furosemida Miscelánea:  Embarazo  Transplante renal  Deficit de alfa-1-antitripsina Metabólicas:  Hiperlipidemia  Hipercalcemia
  • 11. CLASIFICACIÓN Acorde a la clínica:  Pancreatitis aguda leve: (80%) Inflamación aguda en la cual se presenta edema intersticial con mínima repercusión sistémica.  Pancreatitis aguda grave: (20%) Se asocia a falla orgánica sistémica y/o complicaciones locales .  Necrosis  Colecciones  Pseudoquiste  Absceso
  • 12.
  • 13. CUADRO CLNICO Dolor:  Abdominal constante , epigástrico y peri umbilical.  Irradia hacia la espalda, tórax, flancos y la región inferior del abdomen  Dolor en faja  Distencion abdominal
  • 15. CUADRO CLÍNICO Signo de Grey Turner Signo de Cullen
  • 16. DIAGNOSTICO  Historia clinica.  Hiperamilasemia  Evidencia de infamacion pancreatica por estudios complementarios.
  • 17. LABORATORIO  Amilasa (>4 veces) 6-12 hrs y permanecen 3-5 días  Lipasa (> 2 veces): más específica, pero tardía (24 hrs y permanecen 12 días).  Hemograma- BUN- Glicemia  Pruebas hepáticas  Hemocultivo  PCR  Perfil lipídico si corresponde
  • 18. IMAGENOLOGIA Rx Abdomen Simple:  Signo de Asa centinela.  Calcificaciones intrapancreáticas (crónica)  Rx. Tórax:  Elevación del diafragma.
  • 19. IMAGENOLOGIA Ecografía Abdominal:  Alteraciones pancreáticas  Dilatación del Wirsung  Colecciones líquidas pancreáticas y peripancreáticas  Colelitiasis  Coledocolitiasis  Dilatación intra o extrahepática de la vía biliar
  • 21. TRATAMIENTO: MANEJO INICIAL  Régimen cero  Reposición de líquidos  Sonda nasogatrica Analgesia:  Meperidina 75-125 mgr / 4-6 horas  Metamizol 1-2 gramos cada 8 horas iv.  Antieméticos: Metroclopramida iv cada 6-8 horas Antibioticos  Imipenem  Quinolonas
  • 22. TRATAMIENTO: MANEJO PANCREATITIS AGUDA GRAVE -Hospitalizar en UCI -Realimentación 5to-7mo día (sonda nasoyeyunal) Estabilidad hemodinámica: -TAC con contraste a partir de 2do día evolución -Analgesia. -Antibióticos profilácticos en pacientes con necrosis pancreática o peripancreática demostrada no más de 14 días. -Control evolución
  • 23. TRATAMIENTO  30% de necrosis pancreática se infecta.  Microorganismos  E. coli.  Pseudomonas.  Klebsiella.  Enterococcus.  Profilaxis ATB en necrosis >30%.  Imipenem  Ciprofloxacino + Metronidazol
  • 24. COMPLICACIONES Locales:  Colecciones líquidas.  Necrosis pancreática.  Necrosis pancreática infectada: presencia de gérmenes en el material de necrosis pancreática.  Absceso pancreático.  Pseudoquiste pancreático. Sistémicas:  Insuficiencia respiratoria.  Insuficiencia renal.  Shock.  Sepsis.  Coagulación intravascular diseminada.  Alteraciones metabólicas (hipocalcemia, hiperglucemia).
  • 25. PANCREATITIS CRÓNICA Enfermedad inflamatoria del páncreas que resulta en cambios estructurales permanentes y que conducen a una insuficiencia pancreática exocrina y/o endocrina .  Alteraciones anatómicas Alteraciones funcionales: Exocrina Mal digestión Endrocrina Diabetes Mellitus
  • 26. CLÍNICA  Edad de comienzo: Variable  Sexo: Masculino 80%  Alcohol: 85%  Idiopático: 10-20% Cuadro:  Dolor abdominal ---- Crónico o paroxístico  Esteatorrea ---- Perdida de lipasa  DM ----- Perdida de la producción de insulina
  • 27.
  • 28. DIAGNOSTICO  Amilasa y lipasa la cual pueden estar normal  Aumento de la fosfatasa alcalina  Rx , la cual se observa calcificaciones  TAC  Sonografia abdominal
  • 29. COMPLICACIONES  Obstruccion del coledoco  Obstruccion duodenal  Pseudoquiste pancreatico  Fistula pancreatica  Trombosis de la vena esplenica  Pseudoaneurismas  Necrosis grasa subcutánea  Dolor óseo  Artritis  Riesgo del cáncer de páncreas
  • 30. TRATAMIENTO Primario:  supresión del alcohol.  normas dietéticas.  tratamiento del dolor (AINES, opiáceos).  tratamiento de la esteatorrea ---- enzimas.  tratamiento de la DM. Endoscópico:  Drenajes  Extracción de cálculos Quirúrgico :  complicaciones obstructivas o complicaciones.