paralisis facial

1. Parálisis facial periférica

2. Definición:
Disfunción de la motilidad de la
cara
Esta disfunción puede tener origen
en el SNC o afectar al nervio facial
en cualquier punto a lo largo de su
trayecto, desde el tronco cerebral
hasta la musculatura facial

3. Grado de lesión:
clasificación
histopatológica
• Neuropraxia: primer grado de lesión
Bloqueo de conducción
Anatómicamente intacto, no conduce
impulso
• Axonotmesis: Lesión más severa,
implica degeneración axonal
Tiempo de recuperación tardío
Las capas axonales intactas facilitan la
regeneración y disminuyen la
probabilidad de sincinesias
• Neurometsis: se observa como
resultado de un daño físico directo

4. Clasificación:

5. Etología:
La parálisis facial idiopática o de Bell es la forma más frecuente: supone el 60-
75% de las parálisis faciales unilaterales
Secuelas del tratamiento del neurinoma del VIII par
Tumores de cabeza y cuello
Iatrogenia
Infección por virus herpes zóster ótico
Traumatismos

6. Etiología:

7. Parálisis de
Bell
Representa el 60-70% de los casos
Idiopática
Etiopatogenia: edema neural. Se produce en un
trayecto intraóseo estrecho, el edema
inexpansible es el que produce compresión y lesión
neural
Presentación clínica: pródromo viral (60% de los
casos): otalgia, entumecimiento facial, trastornos del
gusto y disminución de la sensibilidad lingual

8. Parálisis de
Bell
La mayoría de los pacientes (85%) muestran
algún grado de recuperación a las 3
semanas
El 15% no mejora hasta los 3 meses: pueden
quedar con una debilidad residual unilateral
y sincinesias deformantes o contracturas
Recurrencia de la parálisis de Bell en un 7-
12%, tanto ipsilateral como contralateral
Se ha asociado la recurrencia de la parálisis
facial con DBT

9. Cuándo
sospechar
parálisis
central?
Presencia de factores de riesgo y edad
avanzada
Compromiso de la musculatura facial
inferior sin afectación de músculos
frontales y orbiculares de los párpados
Compromiso de otros pares craneales,
función motora o sensitiva del resto
del cuerpo

10. Cuando no sospechar parálisis de Bell
Parálisis progresiva Bilateral
Empeoramiento a partir de la
tercera semana o tras una
mejoría inicial
Ausencia de recuperación en
4 meses
Parálisis recurrente en el
mismo lado de la cara
Debilidad asimétrica en las
distintas zonas de la cara o
combinación de signos de
flacidez y espasmo en el
mismo paciente
Dolor facial persistente en el
contexto de una parálisis
facial establecida, es
importante descartar
malignidad
Pedir imágenes
Biopsia de Nv

11. Síndrome de Ramsay Hunt
• Parálisis facial periférica que se presenta en el contexto de una
polineuropatía causada por el virus del Herpes Zoster
• Etiopatogenia: reactivación del herpes zoster en el Ganglio
geniculado
Destrucción viral de los cuerpos celulares de las motoneuronas
a nivel del tronco
• Clínica: erupción vesicular auricular, parálisis facial y pérdida de
audición asociada o no, a un cuadro vertiginosos periférico.
Puede afectar también al V, IX y XII. La erupción vesicular es
característica y puede aparecer en el canal y en el pabellón
auricular, también pueden aparecer vesículas en la mucosa del
paladar y los dos tercios anteriores de la lengua.
La parálisis facial es generalmente rápidamente progresiva en 1-
2 días

12. Parálisis facial por procesos infecciosos
óticos
Parálisis facial periférica que se presenta en el contexto de OMA u OMC y es consecuencia de la misma
Patogenia:
• Otitis media aguda: por dehiscencia del canal facial, a través del canal de la cuerda del tímpano o del
músculo del estribo o, por conexiones vasculares (tromboflebitis) entre el canal de Falopio y las celdillas
mastoideas
• Otitis media crónica: Preferentemente colesteatomatosa. Consecuencia de la erosión del canal de Falopio y
posterior agresión del nervio facial, bien por el propio colestatoma, o por el tejido de granulación que le
envuelve

