Parásitos

1. E N T A M O E B O S I S
DEFINICIÓN:
ENFERMEDAD PARASITARIA TIPO
ALIMENTARIA
INVADE LA MUCOSA INTESTINAL
PRODUCIENDO ULCERACIONES
PUEDE PRESENTAR LOCALIZACIONES
EXTRAINTESTINALES
TRANSMISIÓN POR VÍA ORAL
AGENTE CAUSAL:
Entamoeba histolytica

2. E N T A M O E B O S I S
LOSCH EN SAN PETERSBURGO,
1875,DESCUBRIO (Amoeba coli)
KOCH 1883
DEMOSTRÓ AMIBAS EN LA
SUBMUCOSA DE LA PARED
INTESTINAL
KARTULIS (1885 – 1887)
SE LE CONSIDERÓ EL PRIMERO EN
AFIRMAR QUE LA AMIBA ERA EL
AGENTE CAUSAL DE LA
DISENTERÍA TROPICAL
TAMBIÉN LOGRO PRODUCIR
DISENTERÍA EN GATOS
HISTORIA:
COUNCILMAN Y LAFLER 1891
CONSIDERARON LA DISENTERÍA COMO
ENTIDAD CLÍNICA, USARON EXPRESIONES DE
DISENTERPIA AMIBIANA
PROPUSIERON NOMBRE: Amoeba dysenteriae
HEUBER 1903
HIZO LA DESCRIPCIÓN DE LOS
QUISTES
SCHAUDINN
HIZO LA DESCRIPCION
DE LOS TOROFOZITOS
DIFERENCIÓ DOS
ESPECIES: E. hystolitica,
coli

3. E N T A M O E B O S I S
MUSGRAVE, CLEGG, WALTER Y SELLARDS 1913
SUMINISTRARON QUISTES DE E. histolytica y de coli A VOLUNTARIOS
SANOS Y OBTUVIERON DISENTERÍA EN AQUELLOS QUE INGIRIERON E.
histolytica
IZAR 1914
SE INICIARON TRABAJOS
INMUNOLÓGICOS, QUIEN PREPARO
ANTÍGENOS ACUOSOS DE E.
histolytica A PARTIR DE HECES
FECALES
BOECK Y DRBOHLAV 1924
LOGRARON CULTIVAR E. histolytica
EN UN MEDIO ARTIFICIAL CON BASE
DE HUEVO
HISTORIA:
CRAIG 1927
PREPARÓ UN ANTÍGENO PARA FIJACIÓN DE
COMPLEMENTO
DIAMOND 1961
OBTUVO POR PRIMERA VEZ
UN CULTIVO AXÉNICO
DIAMOND Y CLARK 1993
REDESCRIBIERON LA
EXISTENCIA DE DOS
ESPECIES: E. histolytica
PATÓGENA Y E. dispar
NO PATÓGENA

4. E N T A M O E B O S I S
Entamoeba histolytica PATÓGENA
Entamoeba dispar NO PATÓGENA
MORFOLÓGICAMENTE
IGUALES
CON DIFERENCIAS:
BIOQUÍMICAS
INMUNOLÓGICAS
GENÉTICAS

5. DIFERENCIAS GENÉTICAS
 BASADAS EN ESTUDIOS DE ADN
SE UTILIZAN MÉTODOS DE CLONACIÓN
SONDAS DE ADN
AMPLIFICACIÓN DE GENES MEDIANTE LA
REACCIÓN EN CADENA DE LA POLIMERASA
(PCR)
 ESTUDIOS DE HIBRIDACIÓN

6. E N T A M O E B O S I S
SUB-PHYLUM: SACORDINA
PARÁSITOS QUE SE MUEVEN E
INCORPORAN ALIMENTOS A
TRAVÉS DE SEUDÓPODOS
CLASE LOBOSEA
EMITEN SEUDÓPODOS DE TIPO
LOBÓPODO, GRUESOS DE
EXTREMIDAD REDONDEADO
ORDEN AMOEBIDA PRESENTAN 1 SOLO NÚCLEO EN SU
FASE
FAMILIA ENDAMOEBIDAE PRESENTES EN EL APARATO
DIGESTIVO
T A X O N O M Í
A

7. E N T A M O E B O S I S
B I O L O G Í
A:
HABITAT: INVADEN PARED
INTESTINAL Y LA LUZ DEL COLON
(INTESTINO GRUESO)
TIENE PREFERENCIA EN LAS
REGIONES CECO ASCENDENTE Y
RECTOSIGMOIDEA
(VIVE LA FORMA DE TROFOZOITO)
PARED INESTINAL SE
MULTIPLICAN POR SIMPLE
DIVISIÓN BINARIA

