Este documento describe la anatomía, fisiología, fisiopatología, etiología, cuadro clínico, tratamiento y complicaciones de la pancreatitis aguda. Explica los mecanismos de autoprotección del páncreas, cómo se activan y almacenan las enzimas pancreáticas de forma inactiva. También cubre las definiciones y clasificaciones como leve vs grave, así como las escalas para medir la gravedad como Ranson y Balthazar.

1. María Alejandra Pulgar Godoy
Internado Cirugía 2012
Dr. Salamanca

2. Anatomía

6. Fisiología: “Autoprotección”
1. Enzimas proteolíticas se producen, almacenan y secretan en
forma de proenzimas inactivas (tripsinógeno y quimitripsinógeno).
2. Proenzimas se almacenan en los zimógenos, separadas de las
enzimas lisosomales que podría activarlas.
3. Junto con las proenzimas proteolíticas, se produce y almacena en
los zimógenos una antitripsina, capaz de inactivar una tripsina
activa.
4. Enzimas son transportadas desde el polo apical de la célula
acinar, hacia el lumen en pequeños conductillos, luego hacia
conductos mayores.
5. Epitelio de los conductos representa una barreras, ni las enzimas
activas pueden atravesar hacia el parénquima.

7. Fisiopatología
 Proceso clave: entrada de tripsina activa
al intersticio, por la membrana basal de
la célula acinar.

8. Liberación + Enzimas Proteolíticas
Activación
Inapropiada
Activadas y almacenadas
en Cs acinares pancreáticas
INICIA Paso de la proenzima
Tripsinógeno Tripsina
Activación de
DAÑO del páncreas Proteasas y
Organos distales. lipasas

9. Eventos Clínicos Clásicos
 Fase precoz
- Eventos intrapancreáticos: Activación
enzimas (tripsina), edema intersticial y
necrosis variable.
- Eventos extrapancreáticos: SIRS 
Shock, SDRA, IRA.

10.  Fase complicaciones locales
- Infección de necrosis o colecciones
líquidas: Translocación bacteriana; 2
semana.
- Formación de colecciones líquidas
demarcadas: Pseudoquistes; 4-5
semana.

11.  Fase de regeneración
- Regeneración completa: Precoz; aspecto
PC focal (Fibrosis + desdiferenciación
acinar).
- Secuelas
a. Insuficiencia exocrina y/o endocrina no
progresiva
b. Pseudoquistes  Pancreatitis
obstructiva
c. Pancreatitis crónica

12. Definiciones: Clasificación
ATLANTA
 Pancreatitis aguda leve: Proceso inflamatorio
pancreático agudo en que el hallazgo patológico
fundamental es el edema intersticial de la glándula
y en el cual existe mínima repercusión sistémica.
 Pancreatitis aguda grave: Es la que se asocia a
fallas orgánicas sistémicas y/o complicaciones
locales como necrosis, pseudoquiste o absceso.
Consecuencia de la existencia de necrosis
pancréatica.

13.  Necrosis: Zonas localizadas o difusas de tejido pancreático
no viable que generalmente, se asocian a necrosis de la
grasa peripancreática.
 Colecciones líquidas: Colecciones de densidad líquida,
carecen de pared y se presentan precozmente en el
páncreas o cerca de él.
 Pseudoquiste: Formación de densidad líquida caracterizada
por la existencia de un pared de tejido fibroso o granulatoria
y que aparecen 4 semana.
 Absceso: Colección circunscrita de pus, en el páncreas o su
vecindad, que aparece como consecuencia de una
pancreatitis aguda con escaso tejido necrótico en su interior.

14. Etiología
 Mecánica: Litiasis – Barro Biliar – Ascariasis – Diverticulo
Periampular – Cáncer – Estenosis Ampular – Estrictura Duodenal.
 Metabólicas: Hipertrigliceridemia – Hipercalcemia.
 Toxica: Etanol – Metanol – Veneno de Escorpión.
 Drogas: Metronidazol – Tetraciclinas – Furosemida – Tiazidas – 5-
asa –Ácido Valproico – Estrógenos – Calcio – Antivirales.
 Infección: Parotiditis – Coxsackie – Hepatitis B – CMV –
Varicela/Zoster – VIH –Mycoplasma – Legionella – Salmonella –
Aspergillus – Toxoplasma –Ascaris – Cryptopsporidyum.
 Trauma: Cerrado – Penetrante – ERCP.
 Vascular: Isquemia – Ateroembolismo – Vasculitis.
 Congénitas: Páncreas Divisum.
 Misceláneas: Embarazo –Trasplante Renal – Déficit Alfa 1
Antitripsina.

15. Causas Frecuentes Causas Ocasionales Causas Infrecuentes
•Litiasis biliar 80% •Cáncer pancreático
•Transgresión •Hiperlipidemias •Cáncer periampular
OH-alimentaria 10% •Post-quirúrgicas •Fibrosis quística
•Idiopáticas: •CPRE •Parotiditis
• Microlitiasis •Trauma abdominal
vesicular •Drogas:
• Alteración • Vasculitis
metabolismo • Azatioprina
lipídico • Tiazidas
• Otras • Ácido valproico,
sulfas, etc.
Hipercalcemia
Ulcera péptica

16. Cuadro Clínico
 Dolor abdominal alto 80%. Irradiación
dorsal 50%.
 Náuseas y Vómitos 75%.
 Íleo paralítico 50-60%.
 Fiebre
 Dolor torácico 10-20% (DPI)
 Ictericia* (orienta obstrucción vía biliar)

