Toxoplasmosis Libro botero

1. *T O X O P L A S M O S I S
PROF. GLORIA RIVAS

2. T O X O P L A S M O S I S
DEFINICIÓN
ENFERMEDAD PARASITARIA PRODUCIDA POR EL Toxoplasma
gondii, PROTOZOO INTRACELULAR.
SE CONSIDERA LA ENFERMEDAD COMO UNA ZOONOSIS, LO CUAL
SIGNIFICA QUE, DE MODO HABITUAL, SE TRANSMITE DESDE LOS
ANIMALES A LOS SERES HUMANOS A TRAVÉS DE DIFERENTES VÍAS DE
CONTAGIO, SIENDO LOS HOSPEDADORES DEFINITIVOS EL GATO Y
OTRAS SEIS ESPECIES DE FELINOS LOS RESPONSABLES DE LA
TRANSMISIÒN.

3. T O X O P L A S M O S I S
ANTECEDENTES
HISTORICOS
1. NICOLLE Y MONCEAUX EN 1908
2. CASTELLANI 1913: TOXOPLASMA EN HUMANOS
3. JANKU 1923: CORIORETINITIS
4. LEPINE, WEIMANN, JACOBS, RUCHMAN Y OTROS
1929: FORMAS ASINTOMÁTICAS Y CRÓNICAS DE LA
ENFERMEDAD
5. OLAFSON Y MONLUX 1942: TOXOPLASMOSIS EN LOS
GATOS, TRANSMISIÓN POR CONSUMO DE CARNES
MAL COCIDAS
6. SABIN Y FELDMANN 1948: DIAGNÓSTICO COMO DYE
– TEST
7. GOLDMAN Y KELLEN 1957 APLICAN PRUEBA IFI
8. BOUT Y VOLLER 1975: PROPONEN EL ELISA

4. PHYLUM
APICOMPLEXA
CLASE
SPOROZOA
SUBCLASE
COCCIDIA
T O X O P L A S M O S I S
PRESENTAN ORGANELAS CAPACES
DE REALIZAR FIJACIÓN Y
PENETRACIÓN DE LAS CÉLULAS
DEL HOSPEDADOR.
NO POSEEN CILIOS.
NO PRESENTAN REPRODUCCIÓN
SEXUAL
REPRODUCCIÓN SEXUAL Y
ASEXUAL CON PRODUCCIÓN
DE OOQUISTES QUE
FORMARÁN ESPOROZOITOS
O FORMA PARASITARIA
INFECTANTE
REPRODUCCIÓN SEXUAL
Y ASEXUAL CON
PRODUCCIÓN DE
OOQUISTES QUE
FORMARÁN
ESPOROZOITOS O FORMA
PARASITARIA
INFECTANTE

5. FECUNDACIÓN POR LA
PRODUCCIÓN DE
MUCHOS MICROGAMETOS
MOVILES.
ZIGOTE INMOVIL.
ESPOROZOITOS SE
FORMAN DENTRO DE LOS
ESPOROQUISTES EN EL
INTERIOR DE UN
OOQUISTE.
MULTIPLICACIÓN POR
ESQUIZOGONIA, FORMAN
TAQUIZOITOS.
QUISTES SECRETADOS POR
EL HOSPEDADOR EN LA
REPRODUCCIÓN SEXUAL
ORIGINA BRADIZOITOS EN
EL HOSP. INTERM,.
LA REPRODUCCIÓN SEXUAL
PRODUCE OOQUISTES CON
2 ESPOROQUISTES QUE
CONTIEN 4 ESPOROZOITOS
C/U.
TOXOPLASMA,
SARCOCYSTIS
T O X O P L A S M O S I S
SUBORDEN
EIMERIINA
FAMILIA
SARCOCYSTIDAE
GENEROS

6. RESERVORIO PRINCIPAL
FELIS CATUS
SE INFECTA AL COMER PÁJAROS,
RATONES Y OTROS ANIMALES
EL PARÁSITO SE ELIMINA EN
LA MATERIA FECAL DEL GATO
CONTAMINA A OTROS ANIMALES,
EL AGUA, GRAN CANTIDAD DE
ALIMENTOS Y EL SUELO EN
GENERAL
T O X O P L A S M O S I S

