Patología general y sistémica

PATOLOGÍA GENERAL Y SISTEMATICA
(PANI 141)
Víctor Cubillos G., M.V., Ph.D.
Enrique Paredes H., M.V., Dr. med.vet.
Valdivia - 2006

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INDICE
PATOLOGÍA GENERAL 03
Introducción a la Patología General, Sistemática y Especial e Historia de la Patología 04
Etiología de las Enfermedades 12
Transtornos Teratológicos 22
Transtornos Circulatorios 30
Transtornos del Crecimiento Celular 44
Transtornos del Metabolismo Celular 49
Transtornos del Metabolismo Pigmentario 59
Muerte, Necrosis, Gangrena 65
Inflamación 73
Oncología General y Especial 84
PATOLOGÍA SISTEMÁTICA 99
Sistema Cardiovascular 100
Sistema Hematopoyético 110
Sistema Respiratorio 121
Sistema Digestivo y Cavidad Abdominal 130
Sistema Urinario 146
Sistema Cutaneo 153
Sistema Endocrino 161
Sistema Nervioso 169
Sistema Locomotor 178
Sistema Genital Femenino y Glándula Mamaria 183
Sistema Reproductor Masculino 190

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INTRODUCCIÓN A LA PATOLOGÍA GENERAL,
SISTEMATICA Y ESPECIAL E HISTORIA
DE LA PATOLOGÍA
Víctor Cubillos Godoy; M.V., Ph.D.
¿Qué es la Patología?
Patología es la ciencia que estudia las enfermedades.
La Patología es el estudio de la respuesta estructural y funcional de las células y tejidos. Esta
disciplina abarca todas las anormalidades de la función y estructura del cuerpo, e involucra al estudio
de los aspectos moleculares, bioquímicos, funcionales y morfológicos en fluidos orgánicos, células,
tejidos y órganos del cuerpo siendo la conexión entre las ciencias básicas y la práctica clínica.
En el estudio de la Patología, se debe enfatizar el CÓMO y el POR QUÉ sobre el QUÉ; es
decir, saber de qué enfermedad se trata es menos importante que entender los mecanismos que dieron
origen a dicha enfermedad.
Tradicionalmente, la Patología era catalogada como una ciencia descriptiva, donde se
estudiaban principalmente los cambios morfológicos de los tejidos frente a una injuria; sin embargo,
esta disciplina se aboca fuertemente al estudio de las alteraciones funcionales y mecanismos
involucrados en la génesis de los cambios morfológicos (patogenia).
¿Por qué estudiar Patología?
Dentro de las principales funciones del médico veterinario está el diagnosticar, tratar, prevenir y
controlar las enfermedades animales, con el fin de reducir las pérdidas económicas por
conceptos de muerte, decomiso, etc., y así ayudar con un mayor aporte de proteína al problema
de alimentación y desnutrición en el mundo.
En la formación del Médico Veterinario se tiende a la formación del "clínico". Para llegar a ser
un buen clínico es necesario aprender el desarrollo y funcionamiento normal del organismo, para lo
cual es necesario conocer la embriología, la anatomía, la histología, la genética, la farmacología, la
bioquímica y la fisiología entre otras. Con esta base de conocimientos, es posible entender y abordar
asignaturas relacionadas con problemas de salud.
En Anatomía Patológica, se aprende un vocabulario nuevo que abre las puertas al mundo de la
medicina. Conceptos como infartos, trombo, edema, cáncer, etc, permiten entender un sin número de
procesos patológicos.
Etiología: Es la causa (bacteria, virus, parásitos, tóxicos, etc.) que origina la enfermedad.
Patogénesis: Es la secuencia de eventos que acontecen en el organismo hasta el desarrollo completo
de la lesión (cómo se origina).
En Patología existen dos aspectos que son muy importantes: la teoría y la práctica. En la teoría
se aprende un lenguaje nuevo, conceptos, definiciones, clasificaciones, etc. La práctica tiene como
finalidad:

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1) Describir una lesión.
2) Reconocer las enfermedades
3) Explicarse el cómo pueden ocurrir.
La teoría es muy peligrosa sin una habilidad práctica adecuada. Un entrenamiento en tecnología
de necropsia es esencial para llevar a cabo los procedimientos diagnósticos, sin embargo, el
conocimiento teórico y la experiencia práctica son requeridos para interpretar, diagnosticar y proveer
un adecuado y preciso pronóstico.
El lenguaje a ser usado en patología debe ser siempre muy preciso con el fin de evitar
confusiones. Cada vez, que se describan lesiones macroscópicas se debe hacer mención a la
localización, color, tamaño, forma, consistencia, aspecto de la superficie al corte.... además, las lesiones
requieren ser cuantificadas, medidas, o bien usar patrones de graduación como mediano, moderado o
severo.
¿Qué es la Patología General?
En la Patología General se estudian los procesos patológicos que afectan al organismo,
agrupándose en:
- Degeneraciones
- Necrosis
- Inflamaciones
- Cáncer... etc..
Patología Sistemática:
Es el estudio de la Patología de los distintos sistemas orgánicos, aplicando para ello los
conceptos aprendidos en Patología General
¿Es importante el diagnóstico? SI
En Patología, diagnóstico se define como la habilidad de reconocer lesiones en un animal vivo y
muerto, de comprender la patogénesis y a través de ésta, formular conclusiones racionales y
recomendaciones para el tratamiento, control y prevención".
I. HISTORIA DE LA PATOLOGÍA
"El conocimiento del presente está construido sobre el conocimiento del pasado, y los del
futuro se basarán en lo que hagamos hoy".
"A través de la historia, un fragmento aislado de información, algunas veces aparentemente
insignificante, ha ocasionado el sustrato requerido para una comprensión que haga fructificar el
conocimiento acumulado".
El hombre probablemente inició la práctica de la Medicina, lamiéndose sus heridas casi como lo
hacen los perros, gatos y otros animales.
El hombre descubrió que ciertas plantas, hierbas, aceites y dispositivos protectores, lo ayudaban
en la curación de heridas y en el tratamiento de sus enfermedades.
Según Mac Ger la humanidad tiene 5 millones de años, que es la misma de la enfermedad y de
la medicina, sin embargo, sólo ha cambiado de lugar en los primeros 4.995.000.-
No sólo la civilización, sino también su carencia, producen enfermedades.

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CHINOS:
Suturaban con mandíbulas de termita (hormigas gigantes de la especie guerrera), en resección de
estómago. Las mandíbulas se reabsorben como el Catgut.
Se daba a beber orina en envenenamiento por bromo. Hoy se da urea sintética.
Ningún chino bebe agua, sino té, o sea agua desinfectada (hervida). Sin esto, habrían desaparecido
los chinos hace muchísimo tiempo. Además, los chinos preparan Pat - sais, hortaliza sumergida un
breve instante en grasa hirviente.
Proteinoterapia o auto - hemoterapia, conquista reciente de la humanidad, sin embargo, en China
tiene miles de años de aplicación.
De origen chino: Anteojos y la acupuntura.
Son oriundos de la China dos de los más importantes remedios de nuestra farmacopea, a saber: el
ruibarbo para el estreñimiento y el opio para los dolores.
HINDÚES:
Contribuyeron con un valioso medicamento: el mercurio.
Uso del Imán para extraer puntas metálicas de lanzas.
En el estudio de la patología se han observado varias Eras.
I) Era Tigris - Eufrates.
II) Era Egipcia
III) Era Hebraica
IV) Era Griega
V) Era Romana
VI) Era Arabe
VII) Era del Renacimiento
VIII) Siglo XVI
IX) Siglo XVII
I) ERA TIGRIS - EUFRATES:
Fue la primera vez en que la Medicina Veterinaria se mencionó en la historia escrita. Durante el
reinado de Hammuraki (2100 A.C.) se escribieron las "Leyes de Hammaraki" las cuales
establecían reglamentaciones rígidas en la conducta de los Veterinarios prácticos (aranceles,
competencia desleal...).
El caballo era muy importante, para la guerra (civilización asiria, hebreos, babilonios,
cartagineses y griegos).
II) ERA EGIPCIA:
Los habitantes del Nilo empezaron con la Medicina 4.000 años A.C., especialmente en cirugía
de cráneo, producto de la guerra, corregir fracturas de cabeza, remover coágulos, fragmentos de
hueso, etc.
El aspecto más notable de los egipcios ha sido el "embalsamiento". A través de los estudios
realizados a las momias hoy se puede saber que las personas morían de las mismas
enfermedades que nos afectan hoy en día.
El ricino era usado por ellos.
El hallazgo de varios cientos de esqueletos de tuberculosos en un mismo lugar indica que había
sanatorios especiales para tuberculosos.

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III) ERA HEBRAICA:
Lo más significativo en este período fue la Doctrina de Moisés sobre la inspección de carne.
Moisés vivió XV siglos A.C. y sus leyes están escritas en el Exodo y en el Levítico, fueron tan
bien escritas que casi no han cambiado en la actualidad.
A pesar de que los hebreos fueron grandes higienistas y admirables por la sanidad de sus
alimentos, aceptaban el concepto teológico como la causa de las enfermedades.
Prohibición de consumo de carne de cerdo por la posibilidad que tuvieran triquina.
Reglamentación de aislamiento de los enfermos mediante un Servicio de Salubridad Pública
(Cuarentena).
Circuncisión "Reduce el cáncer al pene a cero".
IV) ERA GRIEGA:
Hipocrates (460 - 375 A.C.) se le considera el Padre de la Medicina. (Juramento Hipocrático).
- Vivió casi 100 años y escribió 153 libros.
- Cree que el cerebro es una esponja que absorbe excedentes de los humores y los expulsa por la
nariz como estornudos.
- Hipócrates, por primera vez, sitúa en la esfera corporal del hombre, todo el proceso de la
enfermedad. Hipócrates libera a la medicina de la religión.
- Hipócrates, en el examen del enfermo, aplica todos los sentidos: por el olfato descubre la
acetona en el aliento del diabético, el olor a ratón de los tuberculosos; con el oído escucha la
historia del enfermo.
- "Facies Hipócrática": Rostro de un enfermo en peligro de muerte: nariz afilada, ojos y sienes
hundidas, piel seca, lívida.
- Dice Hipócrates: "No hay que atacar al enemigo (síntomas) sino que hay que ayudar al amigo.
No hay que tratar la enfermedad, sino que asistir al hombre".
Su doctrina ha pasado a la historia como la Teoria Humoral de la enfermedad. Esta teoría se
basa en 4 elementos:
- El aire
- El agua
- El fuego
- La tierra.
Los cuatro elementos tenía cuatro cualidades: humedad, frío, calor y sequedad. Por otra parte,
Hipócrates señaló que el cuerpo consistía de cuatro humores (4 fluidos).
- La sangre (caliente y húmeda como el aire)
- La flema (fría y húmeda como el agua)
- La bilis amarilla (caliente y seca como el fuego)
- La bilis negra (fría y seca como la tierra).
De acuerdo a Hipócrates la Salud (eucrasia) era la combinación o la mezcla apropiada de los 4
humores.
Enfermedad (discrasia) era la inapropiada combinación o mezclas de humores.

