HIPOPITUITARISMO Y PANHIPOPITUITARISMO AUTORAS: DIANA AMERICA CHAVEZ CABRERA PATRICIA TRESPALACIOS PRIETO ASIGNATURA: ENDOCRINOLOGIA DR. LUIS CARRION LECHUGA

1. Diana América Chávez Cabrera Patricia Trespalacios Prieto ENDOCRINOLOGIA HIPOPITUITARISMO&PANHIPOPITUITARISMO

4. CAUSAS

5. Sx Sheehan Crece hipófisis Incremento irrigación  Flujo SNC Necrosis por isquemia Parcial o total HEMORRAGIA Hipopituitarismo Panhipopituitarismo

7.  Clínico

8. Manifestaciones clínicas del HIPOPITUITARISMO Hormona Faltante Manifestación clínica Falta líbido Trastornos en gametogénesis Alteraciones menstruación Esterilidad Atrofia de ovarios/testículos Pérdida caracteres sex. sec. FSH y LH TSH Hipotiroidismo secundario

9. Manifestaciones clínicas del HIPOPITUITARISMO Hormona Faltante Manifestación clínica Niño Enanismo hipofisiario Aumento grasa visceral Atrofia muscular Falta de fuerzas Arrugas GH Adulto Hipocortisolismo secundario Astenia, nauseas, vómitos, anorexia, pérdida peso, hipotensión, (Enfermedad deAddison) ACTH

10. Tratamiento

11. PANHIPOPITUITARISMO Insuficiencia de la hipófisis, que compromete la secreción de una o varias hormonas.

14. 10% Mutación en el gen GH-N.

15. Mutación en los fact. De transcripción Pit-1 y Prop-1.

16. IGHD: excluir los defectos moleculares.

17. Mutación en el receptor de GHRH.

18. Insensibilidad a la H. del crecimiento: Sx de Laron.

19. Privación y malnutrición calórica, DM descontrolada, IRC: secundarias.

23. + masa grasa.

24. Hiperlipidemia.

25. Disfunción VI.

26. HAS.

27. + Fibrinógeno plasmático

28. - Mineral en huesos:

29. + Fracturas.

33. CUADRO CLINICO: Paulatinamente. Abombamiento frontal. Crecimiento de manos y pies. Prognatismo. Nariz grande y carnosa. Hiperhidrosis. Voz profunda y cavernosa. Piel grasienta. Artropatía. Viceromegalia. Macroglosia. 30% cardiopatía isquémica… 60% obstrucción de las VRA. 25% DM. 30% Pólipos.

34. DEFICIENCIA DE ACTH Insuficiencia suprarrenal 2° Fatiga. Debilidad. Anorexia. Nausea/Vómito. Hipoglucemia. Interrupción de la admon. De Glucocorticoides tras un tx que indujo la supresión del eje HPA. Adenoma hipofisario secretor de ACTH que inhibía el eje HPA. Efecto de masa de adenomas hipofisarios y lesiones en la silla.

35. SX DE CUSHING 70% Adenoma hipofisario corticotropo: ACTH. 10-15% de todos los tumores hipofisiarios. Hipercortisolismoyatrógeno. Tumores productores de ACTH ectópico. Adenomas, carcinomas e hiperplasias suprarrenales productores de Cortisol.

36. Cuadro clínico Aumento de peso. Piel fina. Cara de luna llena. Hipertensión. Estrías cutáneas violáceas. Hirsutismo. Alt. De la tolerancia a la glucosa. Impotencia. Amenorrea. Plétora. Debilidad muscular proximal. Obesidad troncal. Acné. Hematomas. Alt. Mentales. Osteoporosis.

41. Esterilidad.

42. - Libido.

43. - Secreciones vaginales.

44. Atrofia mamaria.

45. Insuf. Testicular 2°.

46. - Libido.

47. - potencia.

48. Esterilidad.

49. - masa maga.

50. - vello.

51. Testis blandos.

53. Adenomas Hipofisiarios productores de Gonadotropinas & Adenomas no funcionales Tumores clínicamente no funcionales. Manifiestan: presión sobre el quiasmo óptico. La compresión del tallo de la hipófisis o del tejido hipofisario adyacente: atenuación de LH.