13. Parálisis facial por procesos infecciosos
óticos
En el caso de la OMA se asocia a otalgia aguda y otros signos propios
de OMA: otorrea purulenta, perforación timpánica, fiebre, etc
En el caso de OMC asociada a otorrea de larga evolución, aspiración
de piel
Generalmente de inicio agudo en caso de facial dehiscente, o de
evolución más crónica y progresiva si es consecuencia de erosión
ósea.

14. Otitis
externa
maligna
Parálisis facial periférica que se presenta en el contexto de
Otitis externa agresiva
Patogenia. Su aparición se fundamenta en la capacidad de
las pseudomonas de producir una vasculitis focal y necrosis
coagulativa de los tejidos vecinos
Clínica: Patología propia de diabéticos de edad avanzada
Empieza como una otitis externa fuertemente dolorosa, que
no responde a tratamiento habitual.
Se evidencia tejido de granulación en el suelo del CAE y que
en su evolución afecta, por extensión, al nervio facial

15. Enfermedad
de Lyme
• Enfermedad con manifestaciones
multisistémicas causada por una espiroqueta
llamada Borrelia burgdorferi, transmitida por
una garrapata
• Tras la lesión dermatológica inicial (Eritema
migrans) se presenta la fase sistémica
primaria y los órganos más frecuentemente
comprometidos son el neurológico, cardiaco
y articulaciones. Dentro de las
manifestaciones neurológicas (15% de los
pacientes) más frecuentes están la parálisis
facial, meningitis y radiculoneuropatía

16. Enfermedad
de Lyme
• Síntomas: la parálisis facial periférica, uni o
bilateral, con una media de 40
días después de la picadura de garrapata, y
20 días después del Eritema migrans
Se trata de una parálisis que suele ser
masiva
Puede afectarse también el VIII par craneal
dando síntomas como hipoacusia o vértigo
El pronóstico es bueno: evolucionan sin
secuelas en el 85% de los casos en tres a
cuatro semanas

17. Traumatismo
s
Acción directa:
Traumatismos obstétricos
Heridas faciales por proyectiles
Traumatismos iatrogénicos
Acción indirecta:
Traumatismos craneales con
fractura de peñasco

18. Traumatismos
iatrogénicos
• Cirugía de colesteatoma:
1) Calentamiento excesivo del hueso
al realizar el fresado, sin abundante
irrigación
2) Fresado inadecuado. Se debe de
tener en cuenta que el canal de
Falopio puede presentarse
anatómicamente dehiscente
(congénitamente o por la erosión
del propio colesteatoma), o con
trayecto anómalo
3) Maniobras intempestivas durante
la extirpación del tejido de
granulación o de la matriz del
colesteatoma

19. Traumatismos
iatrogénicos
• Cirugía del estribo
1. Afectación directa del nervio
facial debido a dehiscencias en el
canal de Falopio que se localizan, la
mayoría de las veces, en la
vecindad de la ventana oval
2. Afectación indirecta secundaria a
la sección del tendón del músculo
del estribo, que daría lugar a una
hemorragia o reacción inflamatoria
que de propagaría a través de la
pirámide al interior del conducto de
Falopio

20. Traumatismos
iatrogénicos
Cirugía Parótida:
Por lesión del nervio o por sacrificio de
éste debido a la afección por el tumor.
En el primer caso la lesión puede
resultar en neurapraxia por presión,
estiramiento, traumatismo térmico o
exceso de estimulación del nervio con
estimulador
Otras cirugías:
Cirugía glándula submaxilar, cirugía del
neurinoma, cirugía tumores fosa
posterior, cirugía de osteomas o
exóstosis del CAE

