El documento proporciona información sobre la pancreatitis aguda. En resumen: (1) La pancreatitis aguda puede ser leve o grave dependiendo de la presencia de complicaciones como necrosis o fallo de órganos. (2) Los factores de riesgo incluyen litiasis biliar, alcoholismo y traumatismos abdominales. (3) El tratamiento depende de la gravedad e incluye medidas de soporte, analgesia y en casos graves cirugía o endoscopia.

2. 15-23x4x5
70-150 gr
Se origina a partir del epitelio del duodeno, del cual
salen 2 yemas: ventral y dorsal
los primordios pancreáticos son evidentes en la semana
4 de gestación
y su fusión se produce al final de la semana 6.

3. PÁNCREAS
• Porción exocrina: enzimas
digestivas(tripsinogeno y
quimotripsinogeno)
• Porción endocrina: Hormonas, insulina
glucagòn, polipéptidos pancreáticos,
gastrina y somatostatina en los islotes
de Lanherhans (semana 10)

4. Enzimas pancreáticas Cascada de activación
enzimática
Proenzima Activador Enzima Efecto
Tripsinógeno Tripsina
Enterocinasa
Tripsina Proteólisis, edema,
necrosis, hemorragia
Quimiotripsinógeno Tripsina Quimiotripsina Proteólisis,
hemorragia, edema
Proelastasa Tripsina Elastasa Elastólisis,
hemorragia y daño
vascular
Calicreinógeno Tripsina Calicreína Edema, permeabilidad
vascular, contracción
de músculo liso,
choque
Fosfolipasa Tripsina
Ac. biliares
Lisolecitina Necrosis grasa,
coagulación, necrosis

6. Etiología
Mecánica
• Litiasis biliar
• Ascitis
• Obstrucción
duodenal
Tóxicas
• Alcohol
• Veneno de
escorpión
• Organofosforados
Congénita
• Coledococele tipo
IV
• Páncreas divisum
INFECCIONES
•Parotiditis
•Hepatitis B
•Varicela Zoster
•VIH
•Micoplasma
•Legionella
•Salmonella
•Toxoplasma
•Ascaris
•Crytosporidium

9. Limites altos anómalos Normal Limites bajos anómalos
Proceso
inflamatori
o
APACHE II
Variables fisiológicas
Pancreatitis Aguda Leve Pancreatitis Aguda Grave
Súbito
Diversas
causas
Compromiso
Reversible
Recuperación
Simposio Internacional De
Atlanta
Ranson ≥ 3
APACHE II ≥ 8
Complicaciones Locales:
• Necrosis
• Absceso
• Seudoquiste
Insuficiencia de órgano:
• Choque
• Insuficiencia respiratoria
• Insuficiencia Renal
• Hemorragia gastrointestinal
• Coagulación intravascular
diseminada
• Hipocalcemia
Disfunción mínima o ninguna
disfunción del órgano
Recuperación sin complicaciones.

10. Colecciones Líquidas
Agudas Tempranas
Carecen de
pared bien
definida
<3 cm
Seudoquiste
Colecciones
liquidas
Secreciones
pancreáticas
4-6 semanas
Pared definida
Absceso pancreático
Colección de pus
Necrosis
Tejido inviable
Pancreatografía
dinámica
Cicatrices en el
páncreas
Estenosis
Pancreatitis Crónica
Obstructiva
Diabetes con Malabsorción
Permanente.

11. Hereditarias
Infecciosas
Traumáticas

12. Reunión del Mundo Europeo Unido de Gastroenterología realizado en Viena,
Austria, en octubre de 2008, se presentó “Evaluación de la gravedad y
tratamiento conservador en pancreatitis aguda”.
Más frecuentes en gastroenterología
Incidencia que va de 5-80 casos/100
000 habitantes/año.
Pancreatitis edematosa o leve (75%-85%)
con una mortalidad por debajo de 1%.
Pancreatitis aguda grave (15%-25%) con
una de mortalidad de 10%-24%.
80% litiasis vesicular o por ingesta de
alcohol en exceso
Revista de Gastroenterología de México, MÓDULO V: Pancreatitis Aguda
Dr. Gerardo E. Reed San Román
Hospital Christus Muguerza. Universidad Popular Autónoma Del Estado De Puebla. Puebla, Pué., México.