7. T O X O P L A S M O S I S
EL PARÁSITO SE PRESENTA BAJO TRES DISTINTAS FORMAS:
1.- TAQUIZOITO : UN TROFOZOITO QUE PUEDE ENCONTRARSE EN CASI
CUALQUIER ÓRGANO, PRINCIPALMENTE EN CEREBRO Y MUSCULOS.
2.- QUISTES TISULARES: DENTRO DE LOS QUISTES SE ENCUENTRAN LOS
BRADIZOITOS Y SON LOS ELEMENTOS MULTIPLICADOR DE LOS
QUISTES.
3.- OOQUISTES: ESTOS ÚLTIMOS SÓLO SE PRODUCEN EN LOS INTESTINOS
DEL HUESPED DEFINITIVO
MORFOLOGIA

8. T O X O P L A S M O S I S
Taquizoitos Quistes
Ooquiste
(no esporulado)
Quiste
con bradizoitos
Taquizoitos

9. FORMA ACTIVA DE
REPLICACIÓN,
RESPONS.
DISEMINACIÓN
DESTRUCCIÓN
TISULAR
ENCUENTRA EN
SANGRE Y
TEJIDOS,
INFECCIÓN AGUDA
PARÁSITO
INTRACELULAR
OBLIGADOS
SE DIVIDEN CADA
4 – 6 HORAS,
PUEDEN
PROVOCAR LISIS
CELULAR
PRODUCEN
LIBERACIÓN DE
TAQUIZOITOS O
DAR LUGAR A
QUISTES
TISULARES
TAQUIZOITO
O
TROFOZOITO
T O X O P L A S M O S I S

10. FORMAS DE
RESISTENCIA
TAMAÑO: 10 A
200 mm
PUEDE
ENCONTRARSE
EN CUALQUIER
TEJIDO U
ÓRGANO: SNC,
T. MUSCULAR
PERSISTEN EN
ESTOS TEJIDOS EN
FORMA LATENTE
DURANTE TODA
LA VIDA Y SON
CAPACES DE
REACTIVARSE
POSEEN
MEMBRANA
PROPIA.
CONTIENEN EN SU
INTERIOR MILES
DE BRADIZOITOS
QUISTES
T O X O P L A S M O S I S

11. SON OVALES
MIDEN 10 A 12 mm
SON ELIMINADOS DE 1 A 3 SEMANAS CON LAS
HECES DE LOS FELINOS CON INFECCIÓN
AGUDA EN LOS 20 A 24 DÍAS DESPUÉS DE
HABERSE INFECTADO
PUEDE ELIMINAR MILLONES EN UN SOLO DÍA
PUEDEN PERMANECER VIABLES EN EL SUELO
DURANTE 1 AÑO O MÁS
PUEDEN SER TRANSPORTADOS POR INSECTOS
Y GUSANOS
CADA OOQUISTE ESPORULADO CONTIENE 2
ESPOROQUISTES Y 4 ESPOROZOITOS
UNA VEZ ESPORULADOS SON RESISTENTES,
INCLUSO A LOS DESINFECTANTES MÁS
POTENTES
LA EBULLICIÓN O BIEN EL CALOR SECO A
TEMPERATURA SUPERIORES A LOS 66°C LOS
DESTRUYE
CUANDO SON ELIMINADOS CON LAS HECES DE
LOS GATOS SON INMADUROS, NO
ESPORULADOS
EN CONDICIONES FAVORABLES (MEDIO
AMBIENTE) ALCANZAN SU ESTADO INFECTIVO
AL DÍA SIGUIENTE DE SU PUESTA O DURANTE
LOS 5 DÍAS POSTERIORES
OOQUISTE
T O X O P L A S M O S I S