21. Fractura de peñasco
• Fracturas Longitudinales:
• Son responsables de la una parálisis facial
en un 10-15% de los casos
• La lesión se localiza preferentemente a nivel
del primer codo del recorrido intrapetroso
del facial, es decir, a nivel del ganglio
geniculado o inmediatamente distal a él
• La parálisis es debida bien a edema o
hematoma intracanalicular, o a lo sumo
desgarro de algunas fibras nerviosas. Todo
ello se traduce en la aparición retardada de
la parálisis

22. Fractura de peñasco
• Fracturas transversales:
• Son responsables de la una parálisis facial en
un 31-50% de los casos
• Conocida la trayectoria de este tipo de
fracturas, es fácil afirmar que la lesión se
localizará preferentemente en el conducto
auditivo interno o, como afirman algunos
autores, a nivel del ganglio geniculado o
medial a él.
• Se observa, generalmente, aplastamiento o
incluso sección del nervio, por lo que la
parálisis se presenta inmediata al
traumatismo

23. Tumores
• Corresponden, como causa, a un 5% de todas
las disfunciones del nervio facial
• Tumores intrínsecos: Schwannoma (más
frecuente), hemangiomas, perineuroma,
meningiomas, neuroblastomas
• Tumores extrínsecos:
1)Tumores localizados en el ángulo
pontocerebeloso: neurinomas VIII,
neurinomas V, Neurinomas del hipogloso,
meningiomas, astrocitomas
2)Tumores intratemporales: tumores
glómicos, colesteatomas primarios,
rabdomiosarcomas, carcinomas temporal,
adenocarcinomas temporal, coristomas oído
medio, tumores metastásicos a nivel del hueso
temporal
3)Tumores extratemporales: tumores
malignos parótida

24. Síndrome Melkerson
Rosenthal:
• Síndrome con asociación familiar que
agrupa la triada de: parálisis facial
recurrente, edema hemifacial / lingual y
lengua escrotal o fisurada
• Patogenia:
Desconocida
Alteraciones en el brazo corto del
cromosoma 9
Infecciones
Alergias

25. Síndrome
Melkerson
Rosenthal
:
• Clínica:
Infiltración cutáneo mucosa facial en el
43%, edema sólo o con parálisis facial en el
20% y lengua escrotal caracterizada por
aumento de tamaño en el 19% de los
casos
• La parálisis facial puede ser uni o bilateral,
parcial o completa y suele instaurarse de
forma rápida, en unas 24 horas, remitir en
3 ó 4 semanas y dejar secuelas:
maloclusión palpebral, aumento de la
secreción lagrimal, trastornos de
salivación, del gusto, hiperacusia,
acúfenos, neuralgia del V par

26. Semiología:
Tiempo de instauración
Rapidez de progresión
Comorbilidades
Factores de riesgo
Síntomas asociados y duración de los mismos

27. Examen físico:
• En reposo, el surco nasogeniano del lado
afectado está borrado y la boca se desvía hacia
el lado sano
• Existe dificultad para cerrar el ojo del lado
paralizado; al intentar cerrarlo, el globo ocular
puede desviarse hacia arriba y ligeramente
hacia dentro (signo de Bell)
• El párpado inferior cae y se puede evertir
(lagoftalmos), por lo cual la hendidura palpebral
resulta más ancha
• La afectación motora puede acompanarse de
alteraciones de la secreción lagrimal y salival, y
de la sensibilidad gustativa

28. Examen físico:
• Evaluación de pabellón, otomicroscopía, orofaringe
• Evaluar todas las ramas del nervio: si la rama frontal
no está afectada pensaremos en una patología
central. Si sólo está afectada una rama, la lesión
será distal
• Examen neurológico

29. •Examen físico

30. Examen físico

31. Pruebas
complementarias:
AT- Logoaudiometría: los resultados deberían ser
simétricos y si no lo son se debería realizar una evaluación
retrococlear, incluyendo potenciales evocados de tronco
y pruebas de imágenes
Timpanoimpedanciometría: evalúa reflejo estapedial
para topodiagnóstico
Pruebas vestibulares: si existe sintomatología vestibular
se deberían realizar pruebas calóricas y con silla rotatoria
Laboratorio: principalmente en parálisis facial bilateral.
Hemograma, VSG, bioquímica, serologías, punción lumbar
para examen de LCR, perfil inmunológico