17. Examen Físico
 Abdomen sensible difusamente,
predominio hemiabdomen superior, sin
encontrar abdomen en tabla.
 Meteorismo no permite encontrar
matidez hepática.
 RHA disminuidos o ausentes.
 Signos Cullen
 Signo Grey- Turner
 Signo Mayo Robson

19. Laboratorio
 Leucocitosis
 Amilasa: Elevarse 4 veces su valor normal.
Se eleva primeras horas y baja dentro de
2-3 días.
 Lipasa: Más específica. Debe elevarse 2
veces su valor normal. Es más tardía en
aparecer pero también desaparece más
lento.
 Hiperglicemia (daño glandular)
 Hipocalcemia

20. Amilasa Aumentada
 Páncreas: Pancreatitis – Trauma – Cirugía – ERCP –
Obstrucción Ductal – Carcinoma de Páncreas –
Fibrosis Quística.
 Glándulas Salivales: Infección – Trauma – Radiación –
Ob. Ductal-
 Gastrointestinal: Ulcera Penetrada – Perforación –
Infarto Im-apendicitis – Colecistitis- Enf. Hepática –
Gastroenteritis Severa.
 Enf. Ginecológicas: Embarazo Ectópico Roto – Quistes
de Ovario y Trompa – EPIA.
 Neoplasias: Ovario – Próstata – Pulmón – Esófago –
Mama – Timo – Mieloma – Feocromocitoma.
 Otros: Fallo Renal – Alcoholismo – Quemados –
Acidosis – VIH- Trauma Cerebral – Aneurisma de Ao
Abdominal – Anorexia – Bulimia –Pop- Drogas –
Idiopática.

21. Imágenes
 Radiografía simple de abdomen: Desplazamiento de la
zona colónica hacia abajo y de la mucosa gástrica.
Permite detectar signos de íleo, presencia de aire
intrabdominal y presencia calcificaciones pancreáticas.
 Ecotomografía abdominal: Valor limitado por el
meteorismo existente. Diagnostica colelitiasis,
pseudoquistes, colecciones líquidas peripancreáticas y
coledocolitiasis (50%).
 ERCP: Puede ser parte del tratamiento dentro de las
primeras 24- 72 hrs para extracción de cálculos
coledocianos con papilotomía

22. TAC
 Sensibilidad del 80%.
 Primer TAC debe realizarse 72 hrs de evolución.
 Mayor rendimiento: diagnóstico inicial, seguimiento y
búsqueda de complicaciones.
 Clasificación de Balthazar establece criterios de
gravedad de acuerdo a hallazgos radiológicos.
 Excelente guía en el drenaje percutáneo de
colecciones intrabdominales.

23. TAC CON CONTRASTE
P. NORMAL P. AGUDA

24. PANCREATITIS AGUDA EDEMATOSA

25. PSEUDOQUISTE

26. ABSCESO PANCREATICO

27. Estadificación
 Score de Ranson
 Apache II
 Escala tomográfica

28. Score de Ranson
Presentación
• Edad >55
• Glucosa > 200
• LDH >350
• GOT >200
• Rcto. Blancos > 16.000
Score igual o mayor de 3 = Grave
A las 48 hrs.
• HTO caída > 10 %
• Ca+2 < 8 mgrs / dl
• EB >4 mEl
• Urea aumento > 5 mgr/dl
• Secuestro de fluidos > 6 litros
• PO2 < 60 mmHg

30. Escala Tomográfica: Balthazar
Grado Signos Score
A Páncreas normal. 0
B Aumento de tamaño focal o difuso. 1
C Páncreas anormal con inflamación peripancreática. 2
D 1 colección intra u extrapancreática. 3
E 2 o más colecciones y/o gas retroperitoneal. 4
Score igual o mayor de 6 = Grave

31. Tomografía: Score De Necrosis
% Necrosis Score
0 0
< 33 2
33-50 4
> 50 6
Score igual o mayor de 6 = Grave

32. Complicaciones
 Locales
-Colecciones líquidas esteriles
-Abscesos
-Necrosis difusa o focal del páncreas
-Fístulas
-Trombosis portal- esplécnico
-Ascitis pancreática
-Hemoperitoneo
-Obs. Coledocianas
-Obs. Intestinal – lesiones de colon y
duodeno

33. Necrosis Infectada
 30% Necrosis se infectan
 Agente causal: E. Coli, Klebsiella,
Stafilococo y Streptococo.
 ATB más utilizado es el Imipenem: buena
penetración en el tejido dañado. Luego
cefalosporinas de 3° generación y
quinolonas asociadas a metronidazol.
Utilizarlos por 10- 30 días.

34.  Sistémicas
-Insuficiencia cardiocirculatoria- Shock
-SDRA
-Falla renal
-Trastornos metabólicos (hiperglicemia –
hipocalcemia)
-CID
-Encefalopatía
-Hemorragia digestiva
-Tromboembolismo

35. Tratamiento
 Hospitalizar
 Régimen cero* (Mientras persista dolor, vómitos e
íleo)
 Hidratación parenteral adecuada
 Analgesia (Dipirona  AINES  Opiaceos)
 Profilaxis antitromboembolismo}
 Protección gástrica
*PA es un estado catabólico por lo que la tendencia
actual es a reiniciar precozmente alimentación, vía
de lección es la enteral (SNY).

36. Cirugía
 Pancreatitis aguda con necrosis infectada
 Cirugía de urgencia.
 80% de mortalidad asociada.
 Se realiza con abordaje anterior, subcostal
bilateral.
 Pancreatectomía. Necrosectomía. Aseo
quirúrgico.