12. LOS GATOS ADQUIEREN EL
TOXOPLASMA POR LA INGESTIÓN DE
CUALQUIERA DE LOS 3 ESTADIOS:
TAQUIZOITOS, BRADIZOITOS Y
OOQUISTES
LOS CAMBIOS EN LA INFECCIÓN Y EL
PERÍODO PREPATENTE VARÍAN EN
DEPENDENCIA DEL ESTADO DE T.
gondii INGERIDO
MENOS DEL 50% DE LOS GATOS
ELIMINAN OOQUISTES DESPUÉS DE
INGERIR TAQUIZOITOS U
OOQUISTES, SIN EMBARGO TODOS
ELIMINAN OOQUISTES DESPUÉS DE
INGERIR QUISTES TISULARES
T O X O P L A S M O S I S

13. FASE
ENTEROEPITELIAL
INTESTINO DELGADO DEL GATO
FASE EXOGENA
FASE EXTRA - INTESTINAL
SUELO
GATO, HOMBRE Y OTROS ANIMALES
T O X O P L A S M O S I S

14. C I C L O E V O L U T I V O

15. C I C L O E V O L U T I V O
GATO INGIERE
CARNES CON
QUISTES
TISULARES
INTES. DELGADO,
LIBERÁNDOSE LOS
BRADIZOITOS
FASE ENTEROEPITELIAL
ESTOS PENETRAN
CÉLULAS EPITELIALES
INTESTINO DELGADO E
INICIAN FORMACIÓN DE
GENERACIONES
ASEXUALES POR
ESQUIZOGONIAS
SUCESIVAS
OTROS PENETRAN LA
LÁMINA PROPIA Y
COMIENZA SU
PMULTIPLICACIÓN A
TAQUIZOITOS
ALGUNOS BRADIZOITOS
ENTRAN A LAS CÉLULAS
EPITELIALES DEL INTES.
DELGADO Y SE MULTIPLICAN
PARA PRODUCIR OOQUISTES
HAY LIBERACIÓN DE
MEROZOITOS, ANTES DE LOS
CICLOS SEXUALES, QUE SE
TRANSFORMAN EN MACRO Y
ICROGAMETOCITOS QUE
PASAN A GAMETOS
DESPUÉS DE LA FECUNDACIÓN
APARECEN LOS OOQUISTES, LOS
CUALES SON EXCRETADOS EN LAS
HECES EN UN ESTADO NO
ESPORULADO Y NO SON
INFECTANTES

16. C I C L O E V O L U T I V O
FASE EXOGENA
EL GATO ELIMINA
OOQUISTES, EN UN PERÍODO
DE 3 A 15 DÍAS.
SI ADQUIERE INMUNIDAD CESA
LA PRODUCCIÓN DE
OOQUISTES
SI LA RESISITENCIA SE
QUIEBRA PUEDE REANUDARSE
LA PRODUCCIÓN DE
OOQUISTES
DE 3 A 5 DÍAS LOS
OOQIUISTES EN EL SUELO
FORMAN EN SU INTERIOIR 2
ESPOROQUISTES,
CADA UNO CONTIENE 4
ESPOROZOITOS = OOQUISTE
MADURO (FPI)
PUEDE SER CONSUMIDO POR
EL HOSPEDADOR
INTERMEDIARIO: AVES,
RATÓN, COCHINO, PERROS
ENTRE OTROS.
PUEDEN PENETRAR A
CUALQUIER TIPO DE CELULA,
MULTIPLICÁNDOSE Y
PROVOCANDO MUERTE DE LA
MISMA, SIENDO LIBERADOS
NUEVAMENTE CON
CAPACIDAD PARA INFECTAR A
NUEVAS CÉLULAS
DESPUÉS DE ALGUNAS HORAS
DE INFECCIÓN LOS
TAQUIZOITOS SE DISEMINAN
POR LA LINFA Y SANGRE A
LOS TEJIDOS
EXTRAINTESTINALES.
EL HOMBRE PUEDE
INFECTARSE POR VÍA ORAL
CON LOS MISMOS QUISTES Y
POR CONSUMO DE CARNES
CON QUISTES, CRUDAS O MAL
COCIDAS
EN HOSPEDADORES
INTERMEDIARIOS NO – FELINOS,
COMO HUMANOS O RATONES,
EL CICLO EXTRAINTESTINAL ES
SIMILAR AL DEL GATO, SIN
EMBARGO LOS ESTADIOS
SEXUALES SON PRODUCIDOS EN
EL HOSPEDADOR DEFINITIVO.
EL HOSPEDERO SUPERA ESTA
FASE DE LA INFECCIÓN Y EL
PARÁSITO ENTRA EN UNA
ETAPA DE DESCANSO DÓNDE
SE FORMAN LOS QUISTES
TISULARES LLENOS DE
BRADIZOITOS