32. Pruebas
neurofisiológicas:
• Si la parálisis de Bell es incompleta, los estudios
neurofisiológicos no aportan ningún valor
pronóstico, por lo que no están indicados
• Si la parálisis de Bell es completa, la ENG en las
primeras 2 semanas (a partir del tercer día)
tiene valor pronóstico y puede indicar un
tratamiento rehabilitador precoz para
minimizar las secuelas a largo plazo
• Algunos autores se basan en este resultado
para indicar la descompresión del nervio facial
• En caso de persistencia de parálisis completa, la
EMG realizada a partir de las 3 semanas nos
indicará si existe lesión axonal y si existen
signos de recuperación con la idea de valorar
un eventual tratamiento rehabilitador

33. Pruebas
neurofisiológicas: ENG
• Electroneuronografía (ENG): estimulación del
nervio facial en su salida por el orificio
estilomastoideo. Se obtiene el potencial motor
evocado: amplitud, duración y latencia. La
amplitud es proporcional al número de fibras
musculares activadas, por lo que expresa la
función de los axones que las inervan. Se
compara la respuesta con la del lado sano
• Útil sólo en la fase aguda, entre los 3 y 21 días
de la lesión y después de la pérdida completa
de función voluntaria

34. Pruebas
neurofisiológicas:
EMG
• Electromiografia (EMG): se estudia la
actividad del músculo en reposo y durante
la contracción voluntaria. Durante la
contracción voluntaria las unidades
motoras se activan de forma creciente
con la intensidad del esfuerzo: aumenta la
frecuencia de descarga y se reclutan
nuevas UM
El comienzo de la denervación en el EMG
se produce aproximadamente a las 3
semanas, siempre que se haya producido
lesión axonal
En la neurapraxia no se produce
denervación, solamente existe un bloqueo
de la conducción-desmielinización

35. Estudios de
imágenes:
• En la mayoría de los procesos
patológicos no es necesario
• La indicación se debería restringir a
aquellas parálisis que no siguen la
evolución esperada como: ausencia de
recuperación en 6 meses, progresión de
la parálisis facial durante más de tres
semanas, recidiva de parálisis ipsilateral,
espasmos hemifaciales
• TC de peñascos
• RNM con y sin contraste con gadolinio
de ángulo pontocerebeloso

36. Tratamiento:
• Corticoterapia: prednisona 50 mg
durante 10 días o prednisolona 60 mg
durante 5 días con pauta
descendente de 10 mg/día durante
los 5 días siguientes, empezando el
tratamiento en las primeras 72 h.
Añadir protección gástrica
• Antivirales: en parálisis con vesículas
o sin vesículas pero con intenso
dolor: Aciclovir (800 mg cada 4 h
omitiendo la dosis nocturna),
valaciclovir (1.000 mg cada 8 h) o
famciclovir (500 mg cada 8 h) durante
7 días

37. Tratamiento:
• Cuidados oculares: lágrimas,
ungüento, oclusor nocturno, lentes
de sol
• Vitaminas, acupuntura u
homeopatía: nivel de evidencia es
muy bajo
• Rehabilitación en casa: cuando el
paciente presenta una parálisis facial
completa debe abstenerse
de intentar movilizar el lado
paralizado

38. Tratamiento:
• Rehabilitación: Se aconseja en los casos
clínicos graves o con estudios
neurofisiológicos con probabilidad alta de
presentar secuelas: ENG indicativa
de axonotmesis, gradación en la escala de
House-Brackmann superior o igual a III o
una puntuación de Sunnybrook inferior a
60-70 al mes del inicio de la parálisis
• Descompresión quirúrgica: cuando la
ENG en las 2 primeras semanas muestra
una pérdida de activación superior al
90%, siempre que la descompresión
incluya el segmento laberíntico del nervio
facial y se realice en las primeras 2
semanas