8. E N T A M O E B O S I S
M O R F O L O G Í
A
TROFOZOITO
(FORMA VEGETATIVA)
FORMA ACTIVA: CONSTANTEMENTE ESTA
MULTIPLICÁNDOSE Y ALIMENTANDOSE
A) Entamoeba histolytica. PATÓGENA INVADE
TEJIDOS
MIDE: 20 A 30 MICRAS
B) Entamoeba dispar: NO PATÓGENA
VIVE EN LA LUZ INTESTINAL
SE ALIMENTA DE DETRITOS
NO INVADE TEJIDOS
MIDE: 10 A 20 MICRAS

9. E N T A M O E B O S I S
M O R F O L O G Í
A
PREQUISTE: ESTADIO INTERMEDIO ENTRE LA
FORMA VEGETATIVAY LA FORMA QUISTICA
FORMA MAS O MENOS REDONDEADO
MEMBRANA GRUESA
CITOPLASMA: CARECE DE RESIDUOSA Y
VACUOLAS ALIMENTICIAS
NÚCLEO: DE IGUAL TAMAÑO QUE EL
TROFOZOITO
QUISTES INMADUROS
QUISTE MADURO:
MEMBRANA REFRIGENTE
CITOPLASMA CON INCLUSIONES, VACUOLAS DE
GLUCÓGENO, CUERPOS CROMATOIDALES EN FORMA DE
BARRA 1- 3
NÚCLEO: 1 A 2
MIDE: 10 A 20 MICRAS

10. E N T A M O E B O S I S
M O R F O L O G Í
A
QUISTE MADURO O METAQUISTE:
FORMA: IRREGULAR, MASA PROTOPLASMÁTICA
MEMBRANA: SENCILLA
NÚCLEO: 4

11. CICLO PATOGÉNICO
CICLO NO
PATOGÉNICO
C I C L O E V O L U T I V
O
INFECCIÓN
LATENTE
LOS QUISTES MADUROS
SON INGERIDOS A TRAVÉS
DE LOS ALIMENTOS
TROFOZOITOS
INFECCIÓN
LATENTE
ESTOS QUISTES PASAN:
BOCA, ESÓFAGO, ESTÓMAGO
Y LLEGAN AL INTESTINO
EN LA VALVULA ILEOCECAL SUFRE
DESENQUISTAMIENTO
TROFOZOITOS EN
SUBMUCOSA
DIVISIÓN BINARIA
DESTRUCCIÓN
HECES
HECES
FORMA PARASITARIA DE
ELIMINACIÓN
TRANSFORMACIÓN POR
ENQUISTAMIENMTO
DIVISIÓN BINARIA
QUISTE

12. PA T O G E N I A
INVASIÓN A LA
MUCOSA
FACTORES DE
VIRULENCIA
FORMACIÓN DE
ULCERAS
RESISTENCIA AL
HUESPED

13. INVASIÓN A LA MUCOSA:
1. UNA VEZ QUE EL TROFOZOITO ENTRA EN CONTACTO CON
LAS CÉLULAS DE LA MUCOSA DEL COLÓN, ES SEGUIDO DE LA
ACCIÓN DE UNA LECTINA DE ADHERENCIA O ADHESINA
2. LA LECTINA TIENE AFINIDAD POR LA GALACTOSA,
ABUNDANTES EN LAS CÉLULAS DEL COLÓN
3. ESTA GALACTOSA INHIBE A LA ADHESINA
4. LA PENETRACIÓN A LA MUCOSA ES FAVORECIDA POR UN
PÉPTIDO QUE FORMA POROS Y LISA LAS CÉLULAS Y POR
PROTEASAS QUE DESTRUYEN EL TEJIDO
5. LOS NEUTRÓFILOS ACUMULADOS EN LOS PUNTOS DE
PENETRACIÓN SON DESTRUÍDOS POR LA ACTIVIDAD DE LA
LECTINA DEL PARÁSITO, AL ROMPERSE LIBERAN ENZIMAS
QUE CONTRIBUYEN A LA LISIS CELULAR

14. FACTORES DE VIRULENCIA:
1. LAS AMIBAS POSEEN CAPACIDAD DE PRODUCIR
LECTINAS QUE LES PERMITEN SU ADHERENCIA
A LAS CÉLULAS Y LISIS MEDIANTE ENZIMAS O
PROTEASAS QUE DEGRADAN LA ELASTINA,
COLÁGENO
2. FACTOR DE VIRULENCIA QUE ES LA RESISTENCIA
A LA LISIS MEDIADA POR EL COMPLEMENTO
La lisis celular es el proceso de ruptura de la
membrana celular que produce la salida del
material intracelular
Colágeno: que proporciona principalmente
resistencia.
Elastina: confiere elasticidad a los tejidos.