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Aristóteles (384 - 323 A.C.)
Fue el creador de la "Anatomía Moderna y de la Fisiología" (a pesar de que nunca disecó un
cadáver humano, ya que estaba prohibido disecar cadáveres en Grecia por aspectos religiosos.
Aristóteles trabajó en animales, por eso se le considera el "Padre de la Zoología".
- Hijo de médico, nieto de médico, sin embargo él era mucho más que únicamente médico: fue
matemático, físico, inventor, filósofo, biólogo..... "todo lo supo y lo supo a fondo".
- De los muchos discípulos que tuvo, uno se hizo especialmente célebre: Alejandro Magno.
- Sustentó la teoría de la Generación Espontánea.
- Dice: "el alma no es el cuerpo, pero no existe sin él".
Ptolomeo de Macedonia (367 - 283 A.C.)
Fue el primero que realizó disección de cadáveres.
V) ERA ROMANA:
Sólo en la arquitectura y en la ciencia militar tuvieron los romanos algo propio.
Hasta los Papas hacían venir médicos griegos a Roma.
Los médicos latinos hablaban griego.
Asclepiades: (128 - 56 A.C.)
Creía en la Teoría Atómica o Corpuscular, y responsabilizaba de las enfermedades al
movimiento desarmónico de los corpúsculos del cuerpo.
Claudius Galen (131 - 206 D.C.)
Permitió que la teoría de Hipócrates sobreviviera por más de 2.000 años.
- Rige despóticamente toda la medicina mundial durante mil quinientos años completos.
- Parece que Galeno fue, como hombre, poca cosa. Vanidoso y sin escrúpulos, servil. Pobre en
pensamientos propios, rico en publicaciones (434).
- Dice: La sangre se origina en el hígado por los alimentos, luego se mezcla con el aire en los
pulmones y corazón.
- Galeno, "Galenizó" todo lo que Hipócrates, Aristóteles y muchos otros, habrían descubierto.
- Dio nacimiento a la alopatía: "todas las enfermedades deben tratarse por su contrario".
- Galeno era un falso guía. Era un guía que señalaba "hacia atrás".
Cornelius Celsus (30 A.C. - 38 D.C.)
No fue médico. Fue un patricio romano, hombre ocioso. Describió y discutió los "signos
cardinales de la inflamación (rubor, tumor, color y dolor)". Sus escritos son considerados la
"Primera Patología Especial"
Apsyrtus (IV siglo D.C.)
Oficial de ejército en Constantinopla, describió las principales enfermedades en caballos.
Renatus Vegetius (450 - 500 D.C.)
Estuvo entre los primeros que desecharon la teoría divina como causa de enfermedades y hace
sus conceptos y tratamientos de las enfermedades sobre el sostén del conocimiento de la
Anatomía, Cirugía y Medicina.
Es considerado el "Padre de la Medicina Veterinaria"

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VI) ERA ARABE:
Nombres de origen árabe: alcohol (al= lo, kohol= huidizo), ámbar, alcanfor.
El más célebre médico árabe es Avicena, quien inventó la lavativa. Toda su doctrina la dictó en
aforismos.
Los árabes carecían de antecedentes técnicos que les fueran propios, debido a eso tomaron
prestados los conocimientos de otras culturas. Una vez que tuvieron los conocimientos, los
utilizaron y le adicionaron nuevos haciendo grandes progresos en algunos campos.
EDAD MEDIA
Investigar significaba en el mejor de los casos "consultar a Galeno".
Por más que se cerrasen los ojos ante la realidad, no se pudo cerralos más tiempo ante la lepra.
No se hallaba ninguna indicación en Galeno para combatir la lepra ¿Qué hacer?. Se "investigó"
en la Biblia. En el Levítico encontraron una detallada serie de prescripciones relativas al
tratamiento de lo que parecía Zaarath (lepra): al infortunado leproso se le quitaban sus ropas y
se les daba un manto gris y un sombrero de alas anchas y una campanilla. Esto era lo que se
entendía por Medicina.
Influenza: enfermedad que es "influida" por las estrellas.
Cuando una enfermedad se exteriorizaba en la piel, era sinónimo de "lepra" en que se incluía
una multitud de eczemas inofensivos y hasta muchos casos de sarna vulgar.
La observación de la orina jugó un papel muy importante en la medicina medieval, el vaso de
orina se convirtió en un distintivo del médico. La parte superior del vaso simbolizaba la cabeza,
la siguiente el pecho, la tercera el vientre, la cuarta el aparato genital. Al sacudirlo, si la espuma
bajaba a la segunda región, significaba que los órganos del pecho eran el asiento de la
enfermedad.
Nacen los Iridólogos (secta de curanderos).
VII) ERA DEL RENACIMIENTO:
Fue la etapa de transición de la Medicina en la que empezaron a desaparecer los conceptos de
cólera divina, superstición y del miedo. Empezó a subir la literatura Médica y Veterinaria.
VIII) SIGLO XVI:
Las autopsias fueron muy comunes y la imprenta (descubrimiento de los chinos), tuvo gran
influencia sobre la medicina.
IX) SIGLO XVII:
William Harvey (1578 - 1657)
En 1628 describió el sistema vascular y la circulación de la sangre. Esto ha permitido
explicar algunos conceptos como hiperemia, hemorragia, edema, embolismo, infarto,
piemia, TBC miliar, metastasis de neoplasmas.
"Ningún descubrimiento aislado ha tenido un efecto de mayor alcance en patología que el
descubrimiento de la circulación de la sangre".
Antony Van Leeuwenhoek (1632 - 1723)
Ha sido la primera persona que demostró que el microscopio tenía importancia práctica en el
estudio de los tejidos y de otros objetos diminutos.

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II. ANATOMIA - PATOLOGICA
Giovanni Battista Morgagni (1682 - 1171)
La Patología Moderna empieza con Morgagni. Fue el primer autor que intentó correlacionar las
alteraciones patológicas en el individuo muerto, con los síntomas mostrados por el individuo
durante la vida.
Marie - Francois Xavier Bichat (1771 - 1802)
Estableció los fundamentos para el estudio de la histología. Es considerado el padre de la
histología. Los trabajos de Bichat fueron hechos de manera tan brillante que dieron lugar a la
fundación de la patología microscópica.
"El primero de enero de 1762 fue establecida en Lyon, Francia, la primera Escuela de
Veterinaria Moderna".
JOHN JUNTER (1720 - 1793):
Es considerado el primer patólogo experimental.
CARL ROKITANSKY (1804 - 1878):
Es considerado el "supremo patólogo de todos los tiempos". Escribió 70.000 protocolos de
necropsia en su vida. Estableció la Técnica de Necropsia, el examen sistémico de cada órgano.
PATOLOGIA CELULAR
RUDOLPH VIRCHOW (1821 - 1902):
Escribió "Patología Celular".
Virchow, "hizo evidente para siempre que una célula procede de otra, como un animal
procede de otro, o como una planta procede de otra"
La mayoría de los términos usados en la actualidad (degeneración grasa, amiloidosis, etc.),
fueron acuñados y explicados por Virchow.
SERMELWEISS (1818 - 1865):
Instituyó la sanidad del hospital, requiriendo a los que servían en los hospitales que se lavaran y
asearan y que usaran ropa limpia.
LOUIS PASTEUR (1822 - 1895):
Introdujo el concepto "que algunas enfermedades eran causadas por bacterias (bacteriología)",
además, "demostró que los individuos pueden ser inmunizados, con buen éxito, con vacunas
preparadas con microorganismos".
ROBERT KOCH (1843 - 1910):
También demostró que muchas bacterias causaban enfermedades y fue el primero en utilizar
"medios sólidos artificiales para llegar a obtener cultivos puros". El estableció los "Postulados
de Koch", procedimientos necesarios para probar a un microorganismo específico como la
causa de una enfermedad específica.

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JULIUS COHNHEIM (1839 - 1884):
Creador de la Patología Experimental Moderna.
Cambios vasculares y celulares en el mesenterio de la rana cuando un irritante actúa sobre él.
Las células de pus encontradas en la región de la inflamación eran leucocitos de la sangre. Esta
observación sencilla es la base de la patología de la inflamación.
NEGRI:
Describió los cuerpos de inclusión intracelulares, llamados más tarde "Corpúsculos de Negri",
dentro del citoplasma de las neuronas de individuos rabiosos.
La información en relación con los PREMIOS NOBEL EN FISIOLOGÍA
Y MEDICINA 1901-2002 se encuentra disponible en la página web:
http://almaz.com/nobel/medicine/alpha.html

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ETIOLOGIA DE LAS ENFERMEDADES
Enrique Paredes Herbach; M.V., Dr. med.vet.
Etiología es el estudio de las causas que provocan las enfermedades.
Los agentes etiológicos o noxas pueden clasificarse según diversos criterios. Según su origen se
clasifican en factores intrínsecos o endógenos y factores extrínsecos o exógenos. Según su modo de
acción se pueden clasificar en predisponentes (enfriamiento, falta de higiene, fatiga, arreos,
hacinamiento, etc.), determinantes (agentes infecciosos, carencias minerales o vitamínicas) y
coadyuvantes (iniciadores y promotores en el cáncer, agentes fotodinámicos en fotosensibilización).
Si un agente siempre causa la misma enfermedad es específico, si su efecto sobre el organismo
produce afecciones diferentes es inespecífico.
I.- CAUSAS ENDÓGENAS O FACTORES INTRÍNSECOS DE ENFERMEDAD
A.- Transmisión hereditaria de los caracteres patológicos.
1.- HERENCIA: Transmisión hereditaria de caracteres patológicos (Ej. hemofilia, BLAD
(Deficiencia de Adhesión de Leucocitos Bovinos), porfiria congénita).
2.- MUTACION: Presentación de caracteres hereditarios nuevos sin un proceso de transmisión
reconocible que lo determine.
B.- Resistencia y Predisposición
Resistencia: Es una propiedad individual por la que determinadas causas de enfermedad encuentran
una oposición total o parcial para provocar una lesión. La resistencia puede ser inherente al individuo
(resistencia natural) o adquirida (resistencia inmunitaria).
Predisposición: Es aquel factor o factores presentes en el individuo, que lo hacen más o menos
susceptible a determinadas enfermedades. Existen 7 factores:
1.- Especie: Existen enfermedades que afectan sólo a una determinada especie animal.
Peste Porcina Enfermedad viral propia de los porcinos.
Aneurisma verminoso Trombosis y dilatación de la arteria mesentérica anterior en
equinos, causada por larvas del parásito intestinal
Strongylus vulgaris.
Mixomatosis Enfermedad viral propia de los conejos.
2.- Raza: Existen razas más propensas a padecer determinadas enfermedades que otras.
Ganado lechero propenso a enfermedades de glándula mamaria y Tuberculosis.
Boxer Predisposición racial a sufrir neoplasias (tumores).
Poodle Predisposición racial a sufrir neoplasias mamarias.

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3.-Familia: La predisposición familiar se presenta en algunas patologías. Es corriente en procesos
tumorales.
Familias de pollos susceptibles a Leucosis (neoplasia de los leucocitos).
Familias de perros susceptibles a nefropatías (patologías renales).
4.- Edad: Hay ciertas enfermedades que afectan a grupos etáreos definidos.
Parvovirosis Enfermedad viral propia de los perros jóvenes
(especialmente menores de 6 meses) y que cursa con una
gastroenteritis hemorrágica.
Hiperplasia prostática Aumento de tamaño de la próstata, frecuente en perros
viejos.
Anemia nutricional del cerdoEnfermedad frecuente en lechones, debido a una
deficiencia de hierro.
5.- Sexo: Hay enfermedades propias de cada sexo, por otra parte, las enfermedades de la
reproducción son más frecuentes en las hembras.
Metritis (inflamación del útero), Mastitis (inflamación de la glándula mamaria).
6.- Color: La coloración de la piel es muy importante para la presentación de algunas patologías.
El melanoma maligno (neoplasia) es muy común en equinos blancos o grises.
Fotosensibilización: presencia en la sangre de sustancias fotodinámicas que al llegar a la piel
en zonas despigmentadas, sufren una reacción con la luz solar, provocando una dermatitis
(inflamación de la piel) que termina con necrosis (muerte) de la piel.
“Hierba de San Juan” Hipericina es la sustancia fotodinámica.
7.- Idiosincracia individual: La susceptibilidad especial a determinados agentes es una reacción
poco frecuente en ciertos individuos frente a determinadas sustancias (medicamentos,
alimentos, etc.), que para otros individuos de la misma especie resultan inocuos.
Ej. Shock anafiláctico (reacción alérgica) frente a la penicilina.
II.- CAUSAS EXOGENAS O EXTRINSECAS DE ENFERMEDAD DE NATURALEZA
NUTRICIONAL.
Aquí la causa de la enfermedad NO guarda relación con el individuo. La alimentación es el
factor causante de enfermedad que posee la mayor importancia.
1.- Exceso de alimento
a.- Vómitos: por exceso de alimentos en perros.
b.- Obesidad.
c.- Dilatación gástrica excesiva: causa un intenso dolor y puede originar ruptura gástrica con
peritonitis (inflamación del peritoneo que recubre la cavidad abdominal) y muerte.
d.- Laminitis: inflamación del corion de la pezuña o casco. En equinos alimentados con exceso de
proteínas hay putrefacción en intestinos, liberación de histaminas y con ello, dilatación excesiva
de los vasos del corion.
e.- Acidosis ruminal: Por ingestión excesiva de alimentos ricos en hidratos de carbono. Este
cuadro es muy frecuente en vacas de lechería intensiva.