17. C I C L O E V O L U T I V O
FASE EXTRA - INTESTINAL
DESPUÉS DE ALGUNAS HORAS
INGERIDOS LOS OOQUISTES,
ORIGINAN LOS TAQUIZOITOS
QUE INVADEN LAS CÉLULAS, SE
MULTIPLICAN PPOR ENDOGENIA,
HAY RUPTURA DE LA CÉLULA
CON LIBERACIÓN DE
TAQUIZOITOS
EL HOSPEDERO USUALMENTE SUPERA
LA FASE DE INFECCIÓN Y EL
PARÁSITO ENTRA EN UNA ETAPA DE
DESCANSO DONDE SE FORMAN LOS
QUISTES TISULARES LLENOS DE
BRADIZOITOS
EN HOSPEDEROS INTERMEDIARIOS NO-
FELINOS, COMO HUMANOS O RATONES, EL
CICLO EXTRAINTESTINAL ES SIMILAR A LA DEL
GATO, SIN EMBARGO LOS ESTADIOS
SEXUALES SON PRODUCIDOS SOLAMENTE EN
EL HOSPEDERO DEFINITIVO
SE DISEMINAN A TRAVÉS DE LA LINFA Y LA
SANGRE A TEJIDOS EXTRA-INTESTINALES,
DONDE PUEDEN PENETRAR A OTRO TIPO DE
CÉLULA, MULTIPLICÁNDOSE Y
PROVOCANDO LA MUERTE DE LA MISMA,
SIENDO LIBERADOS CON CAPACIDAD PARA
INFECTAR A NUEVAS CÉLULAS

18. P A T O G E N I A
LOS PARÁSITOS SON
LIBERADOS DE LOS
QUISTES
INTRACELULARES
(BRADIZOITOS) O DE
LOS OOQUISTES
(ESPOROZOITOS)
POR EL PROCESO DIGESTIVO EN
EL TRACTO GASTROINTESTINAL
DEL HOSPEDERO
SE DISEMINAN POR EL TORRENTE
SANGUÍNEO O LINFÁTIO Y
PARASITAN LAS CÉLULAS DE UNA
VARIEDAD DE ÓRGANOS,
PARTICULARMENTE TEJIDOS
LINFÁTICOS, MÚSCULO
ESQUELÉTICO, MIOCARDIO,
RETINA, PALCENTA Y SNC.
LA ENTRADA EN LAS
CÉLULAS ES POR
PENETRACIÓN ACTIVA
COMO POR FAGOCITOSIS
DESPUÉS DE SU
PENETRACIÓN EN LA
CÉLULA, EL PARÁSITO
ES SEPARADO DEL
CITOPLASMA CELULAR
POR UNA VACUOLA
SINTETIZADA
CONJUNTAMENTE
ENTRE ÉL Y LA CÉLULA
HOSPEDADORA
EN SU INTERIOR LOS
TAQUIZOITOS SE
MULTIPLICAN FORMANDO
CLONES O PSEUDOQUISTES.
CUANDO EL NÚMERO DE
TAQUIZOITOS EN LA
VACUOLA ES MUY ELEVADO
LA CÉLULA SE ROMPE,
PROVOCANDO NECROSIS
CELULAR Y UNA REACCIÓN
INFLAMATORIA
SE LIBERAN AL MEDIO EXTRACELULAR
Y OCURRE LA INVASIÓN A NUEVAS
CÉLULAS, LAS CUALES SERÁN
DESTRUÍDAS . ESTE MECANISMO
PERMITE LA MULTIPLICACIÓN DE T.
gondii EN LOS PRIMEROS DÍAS
POST-INFECCIÓN Y SU POSTERIOR
DIFUSIÓN A LOS GANGLIOS
MESENTÉRICOS, DONDE UNA ELEVADA
PROPORCIÓN DE TAQUIZOITOS SON
DESTRUÍDOS
LOS QUISTES SE
ALOJAN EN
CEREBRO,
RETINA,
MIOCARDIO Y
MÚSCULO
ESQUELÉTICO
EN PACIENTES CON ALTERACIONES INMUNOLÓGICAS SE PUEDE
PRODUCRI LA RUPTURA DE LOS QUISTES DANDO FORMACIÓN DE
LOS TAQUIZOITOS CUYA PROLIFERACIÓN NO PUEDE SER
CONTROLADA DE FORMA EFECTIVA POR LOS MECANISMOS
INMUNOLÓGICOS DEL HOSPEDERO. ESTE ES EL PROCESO QUE
DA ORIGEN A LA ENCEFALITIS TOXOPLASMICA EN LOS
PACIENTSES CON SIDA

