Relación de pacientes con el personal de enfermeria.pptx
Introducción a la patología
1. INTRODUCCIÓN A LA PATOLOGÍA
UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MÉXICO
FACULTAD DE MEDICINA VETERINARIA Y
ZOOTECNIA
DEPARTAMENTO DE PATOLOGÍA
PATOLOGÍA GENERAL
DRA. SAMANTA E. ROMERO
SILVA
2. Por siglos, la Patología ha sido
considerada como la piedra angular de la
medicina.
Desde el punto de vista académico, es
parte fundamental en la preparación de
los estudiantes para la clínica y la
cirugía.
3. La PatologíaPatología es el conocimiento
fundamental de la enfermedad en
un individuo vivo.
La Patología, como estudio
científico de la enfermedad, da
seguimiento al proceso mórbido
desde su inicio hasta su
terminación e investiga las
lesiones que se producen.
5. DE ACUERDO CON EL
DICCIONARIO ES:
“El estudio de la naturaleza esencial de la
enfermedad, en particular de las
consecuencias morfológicas y funcionales”
6. PATOLOGÍA
Es la ciencia que estudia la causa y el desarrollo de
los cambios funcionales y estructurales que
ocurren en los organismos enfermos.
La Patología es la disciplina que tiende el puente
entre las ciencias básicas y la Medicina clínica.
7. PATOLOGÍA GENERAL
Involucra el estudio de los mecanismos por los cuales los
tejidos son dañados y desarrollan cambios estructurales.
Provee los principios básicos que nos permiten
entender las enfermedades.
9. La patología es el puente que une a las ciencias básicas y a las
clínicas:
Anatomía
Biología celular
Biología tisular
Bioquímica
Fisiología
Microbiología
Inmunología
Patología Medicina
12. ASIRIOS (2100 A.C.)
• Importancia militar de los caballos.
• Desarrollo de la medicina
veterinaria, reglamentación
práctica.
•
• La medicina veterinaria se
menciona en la historia escrita.
14. GRIEGOS
Aristóteles
(384-323 a.C.)
Padre de la anatomía moderna y
la fisiología.
Disecó animales para su
estudio.
Estudió el desarrollo y
crecimiento de la vida animal.
15. ROMANOS
Cornelius Celsus
(30 a.C. – 38 d.C.)
Noble romano interesado en la
medicina.
Escribió 8 volúmenes sobre
observaciones médicas.
Signos cardinales de la
inflamación (calor, tumor, rubor
y dolor) .
16. ROMANOS
Claudio Galeno
(131-206 d.C.)
Agregó el quinto signo
cardinal de la
inflamación (laesa
functio = pérdida de la
función).
Conceptos de inspección
antemortem y
posmortem de animales
antes de su consumo.
18. RENACIMIENTO EUROPEO
Giovanni Battista
Morgagni
(1682-1771)
Publicó el libro “Los asientos y
causas de la enfermedad” (De
sedibus et causis morborum per
anatomem indagatis).
Registró 700 autopsias completas.
Relación de manifestación clínica
con lesiones.
Fundador de la anatomía
19. FUNDACIÓN PRIMERA ESCUELA DE
MEDICINA VETERINARIA
Luis XV firma decreto real en 1671.
Establecida en Lyon, Francia.
Claude Bourselat su primer director.
Años después otras escuelas en Europa.
22. PATOLOGÍA EN ALEMANIA
Johannes Mueller
(1801-1858)
Examen de tejidos al microscopio.
Cambios estructurales tisulares.
Publicó: “La forma y estructura fina
de los tumores morbosos” .
Tuvo como alumno a Rudolph
Virchow.
23. PATOLOGÍA EN ALEMANIA
Rudolph Virchow
(1821-1902)
El organismo está constituido de células.
La célula es la sede de las alteraciones tisulares en las
enfermedades .
En 1848 publicó: “Patología Celular” que estableció las
bases formales de la patología humana y veterinaria.
Inventó términos como: trombosis, embolismo,
degeneración.
Enfatizó en la necesidad de examen posmortem de
animales.
Desconoció las aportaciones microbiológicas de Louis
24. PATOLOGÍA EN ALEMANIA
Julius Conenheim
(1839-1884)
Creador de la patología experimental moderna.
Experimento de cambios vasculares y celulares en el
mesenterio de la rana al aplicar ácido acético.
Vasodilatación, acumulación de leucocitos.
26. PATOLOGÍA VETERINARIA EN MÉXICO
Fundación de la Escuela de Medicina Veterinaria 17 de agosto
de 1853.
MC. Agustín Zepeda, patólogo médico, impartió cátedra hasta
1877.
MC. Mucio Maycot (1893) impartía: Patología General,
Medicina Legal y Anatomía Patológica.
27. PATOLOGÍA VETERINARIA EN MÉXICO
MV. Eutimio López Vallejo (1914) impartía la cátedra y
publicó su libro: “Elementos de Patología Veterinaria”.
MC. Isaac Ochoterena (1918) impartió la cátedra.
MV. José Felipe Rulfo (1923-1926) impartió la cátedra.
MV. Daniel Mercado García (1927) continuo con la
cátedra.
28. PATOLOGÍA VETERINARIA EN MÉXICO
Manuel H Sarvide
Profesor titular en 1934 de histología y anatomía
patológica.
Impulsó de manera definitiva la patología veterinaria en
México.
Publicó “Citología Cancerosa”, descripción de neoplasias
veterinarias.
Descripción inicial de enfermedades en México.
Alumna Aline Schunemann.
29. PATOLOGÍA VETERINARIA EN MÉXICO
Aline Schunemann
Profesora emérita de la UNAM.
Consolidó la patología veterinaria en
México.
Formación de profesores en el
extranjero.
Posgrado en patología veterinaria.
Archivo de casos (tejidos e imágenes).
Mejora de rastros del país.
Trato humanitario a los animales.
34. PATOLOGÍA ANATÓMICA: Estudia los cambios
tisulares, utilizando la patología MACROSCÓPICA
(NECROPSIA), O MICROSCÓPICA
(HISTOPATOLOGÍA), para identificar la naturaleza de las
enfermedades.
PATOLOGÍA CLÍNICA: Se aplica a la solución de
problemas clínicos mediante el uso de métodos de laboratorio
(hematología, química sanguínea, exámenes de orina,
endocrinología clínica) basados en el estudio físico y químico
de los líquidos corporales.
35. PATOLOGÍA COMPARADA: Es el estudio de la
patología de las enfermedades de los animales domésticos y
silvestres, y su relación con Patología humana.
PATOLOGÍA EXPERIMENTAL: Manipula, analiza y
reproduce anormalidades estructurales y funcionales, para el
mejor entendimiento de los mecanismos asociados a una
enfermedad.
36. PATOLOGÍA MOLECULAR: Involucra el
conocimiento de las bases genéticas y
moleculares de las enfermedades. Es un área
importante en la práctica de la Patología
moderna, que ha emergido gracias a los
avances en biotecnología que permiten el
análisis de los ácidos nucléicos y del material
genético.
37. HOMEOSTASIS: Es la capacidad del organismo de
conservar las constantes fisiológicas dentro de un
margen estrecho, ante cambios y agresiones
procedentes del ambiente interno o externo.
SALUD: Es el estado de funcionamiento armónico de
todo el organismo de un individuo, controlado por la
homeostasis y los mecanismos de defensa.
38. ENFERMEDAD: Es el desequilibrio funcional del
organismo de un individuo por agresión de un agente externo
o por alteración del propio organismo, que no ha podido ser
compensado por los mecanismos de homeostasis.
SIGNO: Es la manifestación de enfermedad perceptible por
el médico a través de la exploración clínica. p.e. claudicación,
vómito, diarrea, etc.
39. SÍNTOMA: Es la manifestación de enfermedad sólo
perceptible por el paciente.
SÍNDROME: Conjunto de signos y síntomas comunes a
un grupo de enfermedades pero insuficientes para establecer
el diagnóstico etiológico.
LESIÓN: Alteración morfológica macroscópica o
microscópica de un tejido.
LESIÓN PATOGNOMÓNICA: Alteración
morfológica específica y exclusiva de una enfermedad, p.e.
corpúsculos de Negri (cuerpos de inclusión
intracitoplasmáticos) en células del sistema nervioso central,
en la rabia.
41. NECROPSIA: Es el estudio sistemático, macroscópico de
los órganos y tejidos de un cadáver.
BIOPSIA: Es el estudio microscópico de un fragmento de
tejido obtenido de un animal vivo.
CITOLOGÍA: Es el estudio microscópico de un grupo de
células aisladas, procedentes de un tejido o de líquidos
corporales.
PATOGENIA: Es el estudio del desarrollo de las
enfermedades, desde su inicio hasta su resolución.
RESOLUCIÓN: Forma de terminación de una
enfermedad, puede culminar en recuperación total, parcial o
muerte.
42. ALTERACIÓN O TRASTORNO: Cambio o
modificación, con respecto a lo normal. Cambio en la
naturaleza, forma o cualidades de un cuerpo o substancia.
PRONÓSTICO: Predicción del tipo de resolución de una
enfermedad.
AGENTE ETIOLÓGICO O CAUSAL: Factor
ambiental que provoca un desequilibrio funcional en el
individuo o una lesión tisular.
SECUELA: Estado morboso consecutivo a una
enfermedad.
PROCESO AGUDO: Presentación del cuadro de una
enfermedad en pocos minutos u horas.
43. PROCESO CRÓNICO: Presentación de una
enfermedad que va desde semanas hasta meses.
DIAGNÓSTICO: Identificación del proceso o
enfermedad especifica.
DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO: Conclusión e
identificación del agente que originó la enfermedad.
DIAGNÓSTICO MORFOLÓGICO: Descripción
macroscópica o histológica de los tejidos afectados en la
enfermedad.
51. HEMATOXILINA Y EOSINA (H-E)
Estructuras
BASÓFILAS,
como los
núcleos, se tiñen
de color AZUL o
MORADO con la
hematoxilina.
Eosina tiñe de
ROSA más o
menos intenso
estructuras
ACIDÓFILAS,
como las fibras
de colágeno.
52. Células musculares lisas peritubulares en la cabeza de epidídimo de conejo. 400x.
Revista chilena de anatomía. versión impresa ISSN 0716-9868
Rev. chil. anat. v.20 n.3 Temuco 2002. doi: 10.4067/S0716-98682002000300006 . Rev. Chil. Anat., 20(3):269-274, 2002.
ESTUDIOS HISTOLÓGICO E HISTOQUÍMICO DEL EPIDÍDIMO DE CONEJO (Oryctolagus cuniculus)
HISTOLOGIC AND HISTOCHEMICAL STUDIES OF THE EPIDIDYMIS OF RABBIT (Oryctolagus cuniculus)
Roxana Parra & Mariano del Sol
PARRA, R. & DEL SOL, M. Estudios histológico e histoquímico del epidídimo de conejo (Oryctolagus cuniculus). Rev. Chil. Anat., 20(3):269-274, 2002.
TRICRÓMICA DE MASSON
54. ÁCIDO FOSFOTÚNGSTICO-HEMATOXILINA (PTAH: MALLORY'S PHOSPHOTUNGSTIC
ACID HAEMATOXYLIN)
Para la demostración, principalmente, de la presencia de FIBRINA, de
ESTRIACIONES MUSCULARES y de muchas estructuras del SNC.
Hematoxilina ácida fosfotúngstica
• ESTRIACIONES MUSCULARES, FIBRAS DE NEUROGLIA: azul obscuro.
• FIBRINA: azul obscuro.
• NÚCLEOS: azul.
• MIELINA: azul claro.
• COLÁGENO, OSTEOIDE, CARTÍLAGO, FIBRAS ELÁSTICAS: marrón
obscuro/rojo.
• CITOPLASMAS: marrón rosáceo pálido.
55. ÁCIDO PERYÓDICO DE SCHIFF
(PAS)-AZUL ALCIANO
DETECCIÓN DE HIDRATOS DE CARBONO
56. TIÑE: todo tipo de carbohidratos (polisacáridos, como el
glucógeno, mucopolisacáridos, glucolípidos,
glucoproteínas etc.).
Imagen: epidermis de
trucha, Salmo trutta fario.
Carbohidratos en
color púrpura.
60. PLATA METENAMINA GOMORI
Para HONGOS. Se tiñen los POLISACÁRIDOS de la PARED CELULAR de los
hongos.
Positividad en las pseudohifas septadas y ramificadas y en el
citoplasma de los macrófagos. Ganglio linfático. 400x.
61. AZUL DE TOLUIDINA
Se usa frecuentemente para teñir tejido nervioso, donde
tiñe la heterocromatina y los gránulos de Nissl
(acúmulos de cisternas de retículo endoplásmico rugoso
de los somas neuronales), así como las fibras nerviosas
amielínicas y células de glía.
Soma neuronal del asta ventral de la médula espinal
de rata.
62. Tiñe por ejemplo:
En cartílago joven: condroblastos y matriz
inmadura.
AZUL DE TOLUIDINA
Gránulos de
las células
cebadas.
65. BIOLOGÍA MOLECULAR
Detectan la presencia de la secuencia de un gen
(DNA) o su expresión en una célula (RNAm,
ptoteínas).
Hibridación in situ: detecta RNAm, que indica
expresión de un gen y ∴ síntesis de determinada
proteína.
PCR = reacción en cadena de la polimerasa. Se
basan en la capacidad de apareamiento de las
bases de un segmento de ácido nucleico (ADN ó
ARN).
Western Blot: Detecta la presencia de una
proteína determinada, con base en su peso
molecular
67. FACTOR
ETIOLÓGICO
FACTOR
PREDISPONENTE
FACTOR
DESENCADENANTE
b) EXTRÍNSECO
a) INTRÍNSECO
b) EXTRÍNSECO
a) INTRÍNSECO
a) ESPECIE
b) EDAD
c) RAZA
d) COLOR
e) IDIOSINCRACIA
a) Cálidos o tropicales (Temperatura superior a 18ºC todo el año
)
b) Secos (extremosos)
c) Templados (algún mes inferior a 18º C)
d) Fríos (algún mes inferior 0ºC)
e) Polar (ningún mes superior a 0ºC)
ANORMALIDADES GENÉTICAS
a) Autosomal
b) Ligada al sexo
c) Dominante
d) Recesiva, etc
BIOLÓGICOS
a) Virus
b) Bacterias
c) Parásitos, etc.
QUÍMICOS
EXÓGENOS
Toxinas, venenos, drogas, medicamentos
ENDÓGENOS
Metabolitos, radicales libres, etc.
a) Mecánicos
b) Térmicas
c) Presión Atmosférica
d) Actínicas
a) Calor
b) FríoFÍSICOS
1. Contusión
2. Laceración
3. Incisión
Aumento o disminución
a) Radiaciones solares
b) Radiaciones ionizantes
69. TRAUMATISMO
Aplicación de una fuerza súbita violenta, que
produce aplastamiento o separación de los
tejidos.
70. PRESIÓN
Fuerza física más leve que un traumatismo, pero que
actúa por un tiempo mayor provocando compresión
de vasos sanguíneas e hipoxia. Ejem. Postración
prolongada.
71. OBSTRUCCIÓN
Es el cierre parcial o total de la luz de un órgano
hueco.
Urolitos, cuerpos extraños, parásitos, etc.
UROLITIASIS EN COBAYO
72. CONTUSIÓN
Resultado de un traumatismo en el cual no
hay pérdida de continuidad en la piel, pero en
los tejidos subyacentes los capilares están
rotos y la sangre escapa Ejem: Hematoma.
76. PROLAPSO
Es la salida de un órgano a través de una
abertura natural.
Prolapso de útero, del recto.
77. EVENTRACIÓN
Es la salida de un órgano a través de una
desgarradura en la pared abdominal.
78. HERNIA
Salida de un órgano a través de un orificio
natural o artificial, quedando cubierto por su
serosa.
79. TORSIÓN
Es la rotación de un órgano sobre si mismo o
alrededor de su eje mayor.
Torsión de abomaso, del intestino.
80. ESGUINCE
Lesión de una articulación en la relación
anatómica de los huesos se mantiene, pero
hay estiramiento y desgarro de los
ligamentos.
LuxaciónLuxación
Lesión de una articulación en la cual la
relación anatómica de las estructuras óseas
se pierde.
82. RUPTURA
Lesión en la cual los tejidos son excesivamente
distendidos, provocando separación de sus fibras.
Ruptura de estómago, ruptura de la cápