Paralisis del nervio facial.

1. Parálisis facial
Jenniffer Martínez 07-0056
Merian Lajara 08-0236

2. Nervio facial
 VII par craneal
 Es visceral
 Mixto
 se deriva del segundo
arco branquial o arco
hioideo.
 Con el ángulo
pontocerebeloso y con el
conducto de Falopio.

3. Recorrido del Facial
 Abandona el tronco cerebral por
el surco bulboprotuberancial por
medio de una rama motora y el
nervio intermediario de
Wrisberg.
 Ambas raíces, se dirigen arriba,
afuera y adelante, penetrando
en el CAI, en el fondo del cual
se encuentra el cond. Falopio,
donde ingresan, recorriendo sus
3 porciones (recorrido
intrapetroso).

4. Porción laberíntica
• Desde orificio antero-superior del CAI hasta
cercanías del cond de Falopio, No da
ninguna rama hasta llegar al primer codo,
donde sale el nervio petroso superficial
mayor
Porción timpánica
• Discurre en el interior del cond. de Falopio,
por la pared interna y posterior de la caja del
tímpano, hasta llegar al segundo codo,
donde sale el nervio del músculo del estribo.
Porción mastoidea
• En el interior del cond. de Falopio, atraviesa la
mastoides junto a la pared posterior del
• CAE y sale el nervio “cuerda del tímpano”.

8. Sistematización del nervio facial
Función Motora
• Músculos cutáneos cara y cuello (mímica facial).
• Motricidad al músculo del estribo.
Función Sensorial y Sensitiva
• Zona Ramsay- Hunt
• Recoge estímulos gustativos de 2/3 anteriores de la
lengua.
Función Parasimpática
• Fibras del núcleo salivar siguen el trayecto fibras
gustativas.
• Fibras procedentes núcleo lacrimonasal inervan la
glándula lacrimal y mucosa nasosinusal.

9. Etiopatogenia
Se distinguen formas
clínicas:
-Supranucleares (central):
afectación de la hemicara
inferior, lesión núcleos
faciales superiores.
-Nucleares e infranucleares
(periféricas): afectación de
toda una hemicara, lesión
del núcleo o cualquier parte
del trayecto.

10. Parálisis periférica.
• Desaparición arrugas hemifrente.
• Aumento hendidura palpebral
• Dism. o ausencia parpadeo ojo afectado.
• No cierra el ojo.
• Globo ocular se dirige arriba y hacia afuera
(signo de Bell)
Parálisis central.
• Descenso comisura bucal.
• Boca se desvía hacia lado sano.
• No se eleva comisura de los labios al
enseñar los dientes.

11. Sistema de gradación según House Brackmann
Grado Características
I. Normal Función motora normal en todas las regiones.
II. Leve Función global: leve debilidad. En reposo tono y simetría normal.
Movimiento: Frente: función de moderada a normal.
Ojo: cierre completo sin esfuerzo.
Boca: leve asimetría.
III.
Moderado
Función global: disfunción evidente pero no desfigurante. En reposo tono y
simetría normal.
Movimiento: Frente: función de pobre a moderada.
Ojo: cierre completo con esfuerzo.
Boca: asimetría con esfuerzo máximo.
IV.
Moderado –
Severo
Función global: disfunción evidente y desfigurante. En reposo tono y simetría
normal.
Movimiento: Frente: sin movilidad.
Ojo: Cierre incompleto.
Boca: asimetría con el esfuerzo.
V. Severo Función global: inmóvil. En reposo asimetría.
Movimiento: Frente: sin movilidad.
Ojo: cierre incompleto.
Boca: movimiento mínimo.
VI. Total No movimiento.

12. • Idiopática:
Causas de Parálisis Facial.
Parálisis de Bell.
Parálisis facial recurrente.
•Congénita:
Síndrome de Moebius .
Parálisis del labio inferior
unilateral.
Síndrome de Melkersson-
Rosenthal.
•Traumática:
Fracturas del hueso temporal.
Lesión en el parto.
Contusiones faciales.
•Iatrogénicas:
Cirugía del ángulo ponto
cerebeloso.
Cirugía del oído interno y medio.
Cirugía base de cráneo.
Cirugía de parótida.
•Neoplásicas:
Carcinoma de oído medio o
parótida.
Neurinoma del acústico o facial.
Tumores del hueso temporal.
•*Infecciosa:
Herpes zoster.
Otitis media.
Mastoiditis aguda.
Otitis externa maligna.
Tuberculosis.
Enfermedad de Lyme.
Sida.
Mononucleosis infecciosa.
Sarcoidosis.
• Metabólicas:
Diabetes Mellitus.
Hipertiroidismo.
Porfiria.
Embarazo.
• Neurológica:
Síndrome de Guillian-Barré.
Esclerosis múltiple.
Síndrome de Millard-Gubler.
Tumores.
Lesiones vasculares.
Poliomielitis.

