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PANCREATITIS
N E L S O N A L E J A N D R O P E Ñ AT E R A N G E L

NELSON ALEJANDRO PEÑATE RANGEL
EMBRIOLOGÍA
4ta semana de gestación  Desarrollo de páncreas
exocrino.
El endodermo duodenal primitivo  Yemas dorsal y ventral.
•Diferenciación exocrina del páncreas.
PDX1
•Determina que las células madres se diferencien en células
pancreáticas.
PTF1
•Suprime la diferenciación endócrina y promueve la
diferenciación exocrina.
Vía de transmisión
NOTCH
•Inicia la diferenciación endodérmica y el linaje pancreática.
HEDGHOG
•Canónica
•La falta de esta vía puede dar lugar a la inexistencia de
tejido acinar.
WNT

ANATOMIA
Glándula digestiva accesoria alargada que se encuentra retroperitonealmente,
cubriendo y cruzando de forma transversal los cuerpos vertebrales L1 y L2 en la pared
posterior del abdomen.
Peso: 75-125 kg. Mide 10-20cm.
Su forma es muy irregular, pero puede compararse a la de un gancho o un martillo.
 Cabeza  Se distinguen en él un extremo derecho, voluminoso y ensanchado,
 Cuerpo Parte más estrecha y alargada
 Cuello  Segmento angosto que une el cuerpo y la cabeza
 Cola Extremo delgado

ANATOMIA

FISIOLOGÍA

Pancreatitis
Aguda
Causas
Fisiopatología
Manifestaciones
Clínicas
Diagnóstico
Tratamiento
Complicaciones
Crónica
Causas
Fisiopatología
Manifestaciones
Clínicas
Diagnóstico
Tratamiento
Complicaciones

Aguda
• Episodio único o
como un cuadro que
se repite por varias
ocasiones y que
cuando se elimina la
causa y se tratan las
complicaciones, si las
hubieron, la gandula
se restituye
anatómica y
funcionalmente.
Crónica
• Destrucción del tejido
endocrino y exocrino
de manera progresiva
e irreversible, donde
la función endocrina y
exocrina queda
lesionada de manera
permanente y su
parénquima es
reemplazado por
tejido fibrótico

PANCREATITIS AGUDA

CAUSAS
• Cálculos biliares (Pancreatitis Biliar)
• Alcohol
• Obstrucción anatómica
• ERCP
• Fármacos
• Factores Metabólicos
• Otras

CÁLCULOS PANCREÁTICOS
• Teoría obstructiva, la lesión pancreática es el resultado de una presión excesiva
dentro del conducto pancreático. Esta presión intraductal aumentada se debe a una
secreción continua de jugo pancreático en presencia de una obstrucción del conducto
pancreático.
• Segunda teoría, propone que los cálculos se quedan retenidos en la ampolla de Vater
y forman un conducto común que permite a las sales biliares refluir hacia el páncreas

ALCOHOL
• Consumo intenso de etanol (> 100 g/día durante al menos 5 años), el tabaco y la
predisposición génica.
• Activa vías proinflamatorias como el factor nuclear kB (NF-kB), que incrementa la
producción de TNF-α e IL-1. También aumenta la expresión y la actividad de las
caspasas. Las caspasas son proteasas que median la apoptosis. Además, el alcohol
reduce la perfusión pancreática, induce el espasmo del esfínter de Oddi y obstruye los
conductos pancreáticos debido a la precipitación de proteínas dentro de los
conductos.

OBSTRUCCIÓN ANATÓMICA
• Flujo anómalo del jugo pancreático en el duodeno puede dar lugar a una lesión
pancreática.
• Tumores pancreáticos, parásitos, defectos congénitos.

ERCP
• Complicación frecuente de ERCP.
• Más frecuente en intervenciones terapéuticas que diagnosticas.
• Disfunción del Esfínter de Oddi y visualización anómala de los conductos pancreáticos
secundarios tras la inyección de contraste.

ERCP

FÁRMACOS
• Los fármacos más frecuentes son:
– Sulfamidas
– Metronidazol
– Eritromicina
– Tetraciclinas
– Didanosina
– Tiacidas
– Furosemida
– Inhibidores de la 3-hidroxi-3-metilglutaril-
coenzima A (HMG-CoA) reductasa
(estatinas)
– Azatioprina
– 6-mercaptopurina
– Ácido 5-aminosalicílico
– Sulfasalacina
– Ácido Valproico
– Paracetamol

FACTORES METABÓLICOS
• Hipertrigliceridemia. Debe sospecharse en los pacientes con una concentración de
triglicéridos superior a 1.000 mg/dl. Una concentración de triglicéridos mayor de 2.000
mg/dl confirma el diagnóstico.
• Hipercalcemia. Induce una lesión pancreática por medio de la activación del
tripsinógeno en tripsina y la precipitación intraductal del calcio, lo que lleva a una
obstrucción ductal y a las consiguientes crisis de pancreatitis

OTRAS
• Los traumatismos abdominales cerrado y penetrante.
• La hipotensión intraoperatoria prolongada y una manipulación pancreática excesiva
durante las intervenciones quirúrgicas abdominales.
• Embolia de arteria esplénica.
• Veneno de la picadura del escorpión
• Úlceras duodenales perforadas.

FISIOPATOLOGÍA

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• Dolor epigástrico o periumbilical que se irradia hacia la espalda (Síntomas cardinal).
• Náuseas y/o vómitos.
• Taquicardia
• Hipotensión
• Abdomen Normal (Leve)
• Rebote, Rigidez, Distensión (Grave)
• Signos de Grey Turner y Cullen
• Ictericia (asociado a coledocolitiasis)

DIAGNÓSTICO
• Historia Clínica
• Hallazgos Clínicos
• ↑ 3x Amilasa y Lipasa (+sensible y específica)
• Hiperglucemia
• Leuocitosis
• ↑ Enzimas hepáticas
• ↑ ALAT (95% VPP pancreatitis biliar aguda)

DIAGNÓSTICO
RAYOS X ECOGRAFÍA
TAC RMI
ECOGRAFIA
ENDOSCÓPICA

VALORACIÓN DE LA GRAVEDAD

VALORACIÓN DE LA GRAVEDAD
PCR

TRATAMIENTO
• Monitorización (Hipoxemia)
• Administración de líquidos IV (cristaloides)
• Analgesia eficaz
• Soporte Nutricional
– Alimentación oral puede ser imposible debido al íleo persistente, el dolor o la intubación.
– Las principales opciones para proporcionar este soporte nutricional son la alimentación
enteral y la nutrición parenteral total (NPT).
• ERCP (Pancreatitis biliar aguda)
• Colecistectomía laparoscópica

COMPLICACIONES
• Acumulaciones de líquidos peripancreáticos estériles e infectadas
• Necrosis pancreática y necrosis infectada
• Pseudoquistes pancreáticos
• Ascitis pancreática y fístulas pancreatopleurales
• Complicaciones vasculares
• Fístula pancreatocutánea

PANCREATITIS CRÓNICA

CAUSAS
• Consumo excesivo del alcohol
• Tabaco
• Mutaciones Genéticas

CONSUMO EXCESIVO DE ALCOHOL
• Aumenta la concentración proteínica total del jugo pancreático, promueve la síntesis y la secreción de
litostatina por las células acinares e incrementa la secreción de glucoproteína 2 en el jugo pancreático.
• Estos lleva a la precipitación de las proteínas y a la consiguiente formación de tapones de proteínas y,
finalmente, cálculos dentro del conducto pancreático. Debido a la obstrucción, las células acinares ya
no son capaces de secretar enzimas pancreáticas y están predispuestas a la autodigestión.
• Varios productos del metabolismo del alcohol, como ésteres etilo de ácidos grasos y especies reactivas
del oxígeno, inducen la fragilidad de orgánulos intraacinares como los gránulos de cimógeno y los
lisosomas, lo que lleva a una activación anómala de las enzimas pancreáticas dentro de las células
acinares.
• El acetaldehído, otro metabolito del alcohol, produce una lesión acinar directa.
• El consumo crónico de alcohol se asocia a una mayor actividad del NF-kβ, una menor perfusión en la
microcirculación del páncreas y un aumento de las concentraciones intracelulares de calcio.

TABACO
• Aumenta el riesgo de pancreatitis crónica inducida por el alcohol.
• El riesgo de calcificaciones pancreáticas y diabetes mellitus aumenta en los pacientes
que fuman comparados con los que no.

MUTACIONES GÉNETICAS
• PRSS1  activación intraacinar del tripsinógeno.
• SPINK1  activación prematura del tripsinógeno
• CFTR  afectan a la secreción normal del bicarbonato, reducen el volumen de jugo
pancreático y aumentan la concentración de enzimas pancreáticas dentro del conducto
pancreático.

TIPOS DE PANCREATITIS CRÓNICA
Autoinmunitaria
Tropical
Idiopática

AUTOINMUNITARIA
• Dos variantes histológicas diferentes.
• Tipo 1 es el más frecuente; se caracteriza por infiltrados linfoplasmocíticos densos
periductales, fibrosis estoriforme y venulitis obliterante. Las células plasmáticas suelen
teñirse con anticuerpos frente a la inmunoglobulina G4.
• Tipo 2, el páncreas está infiltrado por neutrófilos, linfocitos y células plasmáticas que
destruyen y obliteran el epitelio en el conducto pancreático

TROPICAL
• Ingestión de yuca
• Mutaciones en SPINKI

IDIOPÁTICA
• No se identifica ninguna causa clara de la enfermada.

