Este documento describe varios síndromes paraneoplásicos endocrinológicos, incluyendo la hipercalcemia de malignidad, el síndrome de secreción inapropiada de hormona antidiurética, el síndrome de Cushing ectópico, y la hipoglucemia por tumores distintos a los de células de los islotes. Estos síndromes se caracterizan por la secreción anormal de hormonas por parte de tumores, lo que causa trastornos metabólicos aunque el tumor no haya invadido otros órgan

1. Wilmer Corzo Rodríguez
Residente Medicina Interna
Hospital Universidad del Norte
SÍNDROME PARANEOPLÁSICO

2. Reseña histórica
 La secreción hormonal ectópica se conoce desde
hace más de 75 años
 La producción excesiva, paraneoplásica, de
corticoides endógenos se publicó antes de que
Harvey Cushing describiera la enfermedad que lleva
su nombre.
 En 1941, Fuller Albright, propuso la idea de que los
tumores pueden causar síndromes endocrinos
secretando hormonas de forma inapropiada.
 GW Liddle, 28 años después, acuñó el término
“síndrome hormonal ectópico” para referirse a este
tipo de situaciones.

3. Definición
 El término síndromes paraneoplásicos alude a
los trastornos que acompañan a los tumores
benignos o malignos pero que no están
directamente relacionados con los efectos de
masa o con la invasión.
DeLellis RA, Xia L: Paraneoplastic endocrine syndromes: A review. Endocr Pathol 14:303, 2003

4. Definición
 1. Un síndrome clínico y bioquímico de exceso
hormonal que se asocia con una neoplasia.
2. Los niveles de hormona en sangre y orina
están inapropiadamente elevados junto con
una producción hormonal endógena normal o
suprimida.
3. Se han excluido otros posibles mecanismos
causales.
Delellis ra, Xia l. Paraneoplastic Endocrine Syndromes: A review. Endocrine Pathol 2003;14: 303-317.

5. Definición
 4. Se demuestra la presencia de RNA
mensajero de la hormona en las células
tumorales , por tanto, la producción
hormonal es mayor en el tejido tumoral que
en los tejidos de alrededor.
5. El síndrome revierte al resecar el tumor
y, persiste al resecar la glándula endocrina
habitualmente responsable del síndrome de
hipersecreción hormonal.
6. Existe un gradiente arteriovenoso de la
concentración hormonal a través del tumor.
Delellis ra, Xia l. Paraneoplastic Endocrine Syndromes: A review. Endocrine Pathol 2003;14: 303-317.

6. Síndromes paraneoplásicos
endocrinológicos
L. Forga, E. Anda, J. P. Martínez de Esteban Paraneoplastic hormonal síndromes, An. Sist. Sanit. Navar. 2005, Vol. 28, Nº 2, mayo-agosto

7. HIPERCALCEMIA DE MALIGNIDAD
 La hipercalcemia es el síndrome paraneoplásico
más común de los tumores malignos puesto que
aparece en el 20-30% de todos los cánceres
 La neoplasia causal es casi siempre evidente por
la clínica y la radiología incluso cuando la
hipercalcemia es la manifestación inicial.
 Con excepcion del Ca de mama y el mieloma
múltiple, el pronóstico es pobre, con una media
de supervivencia de sólo 4-8 semanas tras el
descubrimiento de la hipercalcemia.

8. HIPERCALCEMIA DE MALIGNIDAD
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9. SÍNDROME DE SECRECIÓN INAPROPIADA DE
HORMONA ANTIDIURÉTICA
 El síndrome SIADH se debe a la secreción
mantenida de ADH en ausencia de estímulos
osmóticos o no osmóticos y no existiendo
ninguna otra causa de hiponatremia.
 Se caracteriza por hiponatremia,
hipoosmolaridad plasmática, excreción renal
continuada de sodio e incapacidad para diluir
al máximo la orina a pesar de la
hiponatremia.

10. SÍNDROME DE SECRECIÓN INAPROPIADA
DE HORMONA ANTIDIURÉTICA
David H. Ellison, M.D., and Tomas Berl, M.D. The Syndrome of Inappropriate Antidiuresis N Engl J Med 356;20 may 17, 2007

11. SÍNDROME DE CUSHING ECTÓPICO
 La mayoría de los tumores producen
proopiomelanocortina (POMC), molécula
precursora de la ACTH, pero sólo una
pequeña parte de tales tumores secreta
cantidades suficientes de ACTH como para
producir un síndrome de Cushing clínico
ectópico.

12. SÍNDROME DE CUSHING ECTÓPICO
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13. HIPOGLUCEMIA POR TUMORES DISTINTOS
A LOS DE CÉLULAS DE LOS ISLOTES
 La hipoglucemia en los tumores
extrapancreáticos es de ayunas y se
caracteriza por los siguientes datos
metabólicos: bloqueo de la producción
hepática de glucosa debido a la inhibición de
la glucogenólisis y gluconeogénesis, bloqueo
de la lipólisis en el tejido adiposo, pero por
acción de IGF II.

14. HIPOGLUCEMIA POR TUMORES DISTINTOS
A LOS DE CÉLULAS DE LOS ISLOTES
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16. GRACIAS…