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f.- Mioglobinuria Paralítica del Equino, Enfermedad del día Lunes o Azoturia: Se produce
por un excesivo consumo de alimento en los días de descaso del caballo. Por falta de ejercicio
se produce un gran almacenamiento de glicógeno en las grandes masas musculares. El ejercicio
intenso en el primer día de trabajo (lunes) origina gran acumulación de ácido láctico a nivel
muscular, lo que produce dolor intenso y necrosis (muerte) de las fibras musculares con
liberación de mioglobina (proteína muscular), la cual se elimina a través de la orina
(Mioglobinuria), dándole un color café-rojizo. En caso de recuperación, ésta es parcial, debido
a que la destrucción de células musculares es permanente, reemplazándose las células muertas
por fibrosis.
g.- Enterotoxemia de los corderos (Clostridium perfringens): Los corderos sobrealimentados
presentan un desequilibrio en la flora digestiva, con proliferación de Clostridium perfringens.
Hay hemorragias en intestino delgado, sintomatología nerviosa y muerte súbita con opistótono
(contracción mantenida de la musculatura del cuello, con flexión dorsal de la cabeza, llegando
incluso al ángulo recto con relación al eje del cuerpo).
2.- Falta de alimento
Inanición: Falta cuantitativa de alimento. Durante el período de inanición, el catabolismo continúa.
El hombre y los animales pueden sobrevivir y recuperarse a un período de inanición de 2-4
semanas.
OJO: El período más crítico para los animales es la entrada de la primavera.
Dentro de los nutrientes se encuentran: - Proteínas.
- Hidratos de carbono.
- Lípidos.
- Agua.
- Vitaminas.
- Minerales.
- Oligoelementos.
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OJO: La carencia de alimentos en cantidad y calidad adecuada reducen grandemente la capacidad
de los animales para resistir las enfermedades.
OJO: Las primeras manifestaciones de una deficiencia nutricional son trastornos de la fertilidad y
reproducción, la fertilidad es un valioso indicador de una óptima nutrición en todas las especies.
En los casos de inanición prolongada (Inedia), al llegar al estado final del enflaquecimiento
(Emaciación Extrema o Caquexia), el organismo ha perdido la capacidad para ingerir alimentos
(náufragos). La inanición parcial o hipoalimentación conduce a enflaquecimiento.
Los estados de inanición llevan a un desequilibrio especialmente energético, por lo que el
organismo debe consumir sus propias reservas. Para la obtención de energía, el organismo utiliza en
primer lugar el glicógeno que está almacenado en el hígado y musculatura. Después, recurre a los
depósitos de grasa (a nivel subcutáneo, cavidad peritoneal, intermuscular, perirrenal, surco coronario y
médula ósea). Finalmente, sobreviene la proteolisis (gluconeogénesis) que afecta a las proteínas,
transformándolas en glucosa y glicógeno en el hígado. Esto conduce a hipoproteinemia (disminución
de la concentración de proteínas en la sangre), lo que se traduce en edemas (salida de agua de los vasos
sanguíneos). La falta general de energía y proteínas favorece las infecciones y los parasitismos.

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Necropsia en animales con Caquexia: Desaparición de los depósitos grasos, el tejido adiposo aún
presente tiene aspecto gelatinoso acuoso (atrofia serosa o degeneración gelatinosa), la médula ósea
está como gelatina (característica necesaria para definir a un animal como caquéctico), hay atrofia
(disminución de tamaño) de órganos parenquimatosos, atrofia de músculos, anemia y edemas.
NUTRIENTES
Proteínas: Son fundamentales para mantener la estructura protoplasmática básica, además, en los
animales jóvenes, la proteína adicional es necesaria para el crecimiento y desarrollo.
Exceso de proteínas: En general no es perjudicial para el organismo. Sin embargo, se debe tener
en cuenta que una gran cantidad de proteínas en la dieta de rumiantes y equinos, origina problemas
gastrointestinales (diarrea) y laminitas (inflamación del corion de pezuña o casco), respectivamente.
Deficiencia de proteínas: En rumiantes la deficiencia de proteínas no es muy grave, ya que la flora
ruminal sintetiza aminoácidos a partir de compuestos nitrogenados no proteicos.
En general, un déficit de proteínas origina un retardo en el crecimiento, disminución de peso y de
la producción.
En casos graves de hipoproteinemia existe extravasación de agua a los tejidos y se produce edema
en partes ventrales del cuerpo (cuello, pecho, abdomen, extremidades). Edema es la extravasación
de líquido a los espacios intercelulares y cavidad corporales.
Causas de deficiencia de proteínas:
- Raciones deficientes en proteínas o raciones deficientes en aminoácidos.
- Enfermedades de la lengua, labios, dientes, esófago, etc., que impidan la ingestión de
alimentos.
- Fiebre y cualquier enfermedad en que el animal no come.
- Enfermedades del estómago o intestinos que aumentan su motilidad, haciendo que el
alimento pase tan rápido a través de los intestinos que no alcance a ser absorbido.
- Enfermedades hepáticas.
- Parasitismo gastrointestinal severo.
- Enfermedades renales que cursan con proteinuria (eliminación de proteínas por la orina).
- Afecciones podales (de las patas) graves, que impidan movilizarse al animal, en busca
de su alimento.
Importancia de las proteínas en las defensas del cuerpo:
Queratina: cubre la epidermis. Es una barrera contra la entrada de microorganismos.
Lisozima: En lágrimas y nariz. Causa lisis de gran cantidad de bacterias.
Mucina: Envuelve a los microorganismos y permite su expulsión.
Anticuerpos: Defienden al animal contra agentes infecciosos específicos.
Hidratos de carbono (H. de C.): Son elementos energéticos, a través de ellos el organismo obtiene la
energía necesaria par realizar las funciones vitales.
Exceso de H. de C.: - produce obesidad.
- predispone a arteriosclerosis.
Deficiencia de H. de C.: - Enflaquecimiento.
- Acetonemia Ovina o Toxemia de la preñez.

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Acetonemia ovina o toxemia de la preñez: Se presenta en ovejas con gestación avanzada, por falta de
consumo de alimento y falta de ejercicio. Las ovejas más afectadas son las melllizeras o con fetos
grandes. La falta de ejercicio casi siempre está asociada con mal tiempo (lluvias intensas, tormentas), lo
que limita la actividad e impide que los animales se movilicen para comer.
Si la ración es deficitaria en H. de C. o bien el animal deja de comer, se consumen rápidamente
las reservas hepáticas de glicógeno, por lo que el organismo moviliza las reservas grasas hacia el
hígado. La oxidación de estas grasas para producir energía origina un exceso de cuerpos cetónicos (ác.
acetoacético y ác. betahidroxibutírico).
En un animal normal, los músculos utilizan los cuerpos cetónicos para producir energía. En las
ovejas inactivas, estas sustancias se acumulan en la sangre (Acetonemia) y grandes cantidades son
excretadas en la orina (Acetonuria). El organismo al tratar de eliminar estos ácidos orgánicos, reduce
su reserva alcalina, muriendo la oveja en acidosis.
Por lo tanto dos factores están involucrados en un cuadro de acetonemia:
- producción de cuerpos cetónicos por el hígado.
- menor utilización de los cuerpos cetónicos a nivel muscular por falta de actividad.
Ex. postmortem en acetonemia ovina: - preñez avanzada con feto grande, gemelos o trillizos.
- hígado graso.
- presencia de cuerpos cetónicos en la orina.
Lípidos: Son utilizados por el organismo como reserva energética y tienen participación en la
regulación térmica.
Exceso de lípidos: Un aumento de grasa o aceites en la ración produce aumento de la motilidad
intestinal y origina diarrea (Esteatorrea). El alimento pasa muy rápido por el tubo digestivo, lo que
origina un arrastre de las vitaminas liposolubles del alimento (A, D, E y K) y lleva a una
inadecuada nutrición.
Déficit de lípidos: Son muy raras las patologías por deficiencia de lípidos.
Agua: Es un elemento fundamental para la vida, sus funciones dependen de sus cualidades como
solvente y como vehículo, además es muy importante en la termoregulación del organismo.
Exceso de agua: cuando son absorbidas grandes cantidades de agua y no se administran sales, se
presenta una deplesión de cloruros. Los nadadores que permanecen muchas horas en el agua,
absorben grandes cantidades de agua (a menos que se cubran la piel con grasa) y como resultado el
nadador experimenta somnolencia, depresión y debilidad. Igualmente es un problema en perros de
caza y en ovejas en zonas muy lluviosas, por su lana mojada.
Déficit de agua: la pérdida normal de agua alcanza al 2% del peso corporal, un 10% provoca
graves trastornos y un 20% lleva a la muerte.
Vitaminas: Son micronutrientes esenciales de gran importancia biológica como biocatalizadores.

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Deficiencias vitamínicas:
Vitaminas A: - hiperqueratosis.
- ceguera nocturna.
- queratinización de la córnea (Xeroftalmia).
- retraso del desarrollo óseo.
- metaplasia epitelial.
Vitamina D: - raquitismo en animales jóvenes.
- osteomalacia en animales adultos.
Vitamina E: - enfermedad del músculo blanco.
- muerte y reabsorción embrionaria.
- hepatosis dietética en cerdos.
Vitamina K: - trastornos de la coagulación.
Vitamina B1: - necrosis cerebrocortical (Polioencefalomalacia).
Vitamina B12: - anemia.
Vitamina C: - escorbuto.
- hemorragias.
- trastornos del desarrollo óseo.
Exceso de Vitaminas: (sobredosificación).
Vitamina A: - trastornos del crecimiento.
- osteoporosis.
- hidrocefalia en lactantes.
Vitamina D: - calcificación metastásica.
- calcinosis enzoótica (Solanum malacoxylon en Argentina).

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Minerales y oligoelementos
Deficiencias:
Fierro: - anemia.
Yodo: - bocio
- retraso en el desarrollo.
Zinc: - paraqueratosis.
Selenio: - miopatías (enfermedad del músculo blanco)
- hepatosis dietética.
Cobalto: - anemia (actúa en síntesis de Vit. B12)
Calcio: - trastornos de la coagulación
- raquitismo y osteomalacia.
- osteodistrofia fibrosa.
- eclampsia.
- hipocalcemia puerperal.
- muerte.
Fósforo: - retardo del desarrollo.
- trastornos de la reproducción
- problemas osteoarticulares.
Magnesio: - tetania, ataxia, convulsiones.
- muerte.
Potasio: - alteraciones cardíacas.
- alteraciones del balance hidrosalino.
Sodio: - alteraciones del balance hidrosalino.
Excesos:
Flúor: - alteraciones dentarias y óseas.
Cobre: - anemia.
- trastornos de la fertilidad.
Zinc: - úlceras digestivas.
Selenio: - anemia.
- alteraciones de casco y pezuñas.
Plomo: - anemia.
- edema y necrosis cerebral.
Calcio: - calcificación metastásica.
Fósforo: - osteomalacia.
Sal: - encefalitis eosinofílica en cerdos.

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III. CAUSAS EXTRINSECAS DE ENFERMEDAD DE NATURALEZA FISICA
A.- Lesiones originadas por traumas
Traumatismo: Es un término genérico que indica una lesión producida por una fuerza física súbita y
violenta, la cual origina aplastamiento o separación de los tejidos.
Contusión: Es una lesión específica, originada por una fuerza física violenta, en la cual el tegumento
(piel) no está dañado, pero los tejidos subyacentes se encuentran alterados, los capilares rotos y la
sangre fluye a los tejidos vecinos. Al inicio el área lesionada está roja por la extravasación de sangre,
más tarde el color cambia a negro, azul, verde, amarillo, debido a la digestión de la sangre extravasada.
Ej. ojo en tinta, “machucón”.
Abrasión: El tegumento está roto. La fuerza física es mayor que en la contusión. Ej. herida común.
Incisión: Es una herida provocada por un objeto cortante. El área lesionada es pequeña y la
cicatrización se produce rápidamente. Ej. herida quirúrgica.
Laceración: Es una lesión en la cual existe ruptura del tegumento y desgarramiento de los tejidos, es
provocada por una objeto romo. Ej. accidente automovilístico.
Perforación: Es una lesión en la cual existe ruptura del tegumento en un punto estrecho. Ej. herida a
bala o por clavo. Ej. “Estocada”.
Ruptura: Es una lesión causada por excesiva distensión de los tejidos. Ej. ruptura de estómago, vejiga,
músculos, tendones, etc.
Fractura: Es una lesión de hueso, cartílago, dientes, casco, cuerno o garra en la cual la continuidad de
la estructura está perdida o rota.
Si la lesión comprende sólo tejido óseo y la piel permanece intacta, se denomina “fractura
simple”. Si el tegumento está roto es una “fractura compuesta” o “fractura expuesta”.
Fractura conminuta: Es una fractura ósea que presenta múltiples fragmentos.
Torcedura o esguince: Es una lesión en las articulaciones, la región anatómica de los huesos es
mantenida, pero los ligamentos han sido estirados o levemente desgarrados.
Luxación o dislocación: Es una lesión articular, donde existe un desplazamiento de las superficies
articulares y desgarro de los ligamentos de la articulación.
Concusión: Perturbación del funcionamiento del SNC por golpe en la cabeza. Ej. Traumatismo
Encéfalo Craneano (TEC).
Lesión de contragolpe: Si se recibe un golpe en el cráneo, el encéfalo se desplaza dentro de la cavidad
craneana y choca contra la pared craneana del lado opuesto al golpeado( en consecuencia hay lesión
cerebral en el lado opuesto al golpeado).