13. Lesión
microcirculatoria
Enzimas
pancreáticas
Daño
Aumento de la
permeabilidad
vascular
Edema
Quimioatracción
de PMN y
liberación de
citosinas
Activación del
complemento
C5a
Reclutamiento de
PMN
Citosinas
proinflamtorias y
Metabolismo del
Ac araquidónico
Estrés Oxidante
Enzimas
MRO
Superan los
mecanismos de
eliminación
Trombosis,
hemorragia,
necrosis
Translocación
bacteriana
Barrera
Componentes
inmunológicos y
morfológicos
PAbarrera se
rompe
Infección

14. Causas obstructivas:
En ausencia de litiasis biliar se
busca Microlitiasis y lodo biliar

15. Drenaje insuficiente
y congestión PA

16. Toxinas y fármacos
PC 10-20 años
de abuso de
alcohol
10% de los px
alcohólicos
Toxicidad directa
crónicos
Px alcohólicos
con PA tienen
una
enfermedad
subyacente
Otras toxinas
Veneno de
escorpión
Organofosforados
Acetil colina
Hiperestimu
lación
prolongada
Células
acinares
Reacción alérgica

17. Las concentraciones superiores a
1000mg/dl precipitan ataque de PA
Hipertrigliceridemia
Durante la presentación: 4500mg/dl
Suero lechoso Células
AGL Daño
debido acinares
al > VLDL(LMBD)
Trastornos de la
lipoproteínas
Hiperlipidemias; I, II y V
Trastornos de
lipoproteínas I y V
Factores adicionales

18. • Existen 3 tipos de pacientes que desarrollaran PA
inducida por Hipertrigliceridemia
1. Px diabético mal controlado
2. Px alcohólico
3. Inducido por fármacos

19. Hipercalcemia
Cualquier hipercalcemia puede conducir a
un ataque de PA
Deposito de
Ca en el
conducto
pancreático
Activación
del
Tripsinógeno
dentro del
parénquima
pancreático

20. Infecciones
Criterio: microorganismo
en el páncreas
Virus Bacterias Hongos Parásitos

21. Riesgos
Volumen y presión del material de contraste inyectado
Traumatismos
abdominales
Penetrantes Laparotomía
Cerrados
Determinar si hay
lesión
Traumatismo del ámpula de Vater por intentos
múltiples de cateterización
Introducción de bacterias

22. Íleo
paralítico
Distensión
abdominal
Nausea y
vómito

23. • Inicio del padecimiento
• Primeros dias
• Tiempo de presentación:
• 1ª semana
• 2 y 3ª semana
Cardiovasculares
• Taquicardia
• Hipotensión
Pulmonares
• Derrame
pleural
• Disnea
transitoria
• Insuficiencia
respiratoria
Neurológicas
• Delirio
• Confusión
• Coma
Renales
• Oliguria
• IRA

24. • Peritonitis
• Abdomen agudo
• Ascitis
Pancreatitis Aguda grave

25. Amilasa
En PA esta en mas
Isoamilasa pancreática
del triple del
limite superior de
lo normal.
Sensibilidad
depende de su
elevación
• Enfermedades pancreáticas
Permanece alta
Elevación 6-12 h
PA=
3-5 días (orina)
Sensibilidad Vida media de
90%
Medición rápida
10h
Especificidad 92%

26. Marcadores séricos
• IL-6, elastasa de PMN
Proteína C reactiva
• pancreatitis grave y pancreatitis necrosante

27. Evaluación de la gravedad
APACHE II
Variables fisiológicas
Limites altos anómalos Normal Limites bajos anómalos
• La mortalidad depende de múltiples
factores:
• >70 años
• IMC >30 kg/m2
• 30-50% de los px fallecen como
consecuencia del SDOM (Sx disfunciòn organica progresiva)

28. Criterios de Ranson
Admisión Durante 48h
• Puntuación
promedio:1.6
• Grave: 2.4
• Mortal: 5.6
Caída del Hct >10%
Edad >55 años Ca <8mg/dl
Leucocitosis >16,900/mm3 Déficit de bases > 4 meq/L
Glucosa >200 mg/dl Aumento del NU >5 mg/dl
DHL >350 U/L Secuestro de líquidos >6 L
AST >250 U/L PaO2 <60 mmHg
% de mortalidad
0 = 5%
1 ó 2= 10%
3, 4 ó 5 = <60%
>6= >60%

29. Relevancia en:
• Litiasis biliar/dilatación del
colédoco
• Presencia de ascitis
• Proceso inflamatorio del páncreas
• Colecciones liquidas
24- 48
h.