15. RESISTENCIA DEL HUÉSPED
DEPENDE DE VARIOS MECANISMOS:
1. BLOQUE O DESTRUCCIÓN DE LA LECTINA DE
ADHERENCIA, MEDIANTE HIDROLASAS DE ORIGEN
PANCREÁTICO Y BACTERIANO
2. POR ACCIÓN DE LA GALACTOSA PRESENTE EN LA
MUCINA INTESTINAL, LOS TROFOZOITOS SE
ADHIEREN A ELLA Y NO LLEGAN A LAS CÉLULAS DEL
COLÓN
3. PRODUCCIÓN DE INMUNOGLOBULINAS A,
SECRETORIA CONTRA LAS PROTEÍNAS DE
ADHERENCIA

16. FORMACIÓN DE LAS ULCERAS:
1. LOS TROFOZOITOS EN SU PASO ENTRE LAS CÉLULAS DE
LA MUCOSA POR MEDIO DE UNA COLAGENASA
DESTRUYEN LOS PUENTES INTERCELULARES
2. INDUCE A LOS COLONOCITOS A PRESENTAR AUTOLISIS
3. LA MATRIZ EXTRACELULAR SE DEGRADA Y LAS AMIBAS
PASAN DE LA MUCOSA A SUB-MUCOSA
4. UN GRAN NÚMERO DE AMIBAS MUEREN Y LIBERAN
HIALURONIDASA Y GELATINASA, UNIDO A LA ISQUEMIA
Y A LA TROMBOSIS, PERMITEN LA EXTENSIÓN LATERAL
DE LAS LESIONES EN LA SUB-MUCOSA; DAN ORIGEN A
LAS ÚLCERAS EN BOTÓN DE CAMISA

17. PATOLOGÍA
A NIVEL INTESTINAL
(COLON: CIEGO, RECTOSIGMOIDE Y EL RECTO)
LISIS CELULAR
REACCIONES INFLAMATORIAS:
DEBIDA A LA DESTRUCCIÓN DE LOS NEUTRÓFILOS
Y AL BLOQUEO DE LA RESPUESTA QUIMIOTÁCTICA
FORMACIÓN DE
EDEMAS
ISQUEMIA Y
NECROSIS
ULCERA EN BOTÓN DE
CAMISA

18. PATOLOGÍA
A NIVEL INTESTINAL
(COLON: CIEGO, RECTOSIGMOIDE Y EL RECTO)
FASE FINAL:
CURAR ESPONTÁNEAMENTE
AGRAVAMIENTO
GRANULOMAS
AMIBIANOS
(AMEBOMAS)
PROCESO NECRÓTICO
DEGENERATIVO
TROMBOSIS CAPILAR
COMPLICACIONES:
APENDICITIS,
GRANULOMAS,
PERFORACIÓN INTESTINAL,
HEMORRAGIAS
FORMAS GANGRENOSAS O
FULMINANTES DE LA
ENFERMEDAD:
HEMORRAGIA INTESTINAL
ABUNDANTE, TENESMO RECTAL,
FIEBRE ALTA, MUERTE

19. PATOLOGÍA
EXTRAINTESTINAL
(HÍGADO, PULMÓN, CEREBRO Y PIEL)
SE PRODUCEN POR METÁSTASIS, VÍA
HEMATÓGENA O POR CONTINUIDAD
ABSCESO HEPÁTICO:
HEPATITIS AMIBIANA
NECROSIS
A NIVEL PULMONAR:
SE PRODUCE POR CONTINUIDAD DE LA LESIÓN
HEPÁTICA
SE CARACTERIZA POR UNA NECROSIS CON
REACCIÓN VASCULAR Y EXUDADO FIBRINOSO
LOCALIZACIÓN CEREBRAL
LOS ABSCESOS SE FORMAN POR
DISEMINACIÓN HEMATÓGENA Y
SIEMPRE SECUNDARIA A LA LESIÓN
DEL HÍGADO
LOCALIZACIÓN DÉRMICA:
PROCESO ULCERATIVO QUE SE EXTIENDE
RAPIDAMENTE, CONTORNO IRREGULAR,
DOLOR Y SENSIBILIDAD EXTREMA. SE
OBSERVA A NIVEL REGIÓN PERIANAL,
PENEAL Y PARED ABDOMINAL

