1. Instituto Politécnico Nacional
Escuela Nacional de Medicina y Homeopatía
Parálisis Facial
Pedraza Rangel Carlos Andrés
Grupo: 6PM1

2. La parálisis Facial periférica, idiopática o de Bell
Caracterizado por incapacidad para mover la
musculatura de un lado de la cara.
Considerada como una neuropatía periférica desmielinizante
idiopática aguda

3. Ocurre de manera súbita y la recuperación casi siempre es total
Considerada una neuropolipatia, cuando se presenta se asocia con
afección ipsilatera de otros nervios craneales
Se desconocen sus causas, se piensa que en su desarrollo interviene una
respuesta autoinmune y una infección viral
Un 90% de las lesiones del nervio facial son intratemporales, es el nervio
motor que se paraliza con mas frecuencia

4. † Parálisis Facial Periférica
† Parálisis Facial Idiopática
† Parálisis de Bell
No hay predominio, en niños es menos frecuente que en
adultos por razones anatómica (El canal de falopio no es tan
estrecho en el foramen meatal, sitio donde habría mas
posibilidades de atrapamiento del nervio facial)
En edades pediátricas parece haber más influencia por
causas congénitas.

5. Otógeno
•Otitis media aguda, mastoiditis aguda, otitis media crónica
(colesteatoma), laberintitis y otitis externa necrotizante
Traumático
•Fracturas del hueso temporal a cualquier nivel, fracturas
de la base del cráneo, heridas penetrantes o de bala.
Viral
•Poliomielitis, encefalitis, parotiditis, mononucleosis
infecciosa, sarampión y herpes zoster ótico.
Infeccioso
•Fiebre uveoparotidea o enfermedad de Heerfordt y
enfermedad de Lyme

6. Congénito
•Agenesias y colesteatoma congénito
Tumoral
•Neuroma del facial, schwanoma vestibular, glomus yugular, glomus
timpánico y colesteatoma c0ngenitó
Neurológico
•Síndrome de Guillain-Barré, miastenia gravis, esclerosis múltiple y
hemiplejia alterna inferior
Iatrogénico
•Aplicación de anestésico al nervio facial o corte del mismo durante
estapedectomía, y sección del nervio facial en otras cirugías otológicas.
Idiopatico
•Parálisis de Bell, síndrome de Melkersson-Rosenthal y trastorno
vasomotor

7. Neuropraxia
Axonotmesis
Neurotmesis
Perdida temporal de la conducción nerviosa causada por un bloqueo del
nervio sin daño estructural, la cual es reversible
Lesión del endoneuro causada por una presión tan intensa que incluso el
nervio es seccionado de modo que todo el tronco nervioso muere
Lesión de grado mayor caracterizada por daño irreversible al axón por una
presión intensa con bloqueo para su nutrición. Hay perdida de la vaina de
mielina y degeneración walleriana distales al sitio de lesión

8. Sus causas se desconocen hasta la fecha. La de Bell permanece
sin descubrirse exactamente su mecanismo patogénico.
Las causas conocidas de parálisis facial incluyen procesos
infecciosos o inflamatorios del oído, fracturas del hueso
temporal o base del cráneo, neoplasias y traumas.

9. Ocupa el 2º lugar como complicación de la otitis media
crónica.
3 formas en las que puede afectarse el nervio facial:
1.- A través de dehiscencias del canal del facial (mas frecuente
en cavidad timpánica)
2.- Que la infección penetre por los orificios naturales del
mismo canal (como el que ya existe de la cuerda timpánica)
3.-Por conexiones vasculares normales entre el canal facial y
las celdillas mastoideas.

10. La parálisis facial puede ser secundaria a otitis media aguda, aunque es rara por
el amplio uso de antibióticos hoy en día
La parálisis facial idiopática y los traumatismos craneales ocupan el primero y
segundo lugar como causas de parálisis facial
2 tipos de fracturas pueden causar parálisis facial  las longitudinales y las
transversas
Las neoplasias causan un bajo porcentaje de parálisis faciales
La infección y la hemorragia son algunas complicaciones
Entre los virus implicados están el herpes simple, citomegalovirus, de Epstein-
Barr, de influenza A y B, adenovirus, y virus de varicella-zoster

11. Histopatológicamente ocurren neuritis inflamatoria con
hiperemia, infiltración linfocítica perivascular, edema,
hemorragia intraneural y desmielinización del nervio.
Se ha reportado una infiltración del nervio por células
inflamatorias a todo lo largo del desde el meato acústico
interno hasta el agujero estilomastoideo, asi mismo ruptura de
vainas de mielina de algunas neuronas y edema interneural,
pero no se halló compresión vascular ni células inflamatorias
del perineuro.