13. Diagnóstico
Anamnesis detallada examen físico,
audiometría y test electrofisiológicos y
radiológicos.
Ante lesión del facial debe ser
explorada función motora por
evaluación clínica y electrofisiológica.
Deben explorarse funciones sensitivas,
sensorial y parasimpática.

14. Pruebas diagnosticas funcionales

15. Función motora: electrodx
 Electromiograma (EMG).
– Registra los potenciales de acción provenientes
de electrodos colocados intramuscularmente.
– Reposo/contracción muestra signos de
denervación total o parcial.
 Electroneuronografía (ENOG, EMG evocado o
test de Esslen).
– Estimulación supramaximal
– Registrando un potencial de acción con electrodo
bipolar
– La intensidad es 10-20% superior al registro máx.
en el lado sano
– Es útil desde los 1ro días hasta la 3ra sem.

16. Función Motora: electrodx
 Reflejo del estribo
(estapedial).
Buen indicador
pronóstico.
 Parálisis idiopática
cuando esta presente
o reaparece antes de
los 15 días la
recuperación es
excelente.

17. Función parasimpática
 Test Schirmer
– Estudia el reflejo nasolagrimal
– Diferencias > 30% entre los dos es
patológica.
– La ↓ o la ausencia es de mal
pronostico, indicando que la lesión
esta en el ganglio geniculado o por
encima de este.

18. Función parasimpática
 Secreción salival
– Consiste en la cateterización de ambos
conducto de Warthon.
– La ↓ de saliva de la gland. Submaxilar es
de mal pronostico.

19. Función sensitiva y sensorial
 Sensibilidad cutánea
– El área sensitiva es el área de
Ramsay-Hunt.
– Aun con una sección del nervio
esta puede estar intacta.
– Se encuentra inervada además
por el vago, auriculofacial y
plexo cervical superficial

20. Función sensitiva y sensorial
 Función gustativa
– Mediante electrogustometría
– Estímulos eléctricos en los
bordes linguales.
– En condición normal provoca
una sensación gustativa
metálica.
– Cuando reaparece la
sensación es indicativo de
recuperación motora

21. FORMAS
CLÍNICAS

22. Parálisis facial idiopática o de Bell

23. Epidemiología.
o 1821 por Sir Charles Bell.
o 51-75% de los casos.
o 15-40/100.000 habitantes.
o <40 años mas frecuente ♀ (2:1), luego se
invierte ♂ (1.5:1).
o Frecuente en embarazadas y diabéticos.
o Incidencia ↑ con edad (3ra década).
o Recurre en un 10%.
o 14% tiene antecedente familiar.

24. Etiopatogenia.
Idiopática Posible
Edema del
nervio
Compresión
nerviosa
origen viral
Isquemia Déficit motor

25. Clínica.
 Dx de exclusión.
 Ausencia de signos de
enfermedad del SNC,
OM o ángulo ponto
cerebeloso.
 No es progresivo.
 Autolimitado.
 Otras Características:
pródromos de infección
viral, parestesias o dolor
en el oído, cara o cuello,
disgeusia e hiperacusia.
1
• Paresia o parálisis
unilateral
2
• Aparición Brusca
3
• Resolución
espontanea

26. Tratamiento.

27. Factores de mal pronóstico.
No mejoría.
pH salival < o
= a 6.5
Edad > de 60
años
DM
Embarazo
Enf.
CardioVasc.
Concomitante
Parálisis a
repetición

28. Herpes Zoster

29. Herpes Zoster.
 Producido por el virus herpes Varicela-
Zoster.
 Reactivación del virus latente en el ganglio
geniculado.
 Destrucción Neuronal severa con
infiltrados linfocitarios.

30. Epidemiologia.
• Tercera
causa de
parálisis
facial (4-
12%).
• Causada por
reactivación
del virus
latente en el
ganglio
geniculado.
• Aumenta en
la tercera
década de
vida.

31. Clínica.
Otalgia Intensa
Erupciones
vesiculares
Alteraciones
cocleovestibulares

32. Síndrome de Ramsay-Hunt.
 Asociación de erupción vesicular y
parálisis facial.
Hipoacusia
neurosensorial
Vesículas en
el área RH
Otalgia
intensa
Vértigo PF

33. Pronóstico
 Tiene un muy mal
pronóstico ya que la
degeneración nerviosa es
mas severa.
 Solo se consigue la
recuperación completa en
un 10% de los casos.
 Puede afectar otros nervios,
dando un cuadro de
polineuritis craneal.
Tratamiento
Corticoesteroides
Aciclovir
Antineuriticos
Ingreso

34. Parálisis Facial Traumática
Epidemiologia.
 Segunda causa de PF.
 17-25%
 Par craneal mas
lesionado, por su largo
trayecto.
Causas
 Parálisis Iatrogénicas.
 Fracturas del temporal.
 Heridas penetrantes.
 Origen obstétrico.