20. MANIFESTACIONES CLÍNICAS -
ENTAMOEBOSIS
AMIBIASIS
ASINTOMÁTIC
A:
 REPRESENTA EL 90% DE LOS CASOS
 AMIBIASIS NO INVASIVA
 EXAMEN COPROPARASITOLÓGICO:
REVELA ÚNICAMENTE QUISTES
AMIBIASIS INTESTINAL
INVASIVA:
 HAY INVASIÓN DE TROFOZOITOS EN LA
PARED DEL COLÓN
 PRODUCCIÓN DE LESIONES
 SE PRESENTA EN DOS FORMAS:
CRÓNICA Y AGUDA

21. AMIBIASIS CRÓNICA O COLITIS AMIBIANA
NO DISENTÉRICA
 DOLOR ABDOMINAL (RETORTIJÓN)
 CAMBIOS EN EL RITMO DE DEFECACIÓN (DIARREA)
 PERÍODOS DE CONSTIRPACIÓN
 PRESENCIA OCASIONAL DE MOCO Y SANGRE
 POCO FRECUENTE EL PUJO Y TENESMO
 NÁUSEAS
 DISTENSIÓN ABDOMINAL
 FLATULENCIA
 HECES: BLANDAS, PASTOSAS O LÍQUIDAS, MUY FÉTIDAS
ESTA FORMA ES MUY FRECUENTE, PUEDE EVOLUCIONAR A
OTRAS FORMAS Y/O A LA CURACIÓN ESPONTÁNEA

22. AMIBIASIS AGUDA O COLITIS
DISENTÉRICA
 GRAN NÚMERO DE EVACUACIONES: AL PRINCIPIO
ABUNDANTES, BLANDAS Y LUEGO DE MENOR VOLUMEN CON
MOCO Y SANGRE
 DEFECACIÓN CON ESFUERZO (PUJO)
 AL FINAL SE ELIMINA MOCO SANGUINOLENTO (PUJO RECTAL)
HECES: CONTIENE TROFOZOITOS HEMATÓFAGOS (MOCO),
PUEDEN ESTAR PRESEMTES O NO LOS LEUCOCITOS
 DEBILIDAD, ANOREXIA, CEFALEAS, NÁUSEAS, VÓMITOS
 DESHIDRATACIÓN
LA AMIBIASIS AGUDA PUEDE EVOLUCIONAR A UN ESTADO GRAVE,
COMPLICACIONES,ETAPA CRÓNICA Y/O CURACIÓN ESPONTÁNEA

23. COLITIS AMIBIANA FULMINANTE
 AMIBIASIS HIPERAGUDA O FORMA GANGRENOSA
 DOLOR ABDOMINAL
 DIARREA, VÓMITO
 ANOREXIA
 ENFLAQUECIMIENTO
 FRECUENTES INFECCIONES BACTERIANAS SOBREAGREGADAS
 COLON DISTENDIDO Y BLANDO
 PRESENTAATONÍA O HIPOTONÍA DEL ESFINTER ANAL.
 PACIENTE PUEDE ENTRAR EN CHOQUE
 PUEDE PRESENTAR PERFORACIONES Y MORIR

24. COMPLICACIONES
 CON FRECUENCIA EN PACIENTES DESNUTRIDOS Y CON
DEFICIENTES DEFENSAS INMUNOLÓGICAS
 CON MENOR FRECUENCIA EN EMBARAZADAS O DURANTE EL
PUERPERIO Y EN MENORES DE 2 AÑOS
DENTRO DE LAS COMPLICACIONES:
1.- AMIBIASIS PERFORADA: ATONÍA DEL ESFINTER ANAL
2.- AMEBOMA: MASA DOLOROSA PALPABLE, TAMAÑO
VARIABLE (CIEGO, SIGMOIDES Y RECTO)
3.- APENDICITIS AMIBIANA: ESTUDIO HISTOPATOLÓGICO

25. DIAGNÓSTICO
1.-
DIAGNÓSTICO
DIFERENCIAL:
DISENTERÍA BACILAR
TRICOCEFALOSIS
BALANTADIASIS
ESQUISTOSOMOSIS
INTOXICACIÓN ALIMENTARIA
COLITIS ULCERATIVA IDIOPÁTICA
COLON IRRITABLE
DIVERTICULITIS
POLIPOSIS
ADENOCARCINOMA

