ASIGNATURA:
Endocrinología I
ESTUDIANTE:
Miguel Bonilla
CURSO:
Noveno “A”
CATEDRÁTICO:
Dra. Cecilia Altamirano
“PANHIPOPITUITARISMO”
CONCEPTO
Conjunto de afecciones de etiología diversa que
ocasionan la pérdida total o parcial de la
función adenohipofisaria.
• Afecta a una o varias
Hipopituitarismo
• Todas las hormonas
Panhipopituitarismo
Las manifestaciones clínicas se producen
cuando se ha destruido el 75% de la
glándula.
Con la destrucción del 90% de la
glándula se produce un déficit total.
ETIOLOGÍA
Primarios
•Ausencia o destrucción de las células hipofisarias.
Secundarios
• Alteraciones hipotalámicas o del tallo hipofisario
que originan un déficit de estímulos sobre la
hipófisis
Los hipopituitarismos se dividen en dos
categorías:
Hipopituitarismos
primarios
Tumores hipofisarios y su tratamiento son la causa más
frecuente
Infarto, Necrosis
isquémica y fibrosis
Cuadroclínico
Parto complicado
No reaparece la menstruación en
meses
Deficit de PRL
Dificit suprarrenal (despigmentación
de piel, areolas mamarias)
Hipotiroidismo
Perdida de vello axillar y pubiano
1
• Arteritis de la temporal
2
• Diversas vasculitis
3
• Meningitis
4
• Malaria
5
• Hipovitaminosis
6
• Diabetes mellitus
7
• Anticoagulante
8
• Hemocromatosis
9
• Eclampsia
10
•Cambios en la presión intracraneal.
 Necrosis isquémica o hemorragia en
el interior de un tumor
Cuadroclínico
Cefalea intensa
Amaurosis
Oftalmoplejia
Irritación subaracnoidea
Perdida de conciencia
Daño hipofisario y también
hipotalámico
Manifestaciones en inmediatas,
días, meses o años
En ocasiones sin Diagnosticar
• Procesos infecciosos
• Sarcoidosis
• Hipofisitis linfocitaria
• Hemocromatosis
• Aterosclerótico de la carótida interna
• Yatrógenas
• Metástasis de Cáncer
• Síndrome de la silla turca
Depósito de hierro en las
células
Aneurisma dilatada-hipopituitarismo
por compresión
Quirúrgico, La radioterapia
Hipopituitarismo
secundario
Hipopituitarismo
secundarios
Interrupción del flujo normal de los factores
liberadores hipotalámicos hacia la hipófisis
Presentan, por lo general, una respuesta
hipofisaria casi normal ante la
de las hormonas que estimulan la hipófisis
•Fracturas de la base del cráneo
• Secuelas quirúrgicas.
• Obstáculo externo al flujo de los vasos porta
• Compresión debida a tumores hipofisarios o
extraselares o a aneurismas
•Del hipotálamo o del tercer ventrículoTumores primarios
o metastásicos
• Linfomas o leucemiasNeoplasias
infiltrantes
• Pinealomas, craneofaringioma
Tumores
ocupantes de
espacio
Sarcoidosis, la hemocromatosis y
lipoidosis
Tratamientos prolongados con glucocorticoides
Secreción alterada de gonadotropinas que
seguir al tratamiento con anticonceptivos
Lesiones irreversibles causadas por el tratamiento
con citostáticos o irradiación del área
CUADRO CLÍNICO
NIÑOS
Alteración del
crecimiento y del
desarrollo puberal
ADULTOS
Se presenta como
hipogonadismo
 Déficit secretor de PRL
 No reaparece la menstruación
 Involución mamaria
 Hipotiroidismo y déficit suprarrenal secundarios
Parto complicado con hemorragia e
hipotensión o shock
La piel pierde su turgencia y
adquiere un aspecto céreo y frío,
la cara está pálida con arrugas
muy finas
El paciente presenta un aspecto
prematuramente envejecido.
Pérdida del vello axilar y pubiano
en ambos géneros y atrofia de
mamas o testículos
Psíquicamente, desde apatía
hasta síntomas psicóticos.
DIAGNOSTICO
Una vez demostrado el
déficit hormonal se debe
proceder al diagnóstico
diferencial, que implica:
•Excluir un fallo hormonal primario de las glándulas diana
•Establecer hipofunción hipofisaria primaria o secundaria
• Determinar si la causa es un trastorno no endocrino
• El fallo pluriglandular de etiología autoinmunitaria
• Alteraciones psiquiátricas (anorexia nerviosa)
• Alteraciones nutricionales (malnutrición u obesidad)
Inicialmente, con glucocorticoides, dado que
los pacientes presentan un déficit crónico
suprarrenal, a continuación, con hormonas
tiroideas.
El tratamiento con esteroides gonadales se
adecua a las necesidades de cada paciente.
Se establece sustitución para el déficit de GH
en niños y, en la actualidad, también en
muchos adultos, pero nunca para los de PRL.