35. Fractura del temporal.
Incidencia
 Los traumas cerrados de
cráneo, provocan
fracturas de la región del
peñasco.
 La causa mas frecuente
son los accidentes de
tránsito en un 75%.
 50% de las fracturas de
la base del cráneo
alcanzan el peñasco y un
2% son bilaterales.
Tipos de fractura
 Longitudinales 70-80%
 Transversales 20-30%

36. Fracturas longitudinales.
 La línea de la fractura inicia en el
temporal, dirigiéndose al piso de la FM,
pasando por la mastoides y paredes del
CAE.
Otorragia
Signo de
battle
Otorraquia
Sordera
Fistulas
perilinfáticas
PF 20%

37. Fracturas transversales.
• Discurren a través de la
capsula laberíntica del
hueso temporal
afectando el vestíbulo.
• Estas presentan
hipoacusia,
hemotímpano,
nistagmos, nausea,
vómitos y 50% de los
casos PF.
• El nervio se lesiona en
un 20% en la región
timpánica y un 80% en
la región laberíntica.

38. PF Traumática.
 Lesiones por armas de
fuego y heridas
penetrantes:
1. Generalmente terminan
en muerte instantánea.
2. En la mayoría de los
casos existe lesión del
nervio facial, alteracion
de la audición y del
equilibrio.
 Causas Iatrogénicas:
• Incidencia relacionada con la
experiencia del cirujano.
• Procedimiento quirúrgico en
los cuales el facial esta
expuesto, cirugía de oído, del
ángulo pontocerebeloso, las
gandulas salivares, etc.
• De origen obstétrico por
compresión de la mastoides
durante el parto . Existe
recuperación total en un 90%
de los casos.

39. Tratamiento.
En los traumatismos de
cráneo. • Basado en
pruebas
electrofisioló
gicas. Si es
incompleta
se inicia
tratamiento
a base de
corticoides
V.O. En los
casos que
sea
completa se
requiere una
exploración
quirúrgica.
En las lesiones por armas de
fuego y heridas penetrantes.
• Exploraci
ón
quirúrgica
, para
reparar
cabos del
nervio e
injerto.
Causas iatrogénicas.
• Realizacion
de pruebas
electricas
diarias.
• El
tratamiento
puede ser
descompresi
on injerto o
anastomosis
.

40. Parálisis facial asociada a tumor
Tumores del nervio facial o estructuras vecinas .
Representan 5% de las PF, y son de evolución
Se pueden dividir en:
Tumores del hueso
del temporal
Carcinoma de oído
medio o parótida
Neurinoma del
acústico o facial
lenta.

41. Glioblastoma
Multiforme
Meningioma
Neurinoma
del acustico

42. Parálisis facial pediátrica
 1/ 2,000 nacimientos.
 La mayoría de origen obstétrico.
 Las congénitas se asocian
alteraciones como las PF
contralateral, afectación de otros
pares craneales, y otras anomalías
congénitas.
 Anomalía congénita mas frecuente:
síndrome de moebius o agenesia
del músculo depresor del ángulo de
la boca.
 Se observa asimetría en la cara
durante el llanto, alteración de la
abducción de los ojos, alteraciones
esqueléticas, otológicas y
cardiovasculares.
•Obeden a causas
idiopaticas, infecciosas.
•La mas frecuente es la
PB.

43. Parálisis facial de origen ótico.
 Las otitis medias agudas y crónicas
pueden producir parálisis facial
mediante:
Afección
directa del
nervio.
Desmielinizaci
ón del nervio
Isquemia del
nervio.
•Ocurren gralmente en
niños.
•Tratamiento es a base de
miringotomia antibióticos
y esteroides.

44. Otitis Externa Maligna.
 Es una emergencia ótica.
 Afecta con mayor frecuencia a
envejecientes con antecedentes de
diabetes de larga evolución .
 Cuadro clínico:
1. Inflamación grave y dolorosa del CAE
2. Otorrea purulenta
3. Tejido de granulación carnoso en la cara
inferior del CAE.

45. Tratamiento de las
secuelas.
 En casos donde no existe buena
recuperación:
1. Anastomosis heteronerviosas:
hipoglosofacial y espinofacial.
2. Plastias musculares.
3. Tarsorrafias
4. Inclusión del material compatible en el
parpado superior para facilitar su
cierre.

47. Parálisis facial
Jenniffer Martínez 07-0056
Merian Lajara 08-0236