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• Se clasifican en tres tipos:
- Longitudinales (extralaberínticas): las más
frecuentes. Afectan al oído externo y medio.
- Transversales (laberínticas): oído interno.
- Oblicuas: mixta.
Fracturas del peñasco
(hueso temporal)
• Las más frecuentes.
• Afectan al oído externo y medio.
• Clínica: Hipoacusia de transmisión, otorra-
gia, signo de Battle y otolicuorrea.
• Raro parálisis facial.
• Otoscopia: desgarro y otorragia.
Fracturas longitudinales
• < Frec. 20%. Más graves.
• Afectan al oído interno.
• Clínica:
- Hipoacusia neurosensorial profunda.
- Acúfenos.
- Vértigo intenso.
• 50% parálisis facial de mal pronóstico (sección).
• Otoscopia: normal o hemotímpano.
Fracturas transversales
• Tímpano-laberíntica.
• Sintomatología que
engloba las anteriores.
• Parálisis facial 100%.
Fracturas oblicuas
Diagnóstico por TC
• Cobertura antibiótica.
• Reposo, si hay otolicuorrea.
• Parálisis facial total inmediata: cirugía.
Tratamiento
Paralisis facial
• Composición: «el n. facial es un nervio
mixto compuesto por fibras motoras, se-
cretoras, sensitivas y sensoriales».
•Fibras motoras: musculatura facial y mús-
culo del estribo.
•Fibras parasimpáticos: secreción salivar,
lacrimal y nasal.
•Fibras sensitivas: sensibilidad cutánea
(área Ramsay-Hunt).
•Fibras sensoriales: sensibilidad gustativa.
Anatomía del nervio facial
• Se origina en el tronco del encéfalo. El
núcleo del n. facial se encuentra en la
protuberancia.
• La parte superior del núcleo controla la
motilidad del territorio facial superior y
recibe fibras corticales bilaterales.
• La parte inferior controla los territorios
faciales medio e inferior y recibe fibras
contralaterales.
• Consecuencia:
- Lesión central o supranuclear (corteza cerebral):
la parálisis muscular respeta el territorio facial
superior (no se afecta el orbicular de los párpa-
dos).
- Lesión periférica: se afecta toda la hemicara.
Origen del nervio facial
• Desde su origen en el tronco del
encéfalo, atraviesa el conducto
auditivo interno (CAI) y discurre
por el oído (porción laberíntica,
timpánica y mastoidea) dentro de
un canal óseo (conducto de
Falopio).
• Se hace extracraneal al salir por
el orificio estilomastoideo.
Recorrido del nervio facial
• En el interior de la parótida se divide en dos ramas
motoras para la cara: superior o temporofacial e
inferior o cervicofacial.
Recorrido del nervio facial
Parálisis facial periférica
• Etiología:
- Idiopática, de Bell o a frigore. La más frecuente.
- Traumática:
·Iatrogénica. Obstétrica (fórceps).
Cirugía del neurinoma, del colesteatoma o de parótida.
·Fracturas de peñasco.
- Infecciosa: herpes Zóster ótico (Sd. Ramsay-Hunt), o. media
complicada, etc.
- Neurológicas: esclerosis múltiple, etc.
- Otras: Tumorales, metabólicas, tóxicas, etc.
Parálisis facial periférica
• Clínica:
1. Borramiento de las arrugas frontales.
2. Signo de Bell, al cerrar los ojos el
globo gira hacia arriba.
3. Borramiento del surco nasogeniano.
4. Caída de la comisura labial.
5. Hipotonía de la borla del mentón.
• Además de la afectación de la musculatura facial puede haber
distintas manifestaciones en función de la localización de la
lesión: algiacusia (audición dolorosa), alteración gustativa
(disgeusia), disminución salivar (hiposialia) o lacrimal, aunque
puede tener epífora por dificultad para drenar la lágrima.
Parálisis facial periférica
•	
  Clasificación	
  clínica	
  de	
  House-­‐Brackmann:	
  
-­‐ 	
  Grado	
  I:	
  100	
  %	
  de	
  movilidad	
  facial.	
  Movilidad	
  facial	
  y	
  tono	
  normales.	
  