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B.- Lesiones originadas por temperatura
El exceso de calor o frío conduce a quemaduras. Según su intensidad, las quemaduras por calor
se clasifican en grados de acuerdo a la lesión tisular:
1er
grado: eritema
2º grado: ampolla
3er
grado: necrosis
4º grado: carbonización
C.- Lesiones originadas por electricidad
La corriente eléctrica, ya sea de fuentes artificiales (cables eléctricos) o naturales (rayos) daña al
organismo produciendo quemaduras e incluso la muerte por electrocución.
D.- Lesiones originadas por radiaciones
Luz solar: Compuesta de rayos infrarrojos, luz visible y rayos ultravioleta.
- Fotosensibilización: se presenta sólo en partes despigmentadas de la piel. Existen tres tipos:
- primaria: por ingestión de agentes fotodinámicos (Hierba de San Juan)
- hepatógena: por falla hepática (Fasciola hepatica (parásito), Senecio erraticus (planta)).
- por síntesis anormal de pigmentos: Porfiria congénita o Diente Rosa en bovinos.
- Carcinoma de células escamosas: frecuente en bovinos Hereford, ovejas, perros, gatos y caballos por
acción de rayos UV del sol. Su incidencia ha aumentado por la destrucción de la capa de ozono.
Radiaciones ionizantes:
- rayos X
- minerales radioactivos
La reacción más drástica de las radiaciones ionizantes intensas es la muerte celular. En dosis
subletales se producen cambios de la forma, tamaño y propiedades de las células. Las más afectadas
son las células que presentan alta tasa de mitosis (médula ósea, células germinales, epitelio digestivo).
A dosis bajas de radiación se produce un incremento de las mutaciones genéticas.
E.- Lesiones originadas por presión
Si la fuerza física actúa durante un tiempo prolongado, pero la presión ejercida es leve, las
células pueden sufrir atrofia. Si la presión es más intensa, ocurre necrosis celular. Ej. úlceras o
necrosis por decúbito (en animales que permanecen largo tiempo echados).
Una presión suave producida por un tiempo prolongado especialmente si es de naturaleza
frotante, causa una hiperplasia e hipertrofia de las células. Ej. callos.
F.- Lesiones originadas por obstrucción
Ocurren sólo en órganos huecos. Guardan relación con parásitos, cuerpos extraños, cálculos,
alteraciones dentro de la pared del órgano o presiones externas ejercidas sobre el órgano por tumores,
abscesos, feto, etc.
Ej. - Obstrucción intestinal por Ascaris en cerdos.
- Urolitiasis renal (cálculos).
- Obstrucción esofágica por papas, manzanas, remolacha, etc. en vacas.

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G.- Obstrucciones por mala posición de órganos
Vólvulo: Es la rotación de las asas intestinales alrededor de su inserción mesentérica.
Torsión: Rotación de un órgano sobre sí mismo o alrededor de su eje mayor. Ej. torsión uterina (vaca).
Invaginación: Es la invaginación de un trozo de intestino en el segmento inmediatamente siguiente
(como un telescopio), está relacionado con un gran peristaltismo. Ej. diarreas severas.
Prolapso: Exteriorización de un órgano a través de una abertura natural o artificial. Ej. prolapso rectal.
Hernia: Protrusión de un órgano a través de un agujero natural o artificial dentro del cuerpo en la pared
de la estructura que lo contiene. Ej. hernia umbilical.
IV.- CAUSAS EXTRINSECAS DE NATURALEZA QUIMICA
No existe una definición clara de tóxico. Cualquier sustancia es potencialmente tóxica, todo
depende de la dosis en que se administra (la dosis hace al tóxico). Ej. el agua y la sal pueden ser
tóxicos.
Aquellas sustancias que en pequeña cantidad pueden producir grave alteración de la salud se
denominan Venenos.
A.- Tóxicos endógenos
- Uremia (por trastornos renales o postrenales que impiden una depuración de la sangre).
- Quemaduras graves.
- Gangrena.
B.- Tóxicos exógenos y venenos.
- Estricnina.
- Micotoxinas.
- Organofosforados/Organoclorados.
- Rodenticidas.
V.- CAUSAS EXTRINSECAS DE NATURALEZA VIABLE
- Nemátodos y tenias
- Protozoos
- Hongos
- Bacterias
- Virus
- Priones
- Homo sapiens!! (puede llegar a muy patógeno!!).

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TERATOLOGIA
TERATOLOGÍA: Rama de la patología que estudia los defectos congénitos de animales y el hombre.
CONGÉNITO: Significa que determinada característica del animal, se presenta desde el nacimiento.
MALFORMACION: Alteración patológica del crecimiento celular, orgánico o corporal debido a
trastornos del desarrollo prenatal. Según su gravedad, una malformación puede ser una anomalía o una
monstruosidad:
ANOMALIA: Malformación que involucra a un órgano o a una porción de un órgano.
MONSTRUOSIDAD: Malformación que involucra a varios órganos, originando grandes distorsiones
del organismo.
Las Malformaciones en todas las especies animales son un hallazgo que ha sorprendido al ser
humano desde tiempos remotos, dando origen en la antigüedad a leyendas de seres con dos cabezas o
como en el caso del cíclope (personaje de la mitología griega), individuo con un solo ojo en el centro
de la cara. Es así como toda esta fantasía humana debe su origen a una realidad incomprensible para
esa época, invocándose muchas veces a causas diabólicas o magia negra, pensamientos que persisten en
muchos casos hasta nuestros días.
Un factor positivo en los tiempos modernos es la mentalidad con que el ser humano afronta el
misterio natural e indaga en procura de una explicación que satisfaga al método científico.
El desarrollo de los seres vivos es un proceso dinámico y complejo en el cual actúan diferentes
factores tanto internos como externos, los cuales al estar en equilibrio darán origen a un ser normal. Sin
embargo, ya en condiciones normales existen variaciones entre seres de una misma especie. Si las
variaciones superan ciertos límites se producen las llamadas “Malformaciones”, las cuales si son leves
se denominan “Anomalías”, por otra parte, cuando son graves e insólitas y afectan a todo el cuerpo o
varios sistemas orgánicos reciben el nombre de “Monstruos o Monstruosidades”.
Fases del desarrollo teratológico:
Gametogénesis (gametopatía) al actuar un agente etiológico en esta fase se puede
producir reabsorción o genopatías.
Blastogénesis (blastopatía) al actuar un agente etiológico en esta fase, se puede
producir reabsorción, aborto o duplicidad.
Organogénesis (embriopatía) al actuar un agente etiológico en la fase de organogénesis
se producen marcadas malformaciones.
Período de determinación teratológica:
En la fase embrionaria, cada esbozo de órgano del cuerpo posee un período determinado en su
desarrollo en el cual tiene una gran sensibilidad a los agentes que causan malformaciones (Ej. Entre los
años 1958 y 1963, el consumo de Talidomida (tranquilizante y somnífero), por parte de mujeres
embarazadas entre los días 25 y 44 de gestación, dio origen a niños con falta total o casi completa de
brazos).

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Causas de las Malformaciones
Se reconocen 3 grandes grupos de agentes causantes de malformaciones:
1.- Factores exógenos o ambientales.
2.- Factores endógenos o hereditarios.
3.- Interacción entre factores exógenos y endógenos.
1.- Factores exógenos o ambientales:
1.1.- Factores físicos:
Traumatismos: los golpes en general pueden producir desprendimientos parciales de la
placenta y con ello promover una pobre irrigación sanguínea al feto, llevando a la
presentación de malformaciones.
Temperatura: la presentación de fiebre en la madre puede ser un factor desencadenante
de malformaciones.
Radiaciones: las radiaciones pueden repercutir negativamente durante todo el desarrollo
embrionario, produciendo malformaciones, por otra parte, pueden desarrollar mutaciones.
1.2.- Factores químicos:
Alcohol: está demostrado que el consumo excesivo de alcohol en las madres embarazadas
produce malformaciones en sus hijos (poco desarrollo, microcefalia, anomalías oculares).
Antibióticos: El consumo de estreptomicina produce malformaciones a nivel de oído.
Insulina: Malformaciones de SNC, esqueleto y extremidades.
Nicotina: Bajo peso fetal, malformaciones de esqueleto.
Talidomida (somnífero y tranquilizante usado en los años 60): Amelia, Focomelia, alteraciones
en orejas.
Antihistamínicos, citostáticos, quinina, simpaticomiméticos.
1.3.- Infecciones virales:
Principalmente por efecto de la fiebre, al igual que en algunas infecciones bacterianas.
Rubéola: malformaciones principalmente a nivel de cerebro, ojos y corazón.
Virus variólico, Virus de la Parotiditis (“Paperas”).
Panleucopenia Felina: Hipoplasia cerebelar.
Peste Porcina: Hipoplasia cerebelar.
Diarrea Viral Bovina: Hipoplasia cerebelar al infectarse la vaca entre los días 125 y 180 de
gestación.
Encefalomielitis Aviar: hidrocefalia, aplasias de esqueleto y musculatura en pollos.
1.4.- Infecciones parasitarias:
Toxoplasma gondii

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1.5.- Factores dietéticos:
Avitaminosis A (Anoftalmía, microftalmía).
Avitaminosis del complejo B.
Déficit de Manganeso.
Plantas tóxicas: Lupino: artrogriposis en terneros.
Veratrum californicum: ciclopía en corderos.
1.6.- Factores hormonales:
Hormonas sexuales
Hermafrodita verdadero y pseudohermafrodita.
“Free Martin” en bovinos.
1.7.- Anticuerpos
2.- Factores endógenos o hereditarios:
Se entiende por malformación endógena a aquella debida a una mutación genética o a
anomalías cromosómicas del óvulo y/o espermatozoide.
Las mutaciones son alteraciones de la información genética en los cromosomas y forman parte
del proceso de evolución de los seres vivos, sin embargo las radiaciones, muchas sustancias químicas
y causas desconocidas pueden llevar a graves mutaciones genéticas que se traducen en taras
hereditarias.
Frecuencia de malformaciones
Es difícil dar cifras sobre frecuencia de malformaciones en animales domésticos, debido a que
muchas personas ocultan su presentación por temor a que sus animales sean eliminados de la
reproducción.
Entre los animales domésticos, las especies más afectadas son:
porcinos
bovinos
ovinos
caprinos aprox. cada especie con un 10%.
En los seres humanos se estima entre el 1 y 5%.
En general un 20% de las malformaciones se atribuye a factores exógenos, otro 20% se atribuye
a factores endógenos y el 60% restante principalmente a factores desconocidos y a la interacción entre
factores exógenos y endógenos.

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CLASIFICACION DE LAS MALFORMACIONES SEGUN SU GENESIS FORMAL
A.- Malformaciones por defecto.
B.- Malformaciones por exceso.
C.- Heterotopías o Ectopias.
A.- Malformaciones por defecto (detención del desarrollo):
1. Detención del crecimiento
agenesia : ausencia de un órgano por falta de la información genética.
aplasia : ausencia de un órgano o parte del cuerpo con presencia de un esbozo.
Acrania: Ausencia de los huesos del cráneo.
Anencefalia: Ausencia de encéfalo.
Anoftalmia: ausencia de uno o ambos ojos.
Amelia: Ausencia de extremidades.
Abraquia: Ausencia de miembros anteriores (amelia anterior).
Adactilia: ausencia de dedos.
hipoplasia : desarrollo incompleto de un órgano o parte del cuerpo.
2. Fisura (-squísis)
Queilosquisis: fisura de labio (“labio leporino”).
Gnatosquisis: fisura de maxilar.
Palatosquisis: fisura de paladar (“paladar hendido”).
Raquisquisis: fisura vertebral.
Schistosoma reflexus: fisura amplia del abdomen. Más frecuente en bovinos. El ternero
debe ser extraído por cesárea. Las dos mitades laterales del abdomen aparecen invertidas
en dirección dorsal. La columna presenta una marcada lordosis (encorvado hacia
adelante), de tal forma que la pelvis casi toca la cabeza y las vísceras penden libremente
de la cavidad abdominal, en contacto con el exterior. Estos terneros mueren por asfixia
después del nacimiento.
3. Fusión de órganos pares (por detención de la separación)
Sindactilia: fusión de dedos.
Renarcuatus o riñón en herradura: fusión de ambos riñones.
Cíclope: fusión de ambos ojos en el centro de la cara.
4. Detención de canalización
Atresia Atresia anal, atresia rectal, atresia de colon.
5. Atavismo (persistencia de partes embrionarias, viene de atavus = antepasado)
- Divertículo de Meckel (ducto onfalomesentérico).
- Persistencia del arco aórtico derecho.
- Polidactilia.
B.- Malformaciones por exceso:
1. Exceso de volumen
- del cuerpo - Gigantismo
- de órganos - Hipertrofia congénita de un órgano determinado.