19. TOXOPLASMOSIS EN
INMUNOSUPRIMIDOS
TOXOPLASMOSIS AGUDA
ADQUIRIDA
TOXOPLASMOSIS
CONGÉNITA
TOXOPLASMOSIS
OCULAR

20. EN PERSONA INMUNOCOMPETENTES LA PRIMOINFECCIÓN SUELE SER
ASINTOMÁTICA ENTRE EL 80 – 90% DE LOS CASOS
SOLO EL 10 AL 20% DE LOS QUE SUFREN LA INFECCIÓN AGUDA TIENEN
SÍNTOMAS
EL PERÍODO DE INCUBACIÓN ES DE 10 A 17 DÍAS
 EN GENERAL LA INFECCIÓN ES ASINTOMÁTICA O SINTOMÁTICA, BENIGNA Y
AUTORESOLUTIVA
MANIFESTACIONES CLINICAS
TOXOPLASMOSIS AGUDA ADQUIRIDA
FORMA ASINTOMÁTICA

21. LAS MANIFESTACIONES CLÍNICAS SUELEN SER INESPECÍFICAS
LO MÁS FRECUENTE ES LA FORMA SEUDO-GRIPAL O EL SINDROME MONONUCLEÓTIDO CON FIEBRE,
MALESTAR GENERAL, MIALGIAS, ASTENIA, ODINOFAGIA, ERUPCIÓN CUTÁNEA, HEPATOMEGALIA
FORMA GANGLIONAR:
ADENOPATÍA MÚLTIPLES Y DISEMINADAS, LOCALIZADAS E
INCLUSO ÚNICAS
LOS GANGLIOS AFECTADOS SON LOS CERVICALES Y
SUPRACLAVICULARES
PUEDEN SER INDOLOROS O SENSIBLES A LA PALPACIÓN,
ELÁSTICOS O FIRMES, NO MAYORES DE 3 CMS, LIBRES Y NO
SUPURA
LAS ADENOPATÍAS RETROPERITONEALES Y MESENTÉRICAS
PUEDEN CAUSAR DOLOR ABDOMINAL
MANIFESTACIONES CLINICAS
TOXOPLASMOSIS AGUDA ADQUIRIDA
FORMA SINTOMÁTICA
FORMA GENERALIZADA:
LOS SIGNOS Y SINTOMAS DEPENDEN DEL ÓRGANO AFECTADO, PUEDE
CAUSAR MIOCARDITIS, PERICARDITIS, HEPATITIS AGUDA O
GRANULOMATOSA, NEUMONÍA ATÍPICA, MENONGOENCEFALITIS
EL CUADRO CLÍNICO SEMEJA A UN TIFUS EXANTÉMICO, QUE
DESPUÉS DE UN PERÍODO DE INCUBACIÓN DE 2 SEMANAS APARECE EL
SÍNDROME FEBRIL, ESCALOFRÍOS, CEFALALGIAS, ASTENIA, ANOREXIA,
MIALGIAS Y ARTRALGIAS
FORMA CRONICA:
LOS INFECTADOS NO PRESENTAN SIGNOS NI SINTOMAS CLÍNICOS, EXISTIENDO UNA
BUENA TOLERANCIA AL PARÁSITO ALOJADO EN EL ORGANISMO
SE DETECTA POR LOS ANTICUERPOS ESPECÍFICOS PRESENTES EN EL SUERO DEL

