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1. PARALISIS FACIAL/ SX DE
RAMSEYN HUNT
R1 ERIKA VELASCO LOPEZ

2. PARALISIS FACIAL
• La parálisis facial periférica es un cuadro relativamente frecuente de
etiología y evolución variada.
• La forma más habitual es la parálisis de Bell o idiopática. Generalmente
constituye una patología benigna, aunque su recuperación es variable y
en ocasiones tiene el riesgo de dejar secuelas permanentes que pueden ir
más allá de lo puramente cosmético

4. ANATOMIA
El séptimo par craneal o nervio facial contiene fibras motoras mímicas, eferentes viscerales y gustativas.
Ambas partes del nervio recorren el conducto auditivo interno para penetrar en el canal del facial o
acueducto de Falopio. El ganglio geniculado se encuentra en el primer ángulo del nervio dentro del
peñasco (rodilla externa del facial). El canal del facial pasa por encima de la caja del tímpano y se angula
caudalmente hacia el agujero estilomastoideo a cuyo través abandona el cráneo.

5. Dentro del canal del facial nacen las siguientes ramas:
a) nervio petroso mayor (fibras preganglionares secretoras para las glándulas lacrimales, nasales y
palatinas)
b) nervio estapedio (inerva el músculo homónimo del oído medio).
c) cuerda del tímpano (fibras gustativas de los dos tercios anteriores de la lengua y fibras preganglionares
de las glándulas sublingual y submandibular).
Una vez abandonado el cráneo el nervio facial se divide en sus ramas terminales a nivel de la glándula
parótida (plexo parotídeo):
a) nervio auricular posterior; b) ramas para el vientre posterior del digástrico y el músculo estilohiodeo, y c)
plexo parotídeo con ramas temporales, cigomáticas, bucales, cervical y la rama marginal de la mandíbula.
Estas fibras nerviosas inervan toda la musculatura mímica

7. PARALISIS FACIAL PERIFERICA
IDIOPATICA
La parálisis facial idiopática también se denomina criptogenética, a
frigore, reumática o de Bell.
• Es la forma más frecuente de parálisis facial periférica y representa
el 50% de los casos.
• Se trata de un cuadro de evolución aguda
• incidencia 15 a 35 casos por 100.000 habitantes y año.
• igual en ambos sexos.
• cualquier edad, aunque es algo más frecuente en mayores de 65
años y raro en menores de 15.

8. FISIOPATOLOGIA
• Su mecanismo fisiopatológico probablemente consista en una
alteración en la microcirculación, que conduce a una hiperemia
con formación de un edema en la vaina del nervio, el cual, al
encontrarse en un canal óseo de paredes inextensibles, sufre
una compresión con isquemia que altera el retorno venoso e
instaura un círculo vicioso.

9. ETIOLOGIA
• El virus causante principalmente implicado ha sido el herpes
simple tipo 1 (VHS-1)
• virus de Epstein-Barr, basándose en la existencia de
anticuerpos contra dicho virus en un 13% de los casos, y en su
relación a posteriori.
• 10%, con la leucemia linfoblástica aguda y con el linfoma de
Burkitt.
• Intervenciones dentarias.
• Factores físicos.

10. Dentro de los traumatismos craneales se suelen acompañar de forma más frecuente
de esta lesión nerviosa las heridas penetrantes de parótida y oído medio, heridas por
arma de fuego o explosión, barotrauma, las fracturas faciales, del hueso temporal y
basicraneales.
Hay que destacar también las de causa yatrogénica debido, principalmente, a
intervenciones quirúrgicas próximas al nervio, generalmente en el curso de la cirugía
del oído medio.
PARALISIS FACIAL PERIFERICA DE ORIGEN TRAUMATICO

11. Ocasionan del 5% al 15,3% de todos los casos de lesión periférica del facial.
1) Vírica: poliomielitis tipo 1, Cosackie, mononucleosis, Influenza, síndrome de Ransay-Hunt secundario a
varicela-zoster, VHS-1 y la infección por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH).
2) Bacteriana: también denominada otógena, aparece como una complicación de una otitis media aguda con
mastoiditis acompañante. Son múltiples los procesos infecciosos bacterianos por los que pueden producirse:
tuberculosis (TBC), sífilis, enfermedad por arañazo de gato, tétanos, difteria y enfermedad de Lyme, producida
por Borrelia burgdoferi y que merece una especial atención porque su tratamiento de elección no son los
corticoides como en los casos precedentes, sino las cefalosporinas de tercera generación.
3) Micótica: mucormicosis y aspergilosis
4) Otras: malaria.
PARALISIS PERIFERICA DE ORIGEN INFECCIOSO