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2. Exceso del número
- partes corporales - Polidactilia (dedos). Polidontia (dientes).
- Polimelia (miembros). Politelia (pezones).
- Diprosopus (dos caras). Dicéfalo (dos cabezas).
- de órganos - Glándulas adrenales accesorias. Bazos accesorios.
C.- Heterotopías o Ectopias (desplazamientos):
- de tejidos: Dermoide: quiste epidermal que puede ubicarse en cualquier órgano.
Teratoma: tumor derivado por los menos de dos capas germinales distintas.
Quiste odontoide: quiste de esmalte y cemento dental en cualquier órgano.
Quiste dentígero: inclusión de dientes imperfectamente formados en el interior
de un individuo.
- de órganos: Ectopía cordis cervicalis: el corazón se ubica en el cuello.
TIPOS DE MALFORMACIONES
Anomalías simples y Anomalías dobles
A. Anomalías simples: Son aquellas que poseen un único eje espinal completo.
- de todo el organismo:
situs inversus (todos o algunos órganos en ubicación contralateral Ej. Corazón al lado
derecho).
- del esqueleto corporal:
Enanismo simple: Todos los órganos y partes del cuerpo están debidamente
proporcionados. Existen razas enanas como Yorkshire, Pudel enano. También se puede
presentar enanismo hipofisiario (por aplasia de hipófisis), enanismo hipotiroideo
(hipofunción de tiroides durante el período fetal, disminuye el crecimiento óseo en todo
el cuerpo, muchas veces incluye a encéfalo).
Condrodistrofia: es un enanismo desproporcionado, consiste en un acortamiento e
incurvación de los miembros, así como en una retracción del esqueleto facial, por
detención del crecimiento del cartílago de los huesos en las extremidades. Muchas veces
se acompaña de intenso edema subcutáneo. Es una característica racial en perros
Pekinés, Dachshund, Basset.
Gigantismo: obedece generalmente a un estímulo hipofisiario del crecimiento, es raro
en los animales. Constituye una característica racial en el dogo alemán.
- de órganos o partes corporales:
Quistes renales: La orina formada en el glomérulo no puede ser evacuada por falta de
unión entre el blastema de los ureteres y el metanefros. Pueden ser quistes aislados
(quiste renal) o numerosos quistes (riñón poliquístico), con lo que el riñón está
aumentado de tamaño y de consistencia esponjosa.
Quistes hemales de las válvulas cardíacas: son muy frecuentes en terneros.
Agenesia de segmentos intestinales (yeyuno o colon): más frecuente en terneros.
Atresia de ano y recto: el ano está inperforado, el recto es un cordón fibroso (lechón).
Hermafrodita (intersexos): Un animal presenta órganos genitales de ambos sexos.
Hermafrodita verdadero: un animal tiene tejido ovárico y testicular, con órganos
genitales externos macho o hembra.
H. lateralis alternante: testículo en un lado, ovario en otro lado.
H. unilateralis: ovotestis en un lado, ovario o testículo en el otro lado.

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H. bilateralis: ovotestis en ambos lados u ovotestis en un lado y ovario y
testículo en otro.
Seudohermafroditismo: Un animal tiene sólo gónadas de un sexo, pero órganos
genitales externos del otro sexo. Es más frecuente.
Sh. masculino : -útero y testículos bilaterales.
-órganos genitales externos femeninos.
Sh. femenino (raro) : -útero y ovarios bilaterales.
-órganos genitales externos masculinos.
Free Martin: Son terneras hembras nacidas con un gemelo macho; cursan con hipoplasia de ovarios (a
veces incluso reemplazados por testículos), oviducto, útero, vagina y vulva, acompañada de un clítoris
aumentado de tamaño. Se produce debido a anastomosis de los vasos de la placenta de ambos fetos
(90% de los casos de gemelos en bovinos). A través de la anastomosis vascular pasan factores
virilisantes a la hembra y originan su masculinización, por otra parte a través de esta anastomosis hay
intercambio de células hematopoyéticas y germinales. Esta malformación se ve escasamente en ovinos,
caprinos y porcinos.
B. Anomalías dobles:
1. Gemelos con separación completa (Gemini)
Gemelos iguales (univitelinos): Dos individuos iguales, no presentan alteraciones.
Gemelos desiguales: está desarrollado normalmente uno de ellos, en tanto que el otro
presenta graves malformaciones (Acardio Acéfalo y el Amorfo Globoso).
2. Gemelos unidos (Duplicidad)
En contraposición a las anomalías simples, los gemelos unidos poseen duplicidad por los
menos de una parte del eje espinal, incluyen la cabeza.
a) Duplicidad completa: poseen dos columnas vertebrales completas.
Nombre: región fusionada + “pagus” (unido).
Ej.: Cefalotoracopago: unidos por cabeza y tórax.
Isquiópago: unidos por el isquión.
b) Duplicidad incompleta:
Diprosopus: duplicidad del esqueleto de la cara.
Dicéfalo: dos cabezas.
Duplicidad anterior: duplicación del tercio anterior con dos cabezas, dos cuellos y cuatro
manos.
Duplicidad posterior: duplicación del tercio posterior (dos colas, dos pelvis y cuatro
patas).
c) Duplicidad asimétrica: Es rara. En este caso está desarrollado normalmente uno de los
gemelos (autósito), mientras que el otro es mucho más pequeño y presenta grandes anomalías
(parásito), estando arraigado firmemente en el autósito e incluido en parte (toracopagus parasiticus,
epigastricus parasiticus) o completamente(teratoma) en él.

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TRASTORNOS CIRCULATORIOS
Víctor Cubillos Godoy; M.V., Ph.D.
Existen variadas causas que pueden afectar la circulación sanguínea normal del organismo así
como el aporte sanguíneo a los distintos órganos y tejidos. El aporte sanguíneo varía en los órganos de
acuerdo a la función y trabajo que están desarrollando; bajo condiciones normales, la sangre fluye a
través de pocos capilares.
Si hay más trabajo y se necesita más abastecimiento sanguíneo, una gran cantidad de capilares
se dilatan y dejan pasar sangre. Así los tejidos llegan a tener una coloración roja debido a que la sangre
es arterial y bien oxigenada. Dicha área roja está hiperémica.
HIPEREMIA
"Es un aumento de la cantidad de sangre en cualquier porción del sistema arterial". La causa más
común de hiperemia es la inflamación.
Las hiperemias generalmente son localizadas y no generalizadas, ya que no hay suficiente
sangre en el organismo para llenar todos los capilares y mantener la presión sanguínea. En caso que se
produzca una vasodilatación generalizada, la sangre se redistribuye en el organismo dando origen a la
condición denominada "shock".
Ya que las hiperemias son generalmente focales, su causa también es focal.
Fisiológica
Hiperemia
Patológica
Hiperemia Fisiológica: Se presenta después de las comidas a nivel del estómago e intestino. El
organismo envía una mayor cantidad de sangre a esos órganos a fin de ayudar en los procesos
fisiológicos de la digestión. También hay un aumento fisiológico de la sangre arterial en la glándula
mamaria durante la lactancia; en el tracto genital durante el estro; en la musculatura en el ejercicio, etc.
Hiperemia Patológica: Está asociada con procesos inflamatorios (signos cardinales de la inflamación:
rubor, tumor, calor, dolor y alteración funcional). Sin embargo, la hiperemia es beneficiosa para el
organismo, ya que la inflamación aumenta la cantidad de sangre que proporciona nutrientes, oxígeno y
leucocitos, los cuales son necesarios para combatir el irritante.
CONGESTIÓN
"La sangre se acumula en el sistema circulatorio VENOSO, por un impedimento al flujo sanguíneo
en un área".
Etiología:
- Obstrucción física de pequeños o grandes vasos.
- Fallas en la circulación Central: corazón y pulmón.

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En la congestión, la sangre se acumula en los capilares y vénulas, los tejidos presentan coloración
"AZULADA" debido a la falta de oxígeno. La coloración azul en los tejidos se conoce como cianosis".
Local: ej. Torsión intestinal anoxia necrosis
TIPOS DE CONGESTION Corazón
Generalizada
Pulmón
A. CONGESTION LOCAL AGUDA.
Etiología: Cualquier factor que cause compresión de las venas de una porción del cuerpo.
Frecuentemente es el resultado de malas posiciones de las vísceras: Intususcepción, vólvulo, torsión,
ligaduras, torniquetes, vendajes.
Aspecto Macroscópico: Dilatación de las venas, si la obstrucción persiste las células endoteliales de
los vasos sanguíneos sufren necrosis y trastorno del metabolismo celular. La presión sanguínea
aumenta y puede haber hemorragia por rexis o diapedesis. Si hay bacterias presentes como en el tracto
intestinal, los microorganismos de la putrefacción invaden al tejido muerto y causan "gangrena".
Significado: Si la obstrucción es parcial o hay circulación colateral la necrosis no se presenta; sí se
originan cambios permanentes como la fibrosis.
B. CONGESTION LOCAL CRONICA.
"Es causada por cualquier agente que origine una obstrucción gradual o parcial de la circulación
venosa en una porción anatómica, permitiendo que los tejidos de dicha región tengan tiempo
suficiente para ajustarse al menor aporte sanguíneo.
Etiología:
1) Presión externa sobre una vena: neoplasma, nódulos linfáticos, abscesos, vendajes, etc.
2) Obstrucción dentro de una vena (Trombo).
Aspecto Macroscópico: Las venas están pletóricas de sangre azulada por la falta de oxígeno, los
órganos son más pesados y producto de la obstrucción parcial se establece circulación colateral.
Debido al inadecuado abastecimiento sanguíneo (nutrientes, oxígeno, etc.), las células se atrofian y los
órganos se vuelven más pequeños. La falta de oxigenación origina una hiperplasia del tejido conectivo,
originando fibrosis del órgano, el cual a la palpación está duro y macroscópicamente disminuido de
tamaño.
Aspecto Microscópico: Venas y capilares están dilatados. Mientras más antigua es la lesión mayor es
la cantidad de depósito de colágeno (responsable de la fibrosis).
Significado: Alteraciones permanentes en los tejidos: "fibrosis".

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C. CONGESTION GENERALIZADA AGUDA.
Cardíaca
Falla
Pulmonar
Causas cardíacas.
1. Degeneración y necrosis del miocardio: El corazón está incapacitado para contraerse y dominar la
elasticidad de las arterias y así mantener la presión sanguínea, lo cual origina acumulación de
sangre en las venas.
2. Infartos cardíacos.
3. Hidro, hemo, piopericardio.
Causas pulmonares:
1. Neumonía: Los capilares están comprimidos por exudado alveolar y el paso de la sangre por el
pulmón es lento, originando acumulación patológica en las venas.
2. Embolismo o trombosis pulmonar: Taponamiento de los vasos mayores y menores lo cual origina
un retraso en la circulación.
3. Hidro, hemo, piotórax.
Aspecto Macroscópico: Los órganos tienen color azuloso (cianótico) debido a la hipoxia (falta de
oxigenación de la sangre).
Aspecto Microscópico: Venas y capilares distendidos con sangre.
D. CONGESTION GENERALIZADA CRONICA
Causas Cardíacas
1. Estenosis de una abertura valvular.
Afecta a las válvulas aurículo-ventriculares. Los trombos sépticos sobre las válvulas originan
estenosis, y éstas al no poder abrirse adecuadamente, llevan a acumulación de sangre venosa en el
corazón, con la consecuente congestión.
El estrechamiento de la luz obstruye el libre flujo de la sangre a través del corazón y la sangre se
acumula en las venas.
2. Insuficiencia valvular.
Las válvulas están incapacitadas para cerrar las aberturas valvulares y parte de la sangre regurgita al
interior de la cámara precedente. También se observa cuando hay trombos sobre la válvula, los
cuales impiden que haya un cierre completo del lumen valvular.
3. Falla Miocárdica.
Degeneración o necrosis del músculo cardíaco.
4. Anomalías del corazón:
- Persistencia del agujero oval.
- Defectos interventriculares.
- Dextroposición de la aorta.
5. Lesiones constrictivas del pericardio y del epicardio.
Impiden la expansión y contracción normal del corazón. Ej: Masas de exudado, fibrosis del epi y
pericardio, retículopericarditis traumática.