26. DIAGNÓSTICO
1. D. CLÍNICO EPIDEMIOLÓGICO:
CLASE SOCIAL, OCUPACIÓN,
HÁBITOS ALIMENTICIOS, HIGIÉNICOS,
TIPO DE AGUA QUE INGIERE,
ANTECEDENTES FAMILIARES DE AMIBIASIS
2. D. LABORATORIO:
A. DEMOSTRACIÓN DIRECTA DEL PARÁSITO: SS.
LUGOL
B. COLORACIONES: QUENZEL O AZUL DE METILENO
C. MÉTODOS DE CONCENTRACIÓN: M. FAUST O
FORMOL ETER
3. BIOPSIAS: HEPÁTICA O RECTAL

27. DIAGNÓSTICO
5. MÉTODOS INMUNOLÓGICOS:
A. HAI, ELISA
B. DOBLE DIFUSIÓN
C. FLOCULACIÓN O AGLUTINACIÓN EN LÁTEX
D. INMUNOFLUORESCENCIA
E. CONTRAINMUNOELECTROFORESIS
6. METODOS AUXILIARES: HC, TGO, TGP, BILIRR,
PROTEINEMIA, FOSFATASA ALCALINA
7. METODOS ESPECIALIZADOS: ENDOSCOPIA, RX,
ULTRASONOGRAFÍA, TAC

28. EPIDEMIOLOGÍA
DISTRIBUCIÓN GEOGRÁFICA: COSMOPOLITA
 PREDOMINA EN PAÍSES SUB-DESARROLLADOS
CONDICIONES SANITARIAS PRECARIAS
 EN ESTA PARASITOSIS EXISTE UN SUB-REGISTRO
(DIAGNÓSTICO)
 PREVALENCIA=?
 MORBILIDAD=?
MORTALIDAD=?

29. TRATAMIENTO
A.- METRONIDAZOL: DOSIS TOTAL: 500mg/kg/día para administrar en diez
(10) días.
Medicamento Nº Días
Días
Día 1 Día 2 Día 3-10
Metronidazol 10
50mg/kg/día
(cada 8
horas)
50mg/kg/dí
a (cada 8
horas)
50mg/kg/dí
a (cada 8
horas)
PRESENTACIÓN: tabletas 250 y 500 mg. Suspensión 200mg x cada 5ml
EFECTOS COLATERALES: NÁUSEAS, VÓMITOS, GUSTO
METÁLICO, DOLOR ABDOMINAL Y DIARREA
NITROIMIDAZOLES:

30. NITROIMIDAZOLES:
TRATAMIENTO
B.- TINIDAZOL: ADULTOS: DOSIS TOTAL: 6gr para administrar en tres (3) días
NIÑOS: DOSIS TOTAL: 180mg/kg para administrar en tres (3) días
Medicamento Nº Días
Días
Día 1 Día 2 Día 3
Tinidazol (Adultos) 3 2gr 2gr 2gr
Tinidazol (Niños) 3 60mg/kg 60mg/kg 60mg/kg
PRESENTACIÓN: TABLETAS 0,5gr.
SUSPENSIÓN: 200mg/5ml
NOTA: En pacientes menores de 2 años utilizar Metronidazol, NO USAR TINIDAZOL NI SECNIDAZOL

31. NITROIMIDAZOLES:
TRATAMIENTO
A.- SECNIDAZOL: ADULTOS: DOSIS TOTAL: 6gr para administrar en tres (3) días.
NIÑOS: DOSIS TOTAL: 30mg/kg para administrar en
DOSIS ÚNICA.
Medicamento Nº Días
Días
Día 1 Día 2 Día 3
Secnidazol (Adultos) 3 2gr 2gr 2gr
Secnidazol (Niños) 1 30mg/kg
NOTA: En pacientes menores de 2 años utilizar Metronidazol, NO USAR
TINIDAZOL NI SECNIDAZOL

32. TRATAMIENTO
HIDROXIQUINOLINAS:
A) DIYODO-HIDROSIQUINOLINA: ASINTOMÁTICOS CRÓNICOS
Adulto: 650mg cada 8 horas por 20 días.
Niños: 400mg/día por 20 días (tabletas) y 50mg/kg/día cada 8 horas
por 20 días (suspensión). Niños: Utilizar metronidazol.
PRESENTACIÓN: TABLETAS 650mg. SUSPENSIÓN: 210mg x 5ml
EFECTOS COLATERALES: HIPERSENSIBILIDAD, NEURITIS
OPTICA

33. Muco cutánea
Ulcera botón en camisa
Ulceras
intestinales
Abscesos
hepáticos