30. > Precisión

Diagnostico + establecimiento de la gravedad + detección de las complicaciones
87 %
• TECNICA
Medio de
contraste
Cortes TAC
IGTC
Dos fases
• Proceso inflamatorio(1)
• Necrosis(2)

31. ETAPA DESCRIPCION
A Normal
B Cambios intrínsecos
C Cambios intrínsecos/extrínsecos
D Cambios extrínsecos/1 colección liq.
E Múltiples colecciones liq. + absceso

33. A- GRADO C: INFLAMACION
PERIPANCREATICA. El tejido adiposo
peripancreático aparece mas denso, lo que
indica que la inflamación está afectando
también al espacio peripancreático.
B- GRADO D: COLECCIÓN UNICA. Se
observa una colección peripancreática, que
se extiende al mesenterio que solo está
inflamado, pero no se ha acumulado
líquido.

34. GRADO E: MAS DE UNA COLECCIÓN O
PRESENCIA DE GAS. El caso A muestra una gran
colección de fluído y tejido necrótico que ocupa el
espacio peripancreático izquierdo y derecho y que se
extiende por el mesocolon hasta la pared abdominal
anterior. No se identifica páncreas viable.
El caso B muestra una colección peripancreática
densa, hemorrágica, que tiene gas en el centro.

35. Limitaciones de la ecografía
- La ecografía abdominal
no es capaz de demostrar
el páncreas debido al
abundante meteorismo
intestinal e infiltración
inflamatoria del
mesenterio, lo que aparece
claramente en la TAC.
B- TAC. El páncreas está
levemente aumentado de
tamaño, de estructura
homogénea de manera que la
mayor parte del proceso
inflamatorio está fuera del
páncreas. Hay líquido
peripancreático y aumento de la
densidad del tejido adiposo del
mesenterio por extensión
directa.
La TAC tiene esta ventaja
comparativa en los casos de
pancreatitis aguda grave. La
ecografía es mas útil en
estos casos para evaluar la
vesícula y la vía biliar (ver si
hay coledocolitiasis o
dilatación de la vía biliar
asociada.)

36. 1) Manejo inicial:Ayuno
Sol.cristaloide
s y colides
2) Manejo del dolor
Pirazolona
> Presión del esfínter de Oddie

37. 5) Manejo quirúrgico y endoscópico, cuando hay duda del Dx:
Ulcera perforada, colecistitis aguda, trombosis mesentérica
• Deterioro progresivo a pedsar de medidas de
sosten, en hemorragias, absesos peritonitis y
sepsis.

38. • Necrosis pancreática  10-30% + infección 40-70% (2ª o 3ª semana de
evolución)
• Absceso pancreático
• Seudoquiste pancreático Colección liquida 50-70% desaparición espontanea;
evoluciona: 30-50%/ TTO

40. Proceso inflamatorio, crónico y progresivo del
Obstructiva Calcificada Inflamatoria
Fibrosis
perilobular
asintomática
páncreas

41. 65-85% de los casos
5-10% de bebedores
150-175 g/día
18 +- 11 años en hombres, 11 +- 8 años en
mujeres
Secreción de proteínas

42. Cálculo
Estenosis
Tumor
10-20% de los casos
Gen del tripsinógeno catiónico
4-8% de los casos
Gen regulador de conductancia transmembrana de la fibrosis quística
IgG4
Pancreatitis crónica autoinmune. L. Aparisi Quereda. REV ESP ENFERM DIG (Madrid). Vol. 100. N.° 8, pp. 490-502, 2008

43. 44
años
Alcohólica
19 años
temprana
56 años tardía
Idiopática

44. Epigastrio
Cuad. Sup Izq.
Dolor
Región
lumbar
superior
Consumo de
alimentos
Dependencia a
narcóticos
Duración de los
ataques y
disminución del
dolor
Signos
abdominales