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Causas Pulmonares
1. Obliteración de los capilares:
- Enfisema alveolar crónico del equino.
- Neumonía.
- Hidrotórax, hemotórax y piotórax originan presión sobre el parénquima pulmonar con
acumulación de sangre venosa. De igual modo, la atelectasia del pulmón, es responsable de la
compresión de los capilares e impide el libre flujo de la sangre a través de los pulmones.
2. Compresión de los vasos pulmonares mayores por tumores, quistes, etc.
Aspecto Macroscópico:
- Organos cianóticos.
- Edema en las porciones ventrales del cuerpo y piernas (edema gravitacional)
- Transudado dentro de las cavidades corporales.
Aspecto Microscópico:
- Venas y capilares pletóricos de sangre.
- Las células y fibras de los tejidos están levemente separadas debido a la presencia de
transudado.
- Las células de los órganos parenquimatosos sufren atrofia, especialmente el hígado a nivel de la
zona centrolobulillar.
Significado: La atrofia producto de fibrosis y la hiperplasia del tejido conectivo intersticial son
cambios permanentes, que conducen a una inadecuada función de los tejidos y órganos.
A. Si la falla es Central y se encuentra en el lado derecho del corazón: la sangre se acumulará en las
grandes venas e hígado, producto de dicha situación, se origina:
- Acumulación de líquido bajo la piel, en las extremidades y en las cavidades corporales como
abdominal (ascitis), torácica (hidropericardio), etc.
- Aumento de la presión hidrostática en el hígado, lo cual origina una disminución en la
velocidad del flujo sanguíneo, lo que se traduce en hipoxia o anoxia o en ambas. En el
parénquima hepático, la zona centrolobulillar (periacinar) es la más afectada ya que es esta área
la que recibe la sangre menos oxigenada. Si la condición persiste y es severa los hepatocitos
primeramente se atrofian, con posterioridad sufren cambios degenerativos leves, si el proceso
en gravedad avanza conduce finalmente a degeneración grasa. Esta alteración le imprime al
órgano un color amarillo, el que junto al color azulado producto de la congestión presente en el
parénquima, da origen a un hígado de coloración amarillo-azulosa. Esto es lo que se conoce
como "Hígado en Nuez Moscada" (Nutmeg).
B. Si la falla es Central y se encuentra en el lado izquierdo del corazón, la acumulación de sangre y
el aumento de presión hidrostática ocurre en el pulmón. En ese caso, se origina:
- Acumulación de líquido en el pulmón. Los glóbulos rojos pasan a través de los capilares
producto de la falta de oxigenación y llegan a los alvéolos, donde son considerados cuerpo
extraño por estar fuera del sistema vascular y son fagocitados por los macrófagos alveolares
(neumocito tipo II), dando origen a las denominadas "Células Cardíacas" (con presencia de
hemosiderina en el citoplasma).

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CONGESTIÓN HIPOSTÁTICA.
"Es la acumulación de sangre en las porciones ventrales del cuerpo, debido a la influencia de la
gravedad".
Se presenta siempre que el corazón no puede bombear la sangre y ésta se acumula.
Ej: Animales enfermos que están echados (moverlos de derecha a izquierda).
Órganos: Pulmones, riñones, intestino,....
Significado: Indica el lado en que el animal estaba al momento de la muerte.
ANEMIA
"Es una deficiencia de eritrocitos o hemoglobina o ambos a la vez".
Hiperplasia de la médula ósea:
Sucede en todas las anemias crónicas. Los huesos largos presentan en la diafisis grasa en su estado
normal, pero cuando hay anemia crónica en vez de grasa hay tejido rojo debido a la producción de
eritrocitos.
En cuadros de anemia, como una forma de compensar, el organismo produce células a partir de
Centros Hematopoyéticos Ectópicos: "son órganos donde se producen células de la línea blanca o
roja, principalmente durante el desarrollo embrionario y no tienen relación con los órganos
hematopoyéticos normales. Se encuentran en el hígado y en el bazo, sólo en el feto y nunca en adultos.
Se pueden confundir con focos necróticos, hay que buscar normoblastos y megacariocitos".
Aspecto Macroscópico: Las mucosas se aprecian pálidas. La piel es delgada en las anemias crónicas
ya que hay poca nutrición y esto lleva a necrosis. Al hacer la necropsia la sangre se observa muy
acuosa, poco densa.
TIPOS DE ANEMIA
I. ANEMIA HEMORRÁGICA.
Aguda: Pérdida rápida de sangre en muy corto tiempo. Hemorragia Shock.
Crónica: Se produce por pérdida de sangre en un período prolongado. Ej.: Haemonchus contortus.
"Todas las hemorragias crónicas son ferropénicas".
II. ANEMIA HEMOLITICA.
Son aquellas en que hay destrucción del glóbulo rojo.
- Clostridium novyi tipo D (Hemoglobinuria infecciosa bovina).
- Leptospirosis
- Plomo
- Raps
- Cobre
- Anemia Infecciosa Equina
- Piroplasmosis, Babesiosis, Anaplasmosis

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III. ANEMIA POR DEFICIENCIA.
De fierro Ferropénicas
De Cobre Cúprica
De Vitamina B12 Perniciosa.
IV. ANEMIA APLÁSTICA TÓXICA.
Se caracteriza por la destrucción de la médula ósea y es de carácter irreversible.
Significado: Anoxia, hemorragia y edema. Hay daño del endotelio capilar y se hace más
permeable, saliendo líquido y produciéndose edema.
ISQUEMIA
"Es una anemia local o reducción en el abastecimiento sanguíneo arterial en una porción de un
órgano o región".
La reducción sanguínea puede ocurrir rápida o lentamente. El resultado depende del órgano, tamaño del
vaso, grado de oclusión y grado de circulación lateral.
Si la isquemia ocurre a nivel terminal de arterias, como en el cerebro, corazón o riñón, el resultado es
una "necrosis aguda". La isquemia puede ser parcial y dar por resultado anoxia o hipoxia más bien que
necrosis, produciéndose Atrofia.
Etiología: La causa es generalmente un trombo o un embolo, pero isquemia funcional puede ser debida
a vasoconstricción, como en la diabetes o intoxicación por ergotismo.
Hay 4 tipos de Anoxia:
- Anoxia por estancamiento: Resulta por reducción en el flujo de la sangre oxigenenada.
Ej.: shock o falla cardíaca.
- Anoxia anóxica: Resulta de oxigenación insuficiente de la sangre.
- Anoxia anémica: Causada por baja cantidad de hemoglobina o una disminución en la capacidad
de transportar hemoglobina.
- Anoxia histotóxica: Resulta de la incapacidad de las células para usar el Oxígeno.
HEMORRAGIA
"Es el escape en conjunto de los constituyentes de la sangre a partir de cualquier porción del
sistema vascular sanguíneo"
arterial
Las hemorragias son de origen: venoso
capilar
Rexis
Tipos de hemorragias:
Diapedesis
a) Rexis: Cuando hay ruptura en la pared de un vaso y todos los constituyentes de la sangre escapan.
b) Diapedesis: Cuando la sangre abandona un vaso a través de una pared intacta (por permeabilidad).
Hay un aumento de la presión hidrostática venosa.

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Etiología: Las hemorragias ocurren ante mortem; nunca post mortem (ya que no hay presión
sanguínea, el animal debe estar vivo).
1. Causas fisiológicas: Parto, ruptura del folículo de Graaf, vasos umbilicales
2. Lesiones mecánicas: Laceraciones, incisiones, contusiones, etc.
3. Necrosis y trastornos del metabolismo en las paredes vasculares: Cambios por arterioesclerosis.
4. Enfermedades bacterianas y virales.
5. Neoplasias.
6. Agentes químicos.
7. Enfermedades hemofílicas: Retardan el tiempo de coagulación.
8. Congestión: Las células endoteliales sufren trastornos degenerativos y necrosis. Las células
lesionadas no pueden soportar el incremento de la presión venosa y se rompen hemorragia.
CLASIFICACION DE LAS HEMORRAGIAS.
I. Según tamaño:
- Petequias: Son puntiformes, tienen un diámetro de 1-2 mm, como cabeza de alfiler.
- Equímosis: Son hemorragias circunscritas de sólo unos 2-3 cm de tamaño.
- Lineales: Son aquellas que ocupan la cima de un tejido o pliegues como en el intestino y en
las superficies serosas de algunos órganos.
- Sufusión: Son áreas de sangrado de forma a menudo irregulares, planas y difusas.
- Sugilación: Son aquellas hemorragias causadas por desplazamiento de la sangre, por efecto de
la gravedad.
- Hematoma: Sangre extravasada que se colecta en los tejidos en forma de masas esféricas.
II. Según localización:
- Perivascular: Alrededor de los vasos. En el cerebro se ubican en los espacios de Virchow-
Robin.
- Perirenal: Alrededor de los riñones.
- Subserosa: Bajo la serosa.
- Submucosa: Bajo las mucosas
- Parenquimatosa: A nivel del parénquima de los órganos.
- Subcapsular: Bajo la cápsula de órganos.
- Hemotórax: Hemorragia en la cavidad torácica.
- Hemopericardio: Hemorragia en el saco pericárdico.
- Hemoperitoneo: Hemorragia en la cavidad abdominal.
Cuando hay sangre en las aberturas corporales se dan designaciones especiales:
- Epistaxis: Sangrado de nariz.
- Hemoptisis: Escupir sangre.
- Hematemesis: Vomitar sangre.
- Esterorragia: Hemorragia intersticial.
- Metrorragia: Hemorragia uterina.
- Hematuria: Sangre en la orina.
- Apoplejía: Hemorragia cerebral.
- Hematosalpinges: Hemorragias de la Trompa de Falopio.
- Hematocolpo: Hemorragia de la vulva.

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COMPOSICIÓN DE LA SANGRE
Glóbulos rojos
Elementos figurados (40%) Glóbulos blancos
Sangre: Plaquetas o trombocitos
Plasma (60%)
Cuánta sangre se puede perder?
La sangre representa el 6-8% del peso corporal total. Se puede perder hasta 1/3 de la sangre total, si es
mayor ocurre la muerte. La cantidad de sangre que puede perderse depende de la rapidez con la cual
abandona el sistema vascular. Si la hemorragia es fulminante, sólo puede perderse una pequeña
cantidad.
Si la hemorragia es de la porción líquida de la sangre (plasma), ésta se repone en 24 horas. Los
leucocitos requieren de 1-2 semanas para su regeneración y los eritrocitos 4-6 semanas.
"La sangre sólo puede escapar de un vaso cuando la presión sanguínea es mayor que la presión del
tejido circundante". La hemorragia se produce hasta que se igualan las presiones.
Cuando un vaso es lesionado, se inicia el mecanismo de la coagulación:
Blancos
Temporales.
Hay 2 tipos de coágulos: Rojos
Permanentes
- Coágulos rojos: Están compuestos de fibrina y de glóbulos rojos. Su color se debe a la gran
cantidad de eritrocitos que contiene.
- Coágulos blancos: Se componen principalmente de plaquetas.
"Mientras existan bacterias y neutrófilos, el coágulo no se formará".
Factores que impiden la detención de la hemorragia:
1. Enfermedad de los trombocitos.
2. Enfermedades hepáticas No hay protrombina
3. Enfermedades nutricionales.
4. Productos químicos y plantas tóxicas
5. Lesión mecánica de los vasos.
6. Invasión bacteriana del coágulo temporal: Las bacterias atraen a los neutrófilos los cuales
liberan enzimas proteolíticas disolviendo el coágulo. Mientras existan bacterias y neutrófilos en un
coágulo, éste no se formará".
7. Hipocalcemia: Si no hay calcio no se forma fibrina.
SANGRE EXTRAVASADA.
Depende del volumen y sitio de la hemorragia. Generalmente es rápidamente eliminada del cuerpo y no
causa ningún efecto negativo.
La sangre dentro del lumen del estómago o intestino puede ser digerida parcial o totalmente.
"La sangre fuera del sistema vascular es considerada por el organismo como un cuerpo extraño".
Las hemorragias son eliminadas por:
- Enzimas de tejidos y macrófagos.
- Leucocitos.