22. MANIFESTACIONES CLINICAS
TOXOPLASMOSIS OCULAR
FORMA CONGÉNITA
RN PREMATURO Y CON TETRADA DE
SABIN: MICROCEFALIA O
HIDROCEFALIA, CALCIFICAIONES
CEREBRALES, CONVULSIONES Y
COROIDORETINITIS MACULAR EN
ROSETA.
LESIÓN OCULAR TÍPICA, LIGADAS A
CALCIFICACIONES INTRACEREBRALES,
MANIFESTACIONES NEUROLÓGICAS Y
PREUBAS SEROLÓGICAS POSITIVAS
IgM
FORMA
MANIFESTACIOENES
TARDÍA
DESARROLLA COROIDORETINITIS
DURANTE LA INFANCIA
GENERALMENTE ES BILATERAL
FORMA ADQUIRIDA
PRESENTA UN CUADRO
INFLAMATORIO OCULAR SECUNDARIO,
GENERALMENTE UNILATERAL
LA LESIÓN OCULAR SE PRESENTA POR
UNA COROIDORETINITIS
NECROTIZANTE, CON CURSO
EVOLUTIVO DE 8 SEMANAS DE
DURACIÓN
SE FORMA UN EDEMA Y ACUMULO DE
ELEMENTOS CELULARES
ALTERACIÓN VASCULAR:
OBSTRUCCIÓN, ANEURISMAS,
EXUDADOS PERIVASCULARES

23. MANIFESTACIONES CLINICAS
TOXOPLASMOSIS EN INMUNOSUPRIMIDO
COMPLICACIONES
GRAVE Y
GENERALMENTE
MORTALES
ATACA A TODOS LOS
ÓRGANOS DE LA
ECONOMÍA
EN LOS CASOS DE
REACTIVACIÓN DE LA
ENFERMEDAD LAS LESIONES
TIENDEN SER MÁS
LOCALIZADAS EN EL
CEREBRO, LA RETINA,
MIOCARDIO O LOS PULMONES

24. MANIFESTACIONES CLINICAS
TOXOPLASMOSIS CONGÉNITA
DEPENDE DE LA EXISTENCIA DE UNA
INFECCIÓN RECIENTE AGUDA EN LA
ETAPA GESTACIONAL O EN UN PERIODO
PREVIO AL EMBARAZO
EL DAÑO EN EL RECIÉN NACIDO ES
POLIMÓRFICO,DESDE INFECCIÓN
GENERALIZADA CON AFECCIÓN DEL
SNC, HASTA LA PRESENCIA DE
SECUELAS
LAS CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
DEPENDEN DE:
|.- LA INTENSIDAD DE LA INFECCIÓN
INICIAL
2.- LA VIRULENCIA DE LA CEPA
3.- PERÍODO DEL EMBARAZO EN QUE SE
SUCEDE LA INFECCIÓN MATERNA
PASA POR TRES ETAPAS:
1.- INFECCIÓN GENERALIZADA
2.- ENCEFALITIS AGUDA
3.- DAÑOS IRREVERSIBLES CON
SECUELAS

25. D I A G N O S T I C O
METODOS DIRECTOS: SU IDENTIFICACIÓN DIRECTA EN TEJIDOS ES UN POCO
DIFICIL
USO DE ANTICUERPOS MARCADOS CON SUSTANCIA
FLUORESCENTES (PUEDE FUENTES DE ERROR
AISLAMIENTO DEL PARÁSITO MEDIANTE DE
INOCULACIÓN DE MUESTRAS BIOLÓGICAS EN ANIMALES DE LABORATORIO
METODOS INDIRECTOS:
REACCIÓN DE FIJACIÓN DE COMPLEMENTO
REACCIÓN DE SABIN Y FELDMAN
REACCIÓN DE HEMAGLUTINACIÓN INDIRECTA
REACCIÓN DE INMUNOFLUORESCENCIA
ELISA (ENZUME LINKED INMUNOSORBENT ASSAY)
INTRADERMOREACCIÓN