45. Manifestaciones
intestinales
Anorexia
Nausea
Vómito
Flatulencia
Perdida de peso
Esteatorrea
Diarrea crónica o estreñimiento

46. Diabetes
Pancreática
Disminución de
células β
Aumento de células
α disfuncionales

47. Rx. simple de
abdomen
USG
TAC CPRE

48. Amilasa y
Lipasa
normales
Elevación de
bilirrubina sérica y
fosfatasa alcalina
Alteración en
tolerancia a la
glucosa
Prueba de
estimulación
hormonal con
secretina
Absorción
deficiente de
VB12

49. Suplementos de vitaminas
liposolubles y oligoelementos

50. 30 000 unidades de lipasa en cápsulas con recubrimiento entérico
cada comida, al inicio, durante y al terminar los alimentos.
Repercusiones nutricionales y manejo de la pancreatitis crónica. F. Botella Romero y J. J. Alfaro Martínez. Nutr Hosp. 2008;23(Supl. 2):59-63 ISSN 0212
1611 • CODEN NUHOEQ S.V.R. 318.

51. 200 μg de octreótido por vía subcutánea tres veces/día
1 2 Preparados
enzimáticos a base
de proteasas libres
y lipasa con
recubrimiento
entérico

52. Manejo ordinario como DM insulinodependiente
Extracción de cálculos pancreáticos con permeabilización del conducto
principal

54. • Adicción a opioides
• Seudoquistes
• Absceso pancreático
• DM
• Hemorragia GI
• Ictericia, colestasis y cirrosis biliar
• Carcinoma pancreático

56. • Gastroenterología. 2ª edición. Misael Uribe Esquivel. Editorial McGraw Hill.
• Manual CTO de Medicina y Cirugía: Digestivo y cirugía general. Editorial Grupo CTO.
• Principios de Medicina Interna Harrison. Editorial McGraw Hill.
• Diagnóstico clínico y tratamiento. Laurence M. Tierney, Sthephen J. McPhee, Maxine A. Papadakis. Editorial Manual
Moderno.
• Manual el Médico Interno de Pregrado. Editorial Intersistemas.
• Repercusiones nutricionales y manejo de la pancreatitis crónica. F. Botella Romero y J. J. Alfaro Martínez. Nutr Hosp.
2008;23(Supl. 2):59-63 ISSN 0212 1611 • CODEN NUHOEQ S.V.R. 318.
• Pancreatitis crónica autoinmune. L. Aparisi Quereda. REV ESP ENFERM DIG (Madrid). Vol. 100. N.° 8, pp. 490-502,
2008
• Actualización en el diagnóstico y tratamiento de la PAG/ Revista Cubana de Medicina Intensiva y Emergencias. Rev
Cub Med Int Emerg 2002;1(71-81)

57. • Tratamiento inicial de la pancreatitis aguda/ Int. Juan Carlos Riveros Reid. Dr. Humberto Flisfisch Fernández/ Rev.
Medicina y Humanidades. Vol. II N° 2-3 (Mayo-Diciembre) 2010
• PROTOCOLO DE MANEJO DE PANCREATITIS AGUDA.../HANI A., PELÁEZ M., ALVRADO J., Y COLS./ UNIVERSITAS
MÉDICA 2007 VOL. 48 Nº 1
• Pancreatitis aguda/ Juan Pablo Ledesma-Heyer,* Jaime Arias Amaral**/ Med. Int. Mex. 2009;25(4):285-94
• Rev. Chilena de Cirugía. Vol 55 -1 Feb. 2003, pags 93-107 Pancreatitis aguda. Parte II / Luis Burgos SJ y col
• Revista de Gastroenterología de México, MÓDULO V: Pancreatitis Aguda Dr. Gerardo E. Reed San Román. Hospital
Christus Muguerza. Universidad Popular Autónoma Del Estado De Puebla. Puebla, Pué., México.
• Enfermedades gastrointestinales y hepáticas: fisiopatología, diagnóstico y tratamiento. Sleisenger, Marvin. Médica
Panamericana
• Fisiopatolo`gía quirurgica del Aparato Digestivo. 2ª edición. Cesar Gutierrez Samperino, Victor Manuel Arrubarrena
A.