39. Tratamiento:
• Sincinesias y espasmos: se tratan con
rehabilitación y toxina botulínica. En
casos rebeldes puede realizarse un
tratamiento quirúrgico mediante
neurectomías selectivas
• Espasmo hemifacial: espasmos
involuntarios repentinos en un lado de
la cara, atribuidos a la compresión
vascular del nervio facial en su salida
del tronco cerebral. Tratamiento
sintomático: toxina botulínica en la
musculatura afectada,
Tratamiento definitivo: descompresión
microvascular por vía retrosigmoidea

40. Consideraciones
especiales

41. • Embarazo:
Mas frecuente durante el tercer trimestre
o en la primera semana tras el parto
Tratamiento: Metilprednisona o prednisona
igual esquema de adulto
Antivirales en caso de H. Zoster, evaluar
riesgo-beneficio
Derivar a obstetra
• Infancia:
Mejor pronostico que en adulto
Mayor tasa de recidiva
Tratamiento: prednisolona 1 mg/kg/día, 10
días

42. • La causa más frecuente de parálisis facial bilateral (PFB) es la parálisis de Bell, que
representa aproximadamente un tercio de las PFB
• Otras causas frecuentes de PFB son: enfermedad de Lyme, síndrome de Moebius,
síndrome de Guillain-Barré, neoplasias, neurofibromatosis tipo 2, traumatismos
y malformaciones vasculares
• Abordaje multidisciplinario para descartar la presencia de una enfermedad grave
Parálisis facial bilateral

43. Parálisis facial
iatrogénica:
• Si el nervio está lesionado
(inflamado, edematoso) pero con
nula o mínima pérdida de sustancia,
es suficiente con exponerlo
• Si el nervio está seccionado, hay que
restablecer su continuidad. Es
fundamental que la reconstrucción
no tenga tensión alguna, por lo que
suele ser necesario interponer un
injerto

44. Fractura de
peñascos:
• Fractura que atraviesa el recorrido
intrapetroso del nervio facial
Impactación de esquirlas óseas en el
trayecto del nervio
ENG muestra una pérdida de activación
mayor del 90% en comparación con el lado
sano: intervención quirúrgica
• Revisar quirúrgicamente los pacientes con
parálisis completa e inmediata, y adoptar
una actitud conservadora en las
incompletas
• Puede demorarse hasta 2-3 meses según
el estado general del paciente

45. OMA - OMCC
Otitis
externa
maligna
• OMA: Antibióticos orales pudiendo
requerir miringotomía (con o sin tubo de
drenaje)
Sin mejoría: mastoidectomía o
eventualmente una descompresión
quirúrgica del nervio facial
• OMCC: descompresión del nervio por vía
transmastoidea, con eliminación del tejido
de granulación existente o el colesteatoma
• Otitis externa maligna: En presencia de
Pseudomonas aeruginosa resistentes a
fluoroquinolonas se indica la antibioterapia
por vía intravenosa: ceftazidima y
ciprofloxacino, durante 6 semanas. La
cirugía se reserva para casos con secuestros
óseos o abscesos que impiden la llegada del
antibiótico al hueso

46. Tumores:
• Si el paciente presenta una
función facial normal, se
recomienda una actitud
expectante mientras no
empeore hasta un grado III o
incluso IV de House-
Brackmann
• Excepto schwannomas
voluminosos con
deformación de la cara por el
tumor: se justifica el
tratamiento quirúrgico

47. Bibliografía:
• https://seorl.net/wp-content/uploads/2020/03/Par%C3%A1lisis-
facial-gu%C3%ADa-de-pr%C3%A1ctica-cl%C3%ADnica-de-la-
Sociedad-Espa%C3%B1ola-de-ORL.pdf
• https://seorl.net/PDF/Otologia/039%20-
%20SEMIOLOG%C3%8DA,%20EXPLORACI%C3%93N%20Y%20PATOLO
G%C3%8DA%20DEL%20NERVIO%20FACIAL.pdf