TRATAMIENTO
GRACIAS

Panhipopituitarismo e hipopituitarismo

  • 1.
    ASIGNATURA: Endocrinología I ESTUDIANTE: Miguel Bonilla CURSO: Noveno“A” CATEDRÁTICO: Dra. Cecilia Altamirano “PANHIPOPITUITARISMO”
  • 2.
    CONCEPTO Conjunto de afeccionesde etiología diversa que ocasionan la pérdida total o parcial de la función adenohipofisaria. • Afecta a una o varias Hipopituitarismo • Todas las hormonas Panhipopituitarismo Las manifestaciones clínicas se producen cuando se ha destruido el 75% de la glándula. Con la destrucción del 90% de la glándula se produce un déficit total.
  • 3.
    ETIOLOGÍA Primarios •Ausencia o destrucciónde las células hipofisarias. Secundarios • Alteraciones hipotalámicas o del tallo hipofisario que originan un déficit de estímulos sobre la hipófisis Los hipopituitarismos se dividen en dos categorías:
  • 4.
  • 5.
    Tumores hipofisarios ysu tratamiento son la causa más frecuente
  • 6.
    Infarto, Necrosis isquémica yfibrosis Cuadroclínico Parto complicado No reaparece la menstruación en meses Deficit de PRL Dificit suprarrenal (despigmentación de piel, areolas mamarias) Hipotiroidismo Perdida de vello axillar y pubiano
  • 7.
    1 • Arteritis dela temporal 2 • Diversas vasculitis 3 • Meningitis 4 • Malaria 5 • Hipovitaminosis 6 • Diabetes mellitus 7 • Anticoagulante 8 • Hemocromatosis 9 • Eclampsia 10 •Cambios en la presión intracraneal.
  • 8.
     Necrosis isquémicao hemorragia en el interior de un tumor Cuadroclínico Cefalea intensa Amaurosis Oftalmoplejia Irritación subaracnoidea Perdida de conciencia
  • 9.
    Daño hipofisario ytambién hipotalámico Manifestaciones en inmediatas, días, meses o años En ocasiones sin Diagnosticar
  • 10.
    • Procesos infecciosos •Sarcoidosis • Hipofisitis linfocitaria • Hemocromatosis • Aterosclerótico de la carótida interna • Yatrógenas • Metástasis de Cáncer • Síndrome de la silla turca Depósito de hierro en las células Aneurisma dilatada-hipopituitarismo por compresión Quirúrgico, La radioterapia
  • 11.
  • 12.
    Hipopituitarismo secundarios Interrupción del flujonormal de los factores liberadores hipotalámicos hacia la hipófisis Presentan, por lo general, una respuesta hipofisaria casi normal ante la de las hormonas que estimulan la hipófisis
  • 13.
    •Fracturas de labase del cráneo • Secuelas quirúrgicas. • Obstáculo externo al flujo de los vasos porta • Compresión debida a tumores hipofisarios o extraselares o a aneurismas
  • 14.
    •Del hipotálamo odel tercer ventrículoTumores primarios o metastásicos • Linfomas o leucemiasNeoplasias infiltrantes • Pinealomas, craneofaringioma Tumores ocupantes de espacio Sarcoidosis, la hemocromatosis y lipoidosis
  • 15.
    Tratamientos prolongados conglucocorticoides Secreción alterada de gonadotropinas que seguir al tratamiento con anticonceptivos Lesiones irreversibles causadas por el tratamiento con citostáticos o irradiación del área
  • 16.
    CUADRO CLÍNICO NIÑOS Alteración del crecimientoy del desarrollo puberal ADULTOS Se presenta como hipogonadismo
  • 17.
     Déficit secretorde PRL  No reaparece la menstruación  Involución mamaria  Hipotiroidismo y déficit suprarrenal secundarios Parto complicado con hemorragia e hipotensión o shock
  • 18.
    La piel pierdesu turgencia y adquiere un aspecto céreo y frío, la cara está pálida con arrugas muy finas El paciente presenta un aspecto prematuramente envejecido. Pérdida del vello axilar y pubiano en ambos géneros y atrofia de mamas o testículos Psíquicamente, desde apatía hasta síntomas psicóticos.
  • 19.
    DIAGNOSTICO Una vez demostradoel déficit hormonal se debe proceder al diagnóstico diferencial, que implica: •Excluir un fallo hormonal primario de las glándulas diana •Establecer hipofunción hipofisaria primaria o secundaria • Determinar si la causa es un trastorno no endocrino • El fallo pluriglandular de etiología autoinmunitaria • Alteraciones psiquiátricas (anorexia nerviosa) • Alteraciones nutricionales (malnutrición u obesidad)
  • 20.
    Inicialmente, con glucocorticoides,dado que los pacientes presentan un déficit crónico suprarrenal, a continuación, con hormonas tiroideas. El tratamiento con esteroides gonadales se adecua a las necesidades de cada paciente. Se establece sustitución para el déficit de GH en niños y, en la actualidad, también en muchos adultos, pero nunca para los de PRL. TRATAMIENTO
  • 21.