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Los eritrocitos se desintegran por las enzimas y se libera hemoglobina (Hb). La Hb es soluble en los
líquidos corporales, de tal modo que difunde rápidamente, siendo transportada por los sistemas
sanguíneo y linfático. El remanente de Hb es desintegrada en dos fracciones:
- Heme (5%)
- Globina (95%) soluble en los líquidos corporales y difunde rápidamente.
Hematoidina
Heme: es metabolizada en
Hemosiderina (Fe)
- Hematoidina: Gránulos amarillos o cristales en forma de rombo, rara vez se encuentran dentro de
los macrófagos. Se disuelve en los líquidos de los tejidos.
- Hemosiderina: Gránulos amarillos dorados, de tamaño y formas irregulares, son insolubles y
permanecen en el área de la hemorragia donde son fagocitados por los macrófagos. Contiene Fe y
reacciona positivo a la tinción Azul de Prusia.
En el área de hemorragia también hay Fibrina la cual debe ser destruida por los macrófagos. La fibrina
sirve como soporte para el crecimiento de capilares, los cuales proporcionan oxígeno y nutrientes a los
macrófagos. Cuando los macrófagos han fagocitado la fibrina sólo queda una fina red de tejido
conjuntivo fibroso con algunos macrófagos con hemosiderina. Finalmente desaparecen los capilares y
queda sólo tejido cicatricial, el cual con la edad, causa distorsiones en la estructura normal.
Si la hemorragia es muy severa, el organismo no es capaz de reabsorber la sangre y se forma una densa
cápsula de tejido conectivo, la sangre que está en el interior es parcialmente digerida por las enzimas y
se transforma en una masa semisólida café rojiza.
Significado de la Hemorragia.
Depende del lugar y de la magnitud. Hemorragia en el saco pericárdico siempre es grave, ya que
obstaculiza el diástole. Hemorragia pulmonar también es grave, el animal se ahoga en su propia sangre.
TROMBOSIS
"Es el proceso mediante el cual se forman trombos".
TROMBO: Estructura sólida formada por constituyentes de la sangre, dentro del sistema
circulatorio.
Constituyentes:
Plaquetas, fibrina y leucocitos
Para que se desarrolle un trombo es necesario que se junten 3 condiciones, que en conjunto forman la
Triada de Virchow:
1) Lesión del endotelio
2) Alteración del flujo sanguíneo
3) Alteración de la composición de la sangre.
Lesión del endotelio: del corazón, arterias, venas, capilares y linfáticos.
Por factores mecánicos: Contusiones, abrasiones, parásitos (Strongylus), tumores, virus, bacterias.
Tromboflebitis: Formación de trombos en venas inflamadas.

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Alteración del flujo sanguíneo:
Cuando la corriente sanguínea es rápida los trombocitos no se acercan a la pared endotelial, sólo se
adhieren a ella si hay lesión endotelial.
Si el flujo sanguíneo se vuelve lento, se pierde la fuerza centrípeta de la corriente y se hace más fácil
que los elementos figurados alcancen la pared vascular.
MECANISMO DE LA TROMBOSIS.
1) La sangre debe estar fluyendo en un vaso para que la trombosis ocurra. La sangre estancada dentro
de un vaso coagula, pero NUNCA forma trombos.
2) Como la velocidad de la sangre es muy grande, las plaquetas no se pueden adherir al endotelio
vascular. Ahora, en los capilares los trombocitos tienen poca dificultad para ponerse en contacto
con el endotelio debido a que el flujo sanguíneo es más lento.
3) Una vez adheridos los trombocitos a la pared vascular, la masa causa alguna resistencia periférica al
flujo de la sangre. Esto origina una alteración de la dirección del flujo sanguíneo y la corriente
produce un remolino. Los trombocitos se acumulan sobre la superficie endotelial del vaso, dando
origen a una masa blanca "Trombo blanco".
Patogenia:
1) Lesión endotelial: adherencia de trombocitos, los cuales pierden su identidad y se funden formando
una masa homogénea.
2) Las plaquetas degeneradas liberan tromboplastina la cual activa la formación de trombina, la que
a su vez activa la formación de fibrina a partir de fibrinógeno. La fibrina no se ve en la sangre ya
que necesita 4' para formarse, además, la sangre fluye muy rápido, por lo cual en el corazón y
grandes vasos la fibrina no se acumula ya que la corriente la arrastra, al no haber fibrina los
glóbulos rojos no son atrapados, de tal modo, que en los grandes vasos no hay formación de
trombos rojos, sólo blancos.
TIPOS DE TROMBOS SEGÚN LOCALIZACION.
Cerdo: Erisipela
Valvulares
I. Trombos Cardíacos Equino: Gurma
Murales
II. Trombos arteriales: Son más frecuentes que los cardíacos y venosos. Ej. Cólico trombo
embólico del equino por larvas de Strongylus vulgaris.
III. Trombos venosos: Ligamento ancho del útero y plexo escrotal del equino.
IV. Trombos capilares: Se observan trombos hialinos.
V. Trombos linfáticos: En los nódulos linfáticos y están formados de fibrina.
Clasificación de los trombos de acuerdo a su localización en el corazón o vasos sanguíneos.
1) Trombos murales: adheridos a la pared del corazón o vaso sanguíneo.
2) Trombos valvulares: adheridos a las válvulas cardíacas.
3) Trombos parietales: adheridos a un lado de la pared vascular.
4) Trombos adyacentes: adheridos a la totalidad de la circunferencia del endotelio del vaso.
5) Trombos en silla de montar: en la bifurcación de los vasos.
6) Trombos canalizados: resultan cuando los trombos han sido reparados parcialmente y se han
formado nuevos canales para el paso de la sangre, los cuales están cubiertos de endotelio.

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Clasificacion de acuerdo con el agente infeccioso.
- Trombos sépticos: Contienen microorganismos bacterianos.
- Trombos parasitarios: Contiene parásitos.
- Trombos asépticos: Aquellos que no contienen bacterias ni parásitos.
Clasificacion de acuerdo al color.
I. T. Blanco-pálido: Es blanco y está compuesto casi exclusivamente por plaquetas (sin fibrina ni
glóbulos rojos).
II. T. Rojo: Es rojo y está compuesto de plaquetas, fibrina, leucocitos y eritrocitos principalmente.
III. T. Mixto: Posee coloración blanca y roja. Es el tipo más común.
IV. T. Laminado: Está compuesto de capas alternadas de coloración blanca y roja. Es un tipo de
trombo mixto.
Destino de los trombos:
1) Contracción: Por acción de la fibrina.
2) Licuefacción por las enzimas autolíticas: enzimas de los leucocitos, trombocitos,
3) Desintegración por las enzimas de los neutrófilos: Cuando los trombos contienen bacterias,
llegan neutrófilos para eliminarlos, cuyas enzimas causan digestión lenta del trombo.
4) Abscedación: Aparecen abscesos cuando hay bacterias piógenas.
5) Organización: A las 72 horas de haberse formado el trombo, empiezan a aparecer los fibroblastos
y angioblastos. Finalmente, los trombos son invadidos por leucocitos, capilares y fibroblastos.
6) Canalización: Es el proceso de formación de canales recubiertos con endotelio a través del trombo.
7) Mineralización: Se presenta cuando hay tejido necrótico.
Efectos de la trombosis.
a) Efectos omitibles: No se nota ningún efecto cuando los trombos se ubican en vasos que no son
necesarios.
b) Efectos benéficos: La trombosis de los vasos ayuda en el control de la hemorragia. Los trombos en
los vasos linfáticos y sanguíneos ayudan a evitar que las bacterias puedan invadir el organismo. Ej.
Trombosis de los vasos umbilicales.
c) Efectos dañinos: La trombosis de los vasos mayores en áreas donde la circulación colateral es
inadecuada da por resultado una isquemia o infarto.
No deben confundirse los coágulos post mortem con un trombo. Una vez que un animal muere
se presenta coagulación de la sangre en el corazón, arterias y venas, pero no en los capilares.
Rojos Ocurre cuando la sangre está uniformemente distribuida.
Coágulos
No hay distribución uniforme de los componentes sanguíneos.
Amarillo
La parte superior es amarilla y la inferior es roja.

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Diferencias entre trombo y coágulo.
TROMBO COÁGULO
- Consistencia seca - Consistencia dura
- Superficie áspera y granulosa - Superficie lisa y resbalosa
- Color blanco o rojo - Color amarillo o rojo
- Estructura estratificada - Estructura uniforme
- Adherencia a la pared - No adherencia
- Endotelio vascular lesionado - Endotelio liso
- Compuesto de trombocitos - Compuesto de fibrina
- Se forma en sangre en circulación. - Se forma en sangre estancada.
- Animal vivo - Animal muerto
- Hay organización - No hay organización.
- Causado por lesión endotelial. - Iniciado por tromboplastina.
EMBOLISMO
- ÉMBOLO: Es todo cuerpo extraño que circula en el sistema vascular sanguíneo o linfático.
- EMBOLIA: Es todo cuerpo de naturaleza física, química o gaseosa que es llevado por la
corriente sanguínea, enclavándose en un vaso de menor calibre.
"El émbolo circula y se enclava". Este enclavamiento produce obstrucción de la circulación en un
punto dado ocasionando isquemia local infarto necrosis.
- EMBOLO PARADÓJICO: Es aquel émbolo de origen venoso que provoca obstrucción en el
sistema arterial. Sucede si hay comunicación en el corazón (persistencia foramen oval).
Las embolias sólo se producen en el sistema arterial y venoso.
Etiología:
1) El 95% de los émbolos se deben a trombos.
2) Fibrina: al hacer transfusiones cuando el anticoagulante no es el apropiado.
3) Bacterias.
4) Parásitos
5) Neoplasias
6) Tapones de células corporales normales.
7) Embolias de grasa: se encuentran en los pulmones cuando hay fracturas.
8) Aeroembolias (gas), en el caso de los buzos.
INFARTO
Es una necrosis local de un área a consecuencia de isquemia, debido a una obstrucción fuera de lo
normal en el árbol arterial.
Infarto: indica hinchar o llenar.
Etiología:
1. Obstrucción de una arteria por émbolos o trombos
2. Obstrucción de tipo intramural o parietal. Ateroma.
3. Obstrucción por causa extraparietal.
Patogénesis:
- Infarto rojo: se produce debido a una severa obstrucción del lumen vascular, seguida de aporte
sanguíneo en abundante cantidad vía circulación colateral.
- Infarto hemorrágico: debido a la hipoxia, se produce aumento de la permeabilidad y se origina
hemorragia por diapedesis.

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- Infarto anémico o pálido cuando los eritrocitos se destruyen y su Hb difunde dentro de los tejidos
circundantes, el área infartada pierde su color rojo intenso y se aprecia anémica o pálida.
- Infartos renales: siempre presentan aspecto cuniforme (como cuña).
- Infartos del Bazo: son generalmente rojos y se presentan en los bordes, donde la circulación es
pobre.
- Infarto cardíaco: se presentan en el miocardio. Los infartos cardíacos son poco frecuentes en los
animales, ya que no sufren arterioesclerosis.
- Infartos hepáticos: son poco frecuentes ya que el hígado posee doble aporte sanguíneo. Para que se
produzcan deben obstruirse la vena porta y la arteria hepática.
- Infartos intestinales: presentan aspecto de circunferencia completa, en forma de anillo. Los
infartos intestinales casi siempre son rojos, ya que el animal muere precozmente.
- Infartos pulmonares: son muy comunes, a pesar de existir doble circulación.
- Infartos cerebrales: son frecuentes en perros.
Significado: La importancia del infarto depende de su localización y tamaño.
1. Muerte del tejido irrigado.
2. Organización del infarto y producción de cicatriz si no hay muerte.
3. Puede haber shock, por la liberación de histamina proveniente del área infartada.
4. Invasión bacteriana.
EDEMA
Es un aumento en la cantidad de líquido en los espacios intercelulares o cavidades corporales.
- Hidrocefalia: es la acumulación del líquido cefaloraquídeo en las cavidades ventriculares.
- Hidrotórax: acumulación de líquido entre la pleura parietal y visceral.
- Hidroperitoneo (ascitis): presencia de líquido en la cavidad abdominal.
- Hidropericardio: presencia de líquido en el saco pericárdico.
- Hidrocele: acumulación de líquido en la serosa testicular.
- Anasarca: edema generalizado.
- Deg. hidrópica: edema intracelular.
Etiología del edema:
1. Aumento de la permeabilidad endotelial.
2. Aumento de la presión hidrostática de la sangre.
3. Disminución de la presión coloidosmótica por deficiencia de proteínas plasmáticas.
4. Obstrucción linfática Inflamatoria
No inflamatoria
Local
EDEMA Cardíaco
General Renal
Parasitario
Aspecto Macroscópico: Al poner el dedo en el órgano afectado, la impresión digital queda marcada.

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SHOCK
Es un trastorno circulatorio caracterizado por una disminución total del volumen sanguíneo,
decremento de la velocidad y hemoconcentración. En el shock el corazón trabaja con poca
sangre, también se podría decir que el individuo se desangra en sus propios capilares.
Shock primario:
Se presenta inmediatamente después de una lesión. Está asociado con violencia, miedo, crisis
emocionales. Además, de manipulaciones de las vísceras.
Shock secundario:
Se presenta después de un período de incubación de varias horas. Está asociado con golpes,
especialmente a nivel de pecho y abdomen.
Factores predisponentes: Fríos, fatiga, depresión, anestésicos, etc.
Patogénesis:
El shock primario es causado por una parálisis refleja de los capilares, lo cual origina dilatación capilar.
La histamina producida en un área lesionada, es responsable de la dilatación de los capilares.
Bajo condiciones normales, sólo una porción de los capilares en el cuerpo está llena con sangre, cuando
los capilares se dilatan en todo el organismo, existe suficiente espacio en la red capilar para que toda la
sangre del organismo pueda estar contenida dentro de los capilares.
Agentes Etiológicos:
Mecánicos, térmicos Influencia Nerviosa
Lesión celular HISTAMINA Pared capilar
(hipoxia)
Disminución de la Dilatación edema capilar
Potencia cardíaca y hemoconcentración.
Hemorragia
Aspecto Macroscópico:
1. Capilares dilatados con sangre.
2. Edema
3. Las células y las fibras están separadas por el exudado.
Significado y resultado: Si el círculo vicioso no se rompe se produce la muerte.