26. E P I D E M I O L O G Í A
AMPLIA DISTRIBUCIÓN MUNDIAL
REGIONES CÁLIDAS Y HÚMEDAS, CON PREFERENCIA EN CLIMAS
TROPICALES Y DE ESCASO NIVEL SOCIO-ECONÓMICO
EN VENEZUELA EL 60,2% SON PORTADORES SANOS
EL 50% DE INFECCIÓN SE ENCUENTRA EN JÓVENES ENTRE
16 A 25 AÑOS

27. E P I D E M I O L O G Í A
LA TOXOPLASMOSIS ESTÁ PRESENTE EN TODO EL MUNDO..
SE HA ENCONTRADO UNA ELEVADA PREVALENCIA
EN HISPANOAMERICA: MEXICO, AMERICA CENTRAL, AMERICA DEL
SUR CON LA EXCEPCIÓN DE LAS ISLAS DEL CARIBE POR RAZÓN DE LA
CANTIDAD DE ADULTOS QUE PRESENTAN SEROPOSITIVIDAD, ES DECIR,
QUE PRESENTA EN SU SANGRE ANTICUERPOS QUE PRUEBAN QUE EL
INDIVIDUO TUVO CONTACTO CON EL PARÁSITO.

28. P R O F I L A X I S
PREVENCIÓN EN GESTANTES SERO-NEGATIVAS
1. NO COMER CARNE CRUDA O POCA COCIDA DURANTE EL
EMBARAZO
2. LAVARSE MUY BIEN LAS MANOS DESPUÉS DE PREPARAR LS
CSRNE Y EVITAR LLEVÁRSELAS A LA BOCA
3. EVITAR GATOS EN EL DOMICILIO
4. SI EXISTEN GATOS EN EL HOGAR, MANTENERLOS
ALEJADOS . NO ALIMENTARLOS CON CARNE CRUDA
5. MANTENER ASEADO EL LUGAR DONDE HABITE EL GATO

29. P R O F I L A X I S
PREVENCIÓN DE LA TOXOPLASMOSIS ADQUIRIDA
1. EVITAR EL CONTACTO CON TIERRA EXPUESTA AL EXCREMENTO DE GATOS
2. LAVARSE BIEN LAS MANOS
3. EVITAR EL CONTACTO DIRECTO CON GATOS
4. CONTROL PARASITOLÓGICO DE LOS GATOS, TRATANDO A LOS INFECTADOS
5. CONTROL INMUNOLÓGICO PARA DETERMINAR CUANDO OCURRE LA
SEROCONVERSIÓN

30. T R A T A M I E N T O
DROGAS DOSIS PRESENTACIÓN
PIRIMETAMINA
(DARAPRIM)
500 A 600MG SE RECOMIENDA
ADMINISTRAR 1 TABLETA DIARIA,
HASTA COMPLETAR LA DOSIS
TOTAL
TABLETAS DE 25 MG
SPIRAMICINA
(PROVAMICINA)
DOSIS DIARIA DE 2GR DIVIDIDA EN
500 MG CADA 6 HORAS O 4
TABLETAS AL DÍA DISTRIBUIDAS
DESPUÉS DE LAS COMIDAS Y ANTES
DE ACOSTARSE POR 20 A 30 DÍAS
NIÑOS: 50 – 75 MG/KG/PESO/DÍA
POR 20 A 30 DÍAS
TABLETAS DE 500 MG
CLINDAMICINA Y
RIFAMPICINA
300 MG CADA 6 HORAS POR 1
SEMANA.
MANTENIMIENTO: 150MG CADA 6
HORAS POR 21 DÍAS
TABLETAS DE 300 MG
CORTICOIDES:
PREDNISONA
(METICORTÉN)
DOSIS: 15 A 20MG DIARIOS
DIVIDIDOS EN 3 A 4 TOMAS DIARIAS
POR 7 DÍAS
LUEGO DISMINUIR LA DOSIS HASTA
ALCANZAR 2,5 MG CADA 2 O 3
DÍAS
TABLETAS DE 5 MG