-­‐ 	
  Grado	
  II:	
  ligera	
  disfunción.	
  Movilidad	
  facial	
  es;mada:	
  80	
  %.	
  En	
  reposo,	
  simetría	
  
y	
  tono	
  normales.	
  En	
  movimiento,	
  aparición	
  de	
  una	
  ligera	
  simetría	
  sin	
  contractu-­‐
ra	
  con	
  ausencia	
  o	
  discreta	
  presencia	
  de	
  sincinesias.	
  
-­‐ 	
  Grado	
  III:	
  disfunción	
  moderada,	
  60	
  %	
  de	
  movilidad	
  facial	
  es;mada.	
  En	
  reposo,	
  
simetría	
  y	
  tonos	
  normales	
  Disminución	
  global	
  de	
  la	
  movilidad.	
  Se	
  ob;ene	
  el	
  cie-­‐
rre	
  ocular	
  aun	
  con	
  importante	
  esfuerzo	
  muscular.	
  Espasmos	
  y	
  sincinesias	
  pre-­‐
sentes	
  aunque	
  sin	
  deformación.	
  
-­‐ 	
  Grado	
  IV:	
  la	
  disfunción	
  es	
  moderadamente	
  grave:	
  40	
  %	
  de	
  movilidad	
  facial	
  es;-­‐
mada.	
  En	
  reposo,	
  el	
  tono	
  es	
  normal,	
  la	
  simetría	
  es	
  globalmente	
  conservada.	
  En	
  
movimiento,	
  no	
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  movilidad	
  frontal	
  o	
  muy	
  poca.	
  El	
  cierre	
  ocular	
  completo	
  no	
  
puede	
  ser	
  obtenido	
  aunque	
  haya	
  esfuerzo	
  máximo.	
  Las	
  sincinesias	
  graves	
  o	
  los	
  
espasmos	
  traban	
  la	
  movilidad	
  facial.	
  
-­‐ 	
  Grado	
  V:	
  disfunción	
  grave:	
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  de	
  movilidad	
  facial	
  es;mada.	
  En	
  reposo,	
  la	
  asi-­‐
metría	
  es	
  evidente	
  y	
  el	
  tono	
  deficiente.	
  Solamente	
  algunos	
  movimientos	
  son	
  
percep;bles	
  en	
  el	
  nivel	
  del	
  ojo	
  y	
  de	
  la	
  boca.	
  En	
  este	
  estadio	
  no	
  puede	
  haber	
  
espasmo	
  ni	
  sincinesias.	
  
-­‐ 	
  Grado	
  VI:	
  parálisis	
  facial	
  completa:	
  0	
  %	
  de	
  movilidad	
  facial	
  es;mada.	
  
Parálisis facial periférica
• Diagnóstico:
- Clínico.
- Electrodiagnóstico. Permite establecer el grado
de lesión y el pronóstico:
· Electroneuronografía. Es la prueba más útil en la fase
aguda de la parálisis .
· Electromiografía. No es útil en la fase aguda pero si
pasadas 2 semanas, para evaluar la evolución de la
parálisis.
- Diagnóstico topográfico:
· Test de Schirmer.
· Reflejo estapedial.
· Gustometría.
Parálisis facial periférica
• Tratamiento:
- Etiológico, si es posible.
- Protección ocular (lágrimas artificiales, parche nocturno).
Parálisis facial periférica
• Idiopática:
- Probable neuritis vírica (herpes simple).
- Causa más frecuente de parálisis facial (60-75%).
- Generalmente de instauración brusca, unilateral y con
frecuencia asocia molestia/dolor periauricular.
- El diagnóstico es de exclusión.
- El tratamiento es empírico.
Parálisis facial periférica idiopática
• Tratamiento:
- Transmitir tranquilidad al paciente y entorno.
- Protección ocular, con lágrimas artificiales y parche nocturno
si es necesario.
- Corticoides, Metilprednisolona 1-1,5 mg/kg/24 h, 15 días en
pauta descendente.
- Antivirales, NO se utilizan en los casos idiopáticos. El aciclovir
se restringe al síndrome de Ramsay-Hunt.
- Descompresión quirúrgica, cirugía compleja que se reserva
para casos muy seleccionados que evolucionan mal.
Parálisis facial periférica idiopática
• Pronóstico:
- Bueno en general, la mayoría tiene una recuperación completa, aun-
que puede ser lenta. En algunos casos pueden quedar secuelas como
paresia residual, espasmos y sincinesias.
• Factores pronósticos:
- Grado de afectación clínica (la parálisis incompleta en la 1ª semana es
el factor más favorable).
- Edad, cuanto más joven mejor pronóstico.
- Enfermedades sistémicas (diabetes, HTA, etc.) empeoran el pronóstico.
- La ausencia de reflejo del músculo del estribo empeora el pronóstico.
Parálisis facial periférica
• Traumática:
- Iatrogénica:
· Obstétrica (forceps, generalmente transitoria).
· Cirugía: neurinoma 8º, o. medio (colesteatoma),
parótida.
«La monitorización durante la intervención es útil
para prevenir lesiones y tiene valor médico-legal».
- Fracturas de peñasco:
· Longitudinales, transversales u oblicuas (más frec.
la parálisis).
· Clínica cocleovestibular asociada.
• Vesículas en pabellón, dolor periauricular,
parálisis facial, hipoacusia, vértigo.
• Tratamiento antivírico y sintomático. Peor
pronóstico que Bell.
Herpes Zoster (Sd. Ramsay Hunt)
• Habitualmente progresivas.
• Causas:
- Neurinoma del facial.
- Neurinoma del acústico en fases
avanzadas (poco frecuente).
- Paraganglioma (glomus).
- Carcinomas (rarísimos).
- Colesteatomas (pseudotumores).
- Tumores parotídeos malignos.
Tumorales (7%)
• Sobre todo colesteatomas y cirugía de oído.
• Ocasionalmente otitis media agua y mastoditis.
Tratamiento: antibióticos, corticoides y timpa-
nocentesis si no hay otorrea.
• Otitis externa maligna.
Ótica
• Edema de labio.
• Lengua fisurada.
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Síndrome de Melkersson-Rosenthal
• Fiebre úveo-parotídea.
• Forma extrapulmonar de sarcoidosis:
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http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMicm1303454
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bilateral, simultáneas y simétrica).
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  • 1. Otorrinolaringología   Carmelo  Morales  Angulo   Departamento  de  Ciencias  Médicas  y  Quirúrgicas   Este  tema  se  publica  bajo  Licencia:   Crea=ve  Commons  BY-­‐NC-­‐SA  4.0   Tema  10.  Fracturas  y  parálisis  facial  
  • 2. • Se clasifican en tres tipos: - Longitudinales (extralaberínticas): las más frecuentes. Afectan al oído externo y medio. - Transversales (laberínticas): oído interno. - Oblicuas: mixta. Fracturas del peñasco (hueso temporal)
  • 3. • Las más frecuentes. • Afectan al oído externo y medio. • Clínica: Hipoacusia de transmisión, otorra- gia, signo de Battle y otolicuorrea. • Raro parálisis facial. • Otoscopia: desgarro y otorragia. Fracturas longitudinales
  • 4. • < Frec. 20%. Más graves. • Afectan al oído interno. • Clínica: - Hipoacusia neurosensorial profunda. - Acúfenos. - Vértigo intenso. • 50% parálisis facial de mal pronóstico (sección). • Otoscopia: normal o hemotímpano. Fracturas transversales
  • 5. • Tímpano-laberíntica. • Sintomatología que engloba las anteriores. • Parálisis facial 100%. Fracturas oblicuas
  • 7. • Cobertura antibiótica. • Reposo, si hay otolicuorrea. • Parálisis facial total inmediata: cirugía. Tratamiento
  • 9. • Composición: «el n. facial es un nervio mixto compuesto por fibras motoras, se- cretoras, sensitivas y sensoriales». •Fibras motoras: musculatura facial y mús- culo del estribo. •Fibras parasimpáticos: secreción salivar, lacrimal y nasal. •Fibras sensitivas: sensibilidad cutánea (área Ramsay-Hunt). •Fibras sensoriales: sensibilidad gustativa. Anatomía del nervio facial
  • 10. • Se origina en el tronco del encéfalo. El núcleo del n. facial se encuentra en la protuberancia. • La parte superior del núcleo controla la motilidad del territorio facial superior y recibe fibras corticales bilaterales. • La parte inferior controla los territorios faciales medio e inferior y recibe fibras contralaterales. • Consecuencia: - Lesión central o supranuclear (corteza cerebral): la parálisis muscular respeta el territorio facial superior (no se afecta el orbicular de los párpa- dos). - Lesión periférica: se afecta toda la hemicara. Origen del nervio facial
  • 11. • Desde su origen en el tronco del encéfalo, atraviesa el conducto auditivo interno (CAI) y discurre por el oído (porción laberíntica, timpánica y mastoidea) dentro de un canal óseo (conducto de Falopio). • Se hace extracraneal al salir por el orificio estilomastoideo. Recorrido del nervio facial
  • 12. • En el interior de la parótida se divide en dos ramas motoras para la cara: superior o temporofacial e inferior o cervicofacial. Recorrido del nervio facial
  • 13. Parálisis facial periférica • Etiología: - Idiopática, de Bell o a frigore. La más frecuente. - Traumática: ·Iatrogénica. Obstétrica (fórceps). Cirugía del neurinoma, del colesteatoma o de parótida. ·Fracturas de peñasco. - Infecciosa: herpes Zóster ótico (Sd. Ramsay-Hunt), o. media complicada, etc. - Neurológicas: esclerosis múltiple, etc. - Otras: Tumorales, metabólicas, tóxicas, etc.
  • 14. Parálisis facial periférica • Clínica: 1. Borramiento de las arrugas frontales. 2. Signo de Bell, al cerrar los ojos el globo gira hacia arriba. 3. Borramiento del surco nasogeniano. 4. Caída de la comisura labial. 5. Hipotonía de la borla del mentón. • Además de la afectación de la musculatura facial puede haber distintas manifestaciones en función de la localización de la lesión: algiacusia (audición dolorosa), alteración gustativa (disgeusia), disminución salivar (hiposialia) o lacrimal, aunque puede tener epífora por dificultad para drenar la lágrima.
  • 15. Parálisis facial periférica •  Clasificación  clínica  de  House-­‐Brackmann:   -­‐  Grado  I:  100  %  de  movilidad  facial.  Movilidad  facial  y  tono  normales.   -­‐  Grado  II:  ligera  disfunción.  Movilidad  facial  es;mada:  80  %.  En  reposo,  simetría   y  tono  normales.  En  movimiento,  aparición  de  una  ligera  simetría  sin  contractu-­‐ ra  con  ausencia  o  discreta  presencia  de  sincinesias.   -­‐  Grado  III:  disfunción  moderada,  60  %  de  movilidad  facial  es;mada.  En  reposo,   simetría  y  tonos  normales  Disminución  global  de  la  movilidad.  Se  ob;ene  el  cie-­‐ rre  ocular  aun  con  importante  esfuerzo  muscular.  Espasmos  y  sincinesias  pre-­‐ sentes  aunque  sin  deformación.   -­‐  Grado  IV:  la  disfunción  es  moderadamente  grave:  40  %  de  movilidad  facial  es;-­‐ mada.  En  reposo,  el  tono  es  normal,  la  simetría  es  globalmente  conservada.  En   movimiento,  no  hay  movilidad  frontal  o  muy  poca.  El  cierre  ocular  completo  no   puede  ser  obtenido  aunque  haya  esfuerzo  máximo.  Las  sincinesias  graves  o  los   espasmos  traban  la  movilidad  facial.   -­‐  Grado  V:  disfunción  grave:  20  %  de  movilidad  facial  es;mada.  En  reposo,  la  asi-­‐ metría  es  evidente  y  el  tono  deficiente.  Solamente  algunos  movimientos  son   percep;bles  en  el  nivel  del  ojo  y  de  la  boca.  En  este  estadio  no  puede  haber   espasmo  ni  sincinesias.   -­‐  Grado  VI:  parálisis  facial  completa:  0  %  de  movilidad  facial  es;mada.  
  • 16. Parálisis facial periférica • Diagnóstico: - Clínico. - Electrodiagnóstico. Permite establecer el grado de lesión y el pronóstico: · Electroneuronografía. Es la prueba más útil en la fase aguda de la parálisis . · Electromiografía. No es útil en la fase aguda pero si pasadas 2 semanas, para evaluar la evolución de la parálisis. - Diagnóstico topográfico: · Test de Schirmer. · Reflejo estapedial. · Gustometría.
  • 17.
  • 18. Parálisis facial periférica • Tratamiento: - Etiológico, si es posible. - Protección ocular (lágrimas artificiales, parche nocturno).
  • 19. Parálisis facial periférica • Idiopática: - Probable neuritis vírica (herpes simple). - Causa más frecuente de parálisis facial (60-75%). - Generalmente de instauración brusca, unilateral y con frecuencia asocia molestia/dolor periauricular. - El diagnóstico es de exclusión. - El tratamiento es empírico.
  • 20. Parálisis facial periférica idiopática • Tratamiento: - Transmitir tranquilidad al paciente y entorno. - Protección ocular, con lágrimas artificiales y parche nocturno si es necesario. - Corticoides, Metilprednisolona 1-1,5 mg/kg/24 h, 15 días en pauta descendente. - Antivirales, NO se utilizan en los casos idiopáticos. El aciclovir se restringe al síndrome de Ramsay-Hunt. - Descompresión quirúrgica, cirugía compleja que se reserva para casos muy seleccionados que evolucionan mal.
  • 21. Parálisis facial periférica idiopática • Pronóstico: - Bueno en general, la mayoría tiene una recuperación completa, aun- que puede ser lenta. En algunos casos pueden quedar secuelas como paresia residual, espasmos y sincinesias. • Factores pronósticos: - Grado de afectación clínica (la parálisis incompleta en la 1ª semana es el factor más favorable). - Edad, cuanto más joven mejor pronóstico. - Enfermedades sistémicas (diabetes, HTA, etc.) empeoran el pronóstico. - La ausencia de reflejo del músculo del estribo empeora el pronóstico.
  • 22. Parálisis facial periférica • Traumática: - Iatrogénica: · Obstétrica (forceps, generalmente transitoria). · Cirugía: neurinoma 8º, o. medio (colesteatoma), parótida. «La monitorización durante la intervención es útil para prevenir lesiones y tiene valor médico-legal». - Fracturas de peñasco: · Longitudinales, transversales u oblicuas (más frec. la parálisis). · Clínica cocleovestibular asociada.
  • 23. • Vesículas en pabellón, dolor periauricular, parálisis facial, hipoacusia, vértigo. • Tratamiento antivírico y sintomático. Peor pronóstico que Bell. Herpes Zoster (Sd. Ramsay Hunt)
  • 24. • Habitualmente progresivas. • Causas: - Neurinoma del facial. - Neurinoma del acústico en fases avanzadas (poco frecuente). - Paraganglioma (glomus). - Carcinomas (rarísimos). - Colesteatomas (pseudotumores). - Tumores parotídeos malignos. Tumorales (7%)
  • 25. • Sobre todo colesteatomas y cirugía de oído. • Ocasionalmente otitis media agua y mastoditis. Tratamiento: antibióticos, corticoides y timpa- nocentesis si no hay otorrea. • Otitis externa maligna. Ótica
  • 26. • Edema de labio. • Lengua fisurada. • Brotes recurrentes de parálisis facial. Síndrome de Melkersson-Rosenthal
  • 27. • Fiebre úveo-parotídea. • Forma extrapulmonar de sarcoidosis: - Parálisis facial. - Fiebre. - Uveitis anterior. - Parotiditis. http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMicm1303454 Síndrome de Heerford
  • 28. • Enfermedad de Lyme. • Síndrome de Guillén-Barré (habitualmente bilateral, simultáneas y simétrica). Otras