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TRASTORNOS DEL CRECIMIENTO CELULAR
III. GENERALIDADES
Crecimiento: Aumento del volumen de sustancias específicas en aspecto funcional y estructural a nivel
celular, de tejidos u órganos.
No incluye aumento del volumen debido a depósitos de grasa y glicógeno aunque originen "crecimiento".
Organismos unicelulares: Crecimiento por aumento del volumen celular.
Organismos pluricelulares: Crecimiento por aumento del volumen celular y del número celular (mitosis).
II. ALTERACIONES CUANTITATIVAS:
1. AGENESIA: Falta de un órgano con ausencia de esbozo embrionario, por falta de información
genética.
2. APLASIA: Falta completa de desarrollo de un órgano o parte del cuerpo, persistiendo el esbozo
embrionario. Algunas veces en el área donde la estructura anatómica debiera haber estado, hay una masa
de grasa o tejido conectivo. La aplasia es comúnmente vista en órganos pares (riñones, gónadas, adrenales)
siendo en estos casos compatible con la vida. Si se produce en órganos únicos (corazón, hipófisis,
intestinos) es incompatible con la vida.
Etiología: Causas genéticas, muerte accidental de una célula en cierto punto crítico durante la ontogénesis
y enfermedades, particularmente virales, que afectan a la madre durante determinadas etapas de la
gestación.
3. HIPOPLASIA: Es la incapacidad de un tejido u órgano para alcanzar su tamaño adulto normal. Es
un trastorno menos severo que la aplasia. En el tejido hipoplásico las células no son tan grandes como las
normales, pueden ser menores en número o puede haber una desproporción entre tejido parenquimatoso y
estroma, siendo mayor éste último.
Etiología:
a) Infección viral: - Al haber infección de la gata preñada con el virus de la Panleucopenia
Felina puede producirse Hipoplasia Cerebelar en los gatitos.
- Al haber infección de una vaca preñada con el virus de la Diarrea Viral
Bovina/Enfermedad Mucosa (DVB/EM) puede producirse Hipoplasia
Cerebelar en el ternero.
b) Isquemia: (Falta de irrigación sanguínea): Si hay obstrucción al flujo de sangre en una arteria que irriga
un órgano en crecimiento, dicho órgano no podrá desarrollarse adecuadamente.
c) Inervación inadecuada: Al haber una inervación inadecuada de un órgano en crecimiento, éste no se
desarrollará adecuadamente. Ej. parálisis infantil del hombre.
d) Desnutrición: La falta de un suministro nutritivo adecuado en la madre gestante (proteínas, vitaminas)
producirá un desarrollo incompleto en el feto.
OJO: El daño tisular presente en la hipoplasia es permanente.
OJO: La hipoplasia es un trastorno irreversible del crecimiento.

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4. ATROFIA: Es la disminución adquirida del tamaño de un tejido u órgano que ha alcanzado su
desarrollo total o maduro. Es un cambio regresivo, que resulta de una reducción en el tamaño celular, de
una disminución en el número total de células o ambas.
Macroscópico: Hay disminución de tamaño del órgano o tejido afectado, el cual se caracteriza por una
consistencia firme, debido a la pérdida del parénquima y retracción del estroma.
Excepciones: Existen algunos procesos patológicos que cursan con atrofia, pero no causan disminución
del tamaño del órgano: - Amiloidosis (bazo, riñón, hígado).
- Tumores infiltrativos.
- Sustitución del parénquima por tejido graso (lipomatosis intersticial).
Anatómicamente la atrofia puede ser:
a) Atrofia local: afecta a un órgano determinado o una parte de él.
b) Atrofia sistémica: afecta a un sistema determinado.
c) Atrofia total: compromete a todo el organismo (caquexia).
Tipos de atrofia:
A. Atrofia fisiológica: Afecta a ciertos órganos en todos los individuos, como parte del proceso
normal de senectud (involución) o como parte de un proceso fisiológico.
a. Atrofia senil: Afecta a cerebro, corazón, hígado, piel, esqueleto, órganos genitales, etc. Es
una atrofia total.
Etiología: Disminución del trabajo celular.
Menor estimulación hormonal.
Reducción del metabolismo.
Reducción de la regeneración fisiológica.
Reducción de la irrigación sanguínea.
b. Atrofia del timo: Atrofia local, se presenta en la pubertad.
c. Atrofia post parto del útero: Atrofia local (en el sentido estricto sería una involución).
d. Atrofia post lactancia de la glándula mamaria: Atrofia sistémica.
B. Atrofia patológica: Han sido catalogadas sobre la base de aparentes causas físicas.
a. Atrofia por inanición: Es una atrofia total. Conduce a una caquexia.
Etiología: Causas exógenas: - carencia de alimento.
Causas endógenas: - presencia de neoplasias.
- mala digestión.
- mala absorción.
Catabolismo de: - depósitos de glicógeno.
- depósitos de grasa.
- proteínas-->hipoproteinemia-->disminución de la
presión coloido-osmótica (se produce edema).
b. Atrofia por desuso o inactividad: Puede ser sistémica o local. La inactividad o
disminución de la función de un tejido u órgano lleva a una reducción de su tamaño. Influencias
externas, tales como: enyesado de una extremidad o interrupción de la inervación muscular, llevan
a atrofia de los grupos musculares afectados. La obstrucción de conductos de glándulas lleva a la
disminución de su función y atrofia posterior.
c. Atrofia por isquemia: Si el aporte sanguíneo a un órgano o tejido se reduce bajo los
niveles críticos, las células afectadas y el órgano experimentan atrofia. Se observa comúnmente en
cerebro y riñones.
Etiología: Tumores, quistes, congestión crónica, trastornos vasculares.

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d. Atrofia por presión: La presión persistente sobre un órgano o tejido producirá
eventualmente atrofia de la estructura afectada. Puede haber acción directa sobre las células o sobre
vasos sanguíneos (atrofia por isquemia).
e. Atrofia por exhausto: Una sobrecarga prolongada de trabajo de un órgano endocrino,
puede ser seguida de atrofia. La demanda continua sobre los adrenales, hipófisis o tiroides, será
seguida al principio por agrandamiento del órgano, pero eventualmente terminará con una pérdida
progresiva de los elementos del parénquima.
f. Atrofia endocrina: Los órganos que dependen de la estimulación hormonal de otros
órganos para mantener su estructura normal, se atrofian cuando hay disminución o falta de sus
hormonas tróficas.
g. Atrofias específicas:
Atrofia parda: Concentración de lipofucsina en los extremos de
células atrofiadas en organismos de edad avanzada o caquécticos
(hígado, corazón, cerebro y testículo).
Atrofia serosa, degeneración mucoide o gelatinosa: Importante lesión
que se descubre al examen postmortem, desaparecen los depósitos de
grasa corporal, siendo sustituida la grasa por una sustancia mucoide de
color amarillento con aspecto edematoso o gelatinoso. Es un muy buen
indicador de un estado de caquexia y se observa mejor en corazón,
alrededor de los riñones, en mesenterio y médula ósea.
OJO: La región atrofiada puede retornar a la normalidad o cerca de los normal, siempre y
cuando la causa sea eliminada antes que las células atróficas desaparezcan totalmente.
OJO: El tejido atrófico pierde la capacidad para desempeñar sus funciones normales.
5. HIPERTROFIA: Consiste en un aumento de tamaño de un órgano o tejido, como resultado de un
aumento del tamaño celular. Hipertrofia puede presentarse en todos los órganos y tejidos, pero se
encuentra en forma pura, sólo en aquellos tejidos compuestos por células que no se reproducen.
Hipertrofia fisiológica: Musculatura esquelética (producto del trabajo muscular).
Miocardio (corazón de atleta).
Hipertrofia patológica: Por daño mecánico.
Por compensación (para compensar una función reducida o pérdida).
6. HIPERPLASIA: Aumento del tamaño de un órgano o tejido por aumento del número de sus células.
Está presente sólo en los órganos cuyas células se regeneran.
a.- Hiperplasia difusa: es la más frecuente, involucra a un órgano en su totalidad.
b.- Hiperplasia nodular: se presenta en un área focal de un órgano.
c.- Hiperplasia quística: Hiperplasia de una mucosa secretora, se producen repliegues que
dificultan el flujo de las secreciones que también van a estar aumentadas, produciéndose
quistes de retención (próstata por ej.).
III. ALTERACIONES CUALITATIVAS:
1. METAPLASIA: Es la transformación de un tejido en otro tejido, pero dentro de una misma hoja
embrionaria. Ocurre una transformación de un tipo celular en otro más especializado de acuerdo a la
nueva función. Se presenta en células epiteliales y del tejido conectivo.

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OJO: La metaplasia puede ser reversible (en algunos casos) si desaparece la etiología.
Metaplasia epitelial: Generalmente ocurre en epitelios expuestos a traumas mecánicos o irritación
prolongada por inflamaciones crónicas, también se observa como consecuencia de una deficiencia
de vitamina A. Generalmente hay cambios de un epitelio columnar o cúbico a epitelio escamoso
estratificado.
Metaplasia del tejido conectivo:
Edad: tejido conectivo aórtico se transforma en cartílago.
tejido de duramadre se transforma en hueso
tejido cartilaginoso (pabellón auricular, por ej.) se transforma en hueso.
Inflamación Crónica: tejido conectivo se transforma en hueso.
2. DISPLASIA: Desarrollo anormal o desordenado de células y tejidos. Puede presentarse a nivel fetal,
neonatal o en tejidos adultos que son continuamente reemplazados.
Alteración en las células caracterizada por variación en tamaño, forma y organización celular.
Estos cambios comprometan el tamaño y forma nuclear y sus características tintoriales (en los cortes
histológicos). La orientación celular generalmente se pierde. Las alteraciones celulares se aproximan a los
rasgos cancerosos, pero no lo consiguen. Generalmente está referido al epitelio. Está asociada con
irritación crónica, inflamación y trastornos nutritivos. También existen causas genéticas como la displasia
de la articulación coxofemoral en el perro ovejero alemán.
OJO: La displasia se considera irreversible y, en algunos casos, puede progresar llegando a ser
francamente cancerosa.
3. ANAPLASIA: Marcado cambio regresivo celular hacia tipos celulares más primitivos
(embrionarios). Es el mejor criterio de malignidad de los tumores. Se observan marcadas alteraciones en
la arquitectura histológica, perdiéndose las características tisulares diferenciadas Se compromete el tamaño
y forma celular, así como el tamaño, forma, características de la cromatina y detalles mitóticos del núcleo.
La multiplicación y crecimiento celulares son desordenados.
IV. ALTERACIONES ESTRUCTURALES:
METALAXIA: Cambio de la estructura arquitectónica de un tejido (esqueleto), producto de cambios
en la función del órgano. Después de una fractura se producen alteraciones de las fuerzas estático-
mecánicas de los huesos lo que lleva a transformación de las trabéculas esponjosas.
V. REGENERACIÓN Y REPARACIÓN
Ambos son procesos de reemplazo de células pérdidas.
1. REGENERACIÓN: Es el reemplazo de células perdidas por células del mismo tipo.
a) Regeneración fisiológica: Reemplazo de células fisiológicamente gastadas
(maduras) en tejidos que poseen células con capacidad de multiplicación (piel; mucosas).

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b) Regeneración patológica: Reemplazo de tejidos dañados por células del tejido
original por proliferación de células propias o diferenciación de células no diferenciadas.
2. REPARACIÓN: Reemplazo de células perdidas por células de diferente tipo estructural y funcional:
sustitución del tejido original por tejido conectivo, originando una cicatriz. La cicatriz no tiene
las mismas características histológicas ni puede cumplir las funciones del tejido original, solo es
una reparación.
OJO: Cuando no hay regeneración hay reparación.
Fases de la reparación:
Fase exudativa: eliminación del tejido muerto.
hiperemia activa de la periferia.
exudación (plasma, células).
Fase proliferativa: fagocitosis (neutrófilos, macrófagos)
tejido de granulación (infiltración celular).
formación de tejido fibroso:
diferenciación de fibroblastos.
formación de fibras colágenas.
cicatrización (retracción).
queloide (formación excesiva).
PIEL: Reparación por primera intensión: cicatrización rápida (corte).
Reparación por segunda intensión: proceso retardado por complicaciones
(infección).

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