12. CUADRO CLINICO
• Parálisis fláccida de todos los músculos de la mímica facial
ipsolaterales
• Alteración de sensibilidad gustativa por afectación de la cuerda
del tímpano e hiperacusia por parálisis del músculo del estribo.
• Otalgia.
• Epífora, producido por la incapacidad para descender el
párpado y arrastrar la lágrima por la superficie corneal

14. SISTEMA DE CLASIFICACION DEL NERVIO FACIAL
● Se han propuesto varios sistemas
de clasificación del nervio facial
que incluyen:
○ Sistema de clasificación House –
Brackmann
○ Sistema de clasificación del nervio
facial 2.0
○ Sistema de clasificación
Yanagihara
○ Sistema de clasificación
Sunnybrook y eFACE

15. ● El sistema de clasificación mas utilizado es el sistema de clasificación
House Brackmann
● Esta escala analiza la simetría, las sincinesias, la rigidez y movilidad global
de la cara.

16. ● Se divide en seis categorías
● Disfunción normal
● Leve
● Disfunción moderada
● Disfunción moderada-severa
● Disfunción grave
● Parálisis total

18. PRUEBAS DE LABORATORIO Y GABINETE
● Detección del virus del herpes simple o el virus de la varicela zoster.
● Panel viral (ELISA / Western Blot)
● Marcadores hematológicos (Proporción de neutrófilos a linfocitos) que
refleja la gravedad de la inflamación.

19. ● Las guías sugieren imagenología para descartar neoplasias.
● Los hallazgos tomográficos demuestran que el segmento laberintico del
lado afectado era mas estrecho que el lado sano en la parálisis de Bell.

22. Tratamiento
● Corticoides, como la prednisona.
● Estos son potentes agentes antiinflamatorios.
● Si pueden reducir la hinchazón del nervio facial, el nervio se adaptará
más fácilmente dentro del conducto óseo que lo rodea.
● Los corticoides pueden ser más eficaces si se empiezan a tomar a los
pocos días desde que comenzaron los síntomas.
● Cuando los esteroides se comienzan a tomar de forma temprana
mejoran la probabilidad de recuperarse completamente.

23. ● Analgésicos
● Antivirales
● Fisioterapia

24. SX DE RAMSAY HUNT
El herpes zoster ótico es una infección viral del oído interno, medio y
externo caracterizado por ampollas herpéticas de la piel del canal
externo, pabellón de la oreja y de la mucosa oral, acompañadas de
otalgia intensa, radiculoneuropatia y ganglionitis, los pacientes también
cursan característicamente con parálisis facial periférica, afectación
cocleo vestibular, náusea, pérdida auditiva, vómitos, vértigo, nistagmus.

25. -Es la segunda causa de paralisis periférica.
-7% al 16 % del total de las parálisis faciales periféricas.
- incidencia similar en adultos y niños mayores de 6 años.
-La afectación facial suele aparecer entre 4 y 15 días después de la
erupción.
-La recuperación completa solo sucede en el 50% de los adultos y 78%
de los niños.
-Las persona inmunocomprometidas están expuestas a desarrollar esta
patología

26. CARACTERISTICAS CLINICAS
La presentación clínica es muy variada, por lo que se ha tenido que clasificar
en cuatro estadios.
I. Asocia otalgia y erupción de vesículas en el territorio del nervio facial.
II. Incluye además de lo anterior, una parálisis facial periférica homolateral.
III. También conocido como Síndrome de Sicard, a la triada de dolor -
erupción - parálisis facial se añaden acufenos e hipoacusia perceptiva de
difícil recuperación, crisis vertiginosa.
IV. Afectación de otros pares craneales, en su mayoría es el V par-

27. TRATAMIENTO
• El tratamiento que se usa generalmente son anitvirales como
Aciclovir, valaciclovir, en las primeras 72 horas tras la aparición de la
primera vesícula, es fundamental utilizarlo en inmunocompetentes ya
que acorta la evolución del cuadro agudo, disminuye los síntomas y
las complicaciones. Se utiliza en el Aciclovir en dosis de 800mg vía
oral cinco veces al día en adultos

28. BIBLIOGRAFIA