MANIFESTACIONES CLINICAS
• Dolor (principal manifestación)
• Nausea y vómitos (conforme progresa)
• 90% de la glándula  esteatorrea, diarrea y otros síntomas de mala absorción
• 40-80% de los paciente  manifestaciones de diabetes mellitus  lesión de los islotes
• 5-10%  ictericia y colangitis  fibrosis de la porción distal del colédoco

DIAGNOSTICO
• TAC (sensibilidad 56-96%, especificidad 85-
100%)
• Dilación del conducto pancreático (68%)
• Atrofia parenquimatosa (54%)
• Calcificaciones pancreáticas (50%)
• Otros
– Líquido peri pancreático
– Aumento del tamaño pancreático focal
– Dilatación biliar
– Contorno irregular del parénquima pancreático

DIAGNOSTICO
• RMI
• La sensibilidad en el diagnóstico de las calcificaciones pancreáticas es menor
• RMI es útil para detectar cambios en el parénquima pancreático indicativos de
inflamación crónica, como los cambios de intensidad, la atrofia pancreática y las
irregularidades en el contorno.

DIAGNOSTICO
• CPRM con secretina
• Es útil para evaluar las estenosis intraductales y rotura del conducto pancreático.

DIAGNOSTICO
• Ecografía endoscópica
• Técnica más precisa para diagnosticar la
pancreatitis crónica en los pacientes con una
enfermedad de cambios mínimos o en los
primeros estadios.
• Criterios de Rosemont

DIAGNOSTICO
• Histología
• Signos histológicos de inflamación, atrofia y
fibrosis
• Pruebas actuales no apoyan el uso de la AAF
guiada con EE ni de las biopsias Tru-Cut para
diagnosticar la enfermedad.

DIAGNOSTICO
• Concentración fecal de elastasa 1
• Estudio incruento preferido para
diagnosticar insuficiencia pancreática
exocrina.
• Ac monoclonales o policlonales para
detectar las elastasa 1
• > 200 microgramos/gramo  normal
• 100 – 200 microgramos/gramo 
insuficiencia pancreática leve/moderada
• < 100 microgramos/gramo  insuficiencia
pancreática exocrina grave.

TRATAMIENTO MÉDICO
• Aliviar los síntomas.
• Equipo Multidisciplinario
• NO tabaco NO alcohol
• Dieta pobre en grasa
• Dolor
– AINES
– Tramadol o propoxifeno
– Opiáceos de acción larga potentes
• Enzimas pancreáticas
– < 6 semanas
– IBP

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
• Dilatación del conducto pancreático secundario a cálculos o estenosis del conducto.
• Dilatación del conducto pancreático secundario a cálculos o estenosis únicos.
• Afectación glandular difusa sin dilatación del conducto pancreático (Intervenciones
descompresoras y resecciones pancreáticas focales)
• Pancreatoduodenectomía
• Pancreatoyeyunostomia en Y de Roux

1. Permite la preservación de la función
pancreática tanto exo como endocrina.
2. Se practica una disección más limitada
sin necesidad de desarrollar el plano
entre los vasos mesentéricos y la vena
porta y el cuello de la glándula.
3. No requiere de la anastomosis
bilioentérica, con su significativa
morbilidad a largo plazo
4. Preserva la continuidad normal del tracto
gastrointestinal superior.
5. Ofrece control del dolor al remover el
"marcapaso pancreático" (ubicado en la
cabeza) con cifras semejantes a los
procedimientos más elaborados y con
mayor morbimortalidad.
6. No debe aplicarse en pacientes con
conductos no significativamente
dilatados <7 mm
Operación de Frey
Resección local de la cabeza del páncreas con
anastomosis latero-lateral pancreatoyeyunal)

FRASE MOTIVACIONAL

KAHOOT
•https://create.kahoot.it/share/pancreatitis/1
a035e9c-a879-40de-aa6f-2aacebf5ed5a

BIBLIOGRAFIA
1. Principios de Cirugía S. I. Schwartz Ed., 9ª Ed. Ed.Interamericana/McGraw-Hill (1 vol.).
Madrid, 2.010. Sabiston Tratado de Cirugía.
2. Keith L. Moore. Anatomía con orientación clínica. 8° edición. Editorial Wolters Kluwer
3. Ferrándiz Santos, J., & Rodríguez Muñoz, S. (2002). Pancreatitis aguda y crónica. FMC
- Formación Médica Continuada En Atención Primaria, 9(4), 253–264.
doi:10.1016/s1134-2072(02)75578-3
4. COOPERMANAM. Surgery and chronic pancreatitis. Surg Clin NA 2001; 81: 431-435.

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