12. Sitio de lesión Porción suprageniculada
Se ha ubicado el daño en el meato interno, lo cual se ha
comprobado por estudios histopatológicos con hallazgo de
desmielinización del nervio
Por estudios electromiograficos, se ha demostrado un
bloqueo en la conducción nerviosa, comienza en forma
distal al foramen meatal.

13. Asimetría facial
Imposibilidad de movimientos musculares voluntarios del
lado afectado
Desviación de la comisura labial al lado contrario de la lesión
Si la lesión es por debajo del agujero estilomastoideo, sólo existirán
alteraciones motoras con base a la inervación muscular.

14. Cuando la lesión se encuentra por arriba de la cuerda del
tímpano hay ageusia o perdida de la sensibilidad, hipoestesia
térmica de los tercios anteriores de la lengua del lado
paralizado.
Disminuye el reflejo salival. El pronostico es malo solo si
existe alteración ya que no es normal esta alteración.
Lesión por arriba del nervio del musculo del estribo:
-Hiperacusia
-Algiacusia
Lesión por arriba del ganglio geniculado
-Disminución de la secreción lagrimal del lado paralizado

15. A la inspección es evidente la alteración.
Puede haber parálisis facial bilateral (diplejía facial), su
frecuencia es muy baja.
La historia clínica es básica: se investigan datos de infección
otológica, también es importante saber su hubo dolor
precedente.
A la exploración física incluye la observación del conducto
auditivo externo y la membrana timpánica, examen de la
cornea (ausencia del reflejo corneal -> lesión en el Angulo
pontocerebeloso)

16. Así mismo explorar las ramas afectadas del nervio facial.
Comprobar si la lesión es de tipo central o periférico, lesión
central existe integridad del nervio facial superior, no en el tipo
periférico
Determinar el sitio de lesión y la probabilidad de recuperación.
Para eso realizar pruebas de función de las ramas del nervio
facial.
Prueba del lagrimeo o prueba de Schirmer, prueba del reflejo
estapedial, prueba del gusto, electrogustometria, prueba de
secreción salival submaxilar, prueba de excitabilidad nerviosa
(electroestimulación), la electromiografía, electroneuronografia
Complementarios -> audiometría, pruebas vestibulares y
exámenes radiográficos.

17. Únicamente con esteroides.
PREDNISONA a dosis de 1 mg/Kg/dia/10 días y con posterior
pauta descendente a lo largo de un mes. Incluso dosis de 200
mg.
ACICLOVIR: Se ha incorporado recientemente al arsenal
terapéutico de la parálisis facial periférica tanto combinado
con prednisona como utilizado de forma única. Sin embargo
existen aun pocos estudios que demuestren una eficacia
evidenciada. se aconseja usarlo sólo en pacientes con parálisis
facial causada por herpes zoster -> 200 mg V.O. cada 4 horas.
(15 mg/kg/día) por 7 días en pacientes adultos
Niños menores de 12 años (750 mg/m2/día) por 7 días.

18. Lubricación ocular mediante ungüento oftálmico (sólo
por la noche) y uso de lágrimas artificiales
(metilcelulosa o hipromelosa, ambas una gota cada
ocho horas por 10 días).

19. Técnicas Quirúrgicas
1.- Rehabilitación Dinámica
Descompresión del nervio , anastomosis termino-terminal,
inserción de injertos y transferencias neurales o
neuromusculares
2.- Rehabilitación Estática
Uso de anclaje de tendones y fascia lata

20. Las secuelas de una parálisis facial son 3:
1.-contracción espástica de la cara
2.-sincinesias
3.-espasmo facial

21. Tasa de recuperación espontanea del 75% al 85%.
Depende la edad del paciente, presencia de diabetes
mellitus, enfermedades vasculares periféricas y
enfermedades de la colágena, son factores que influyen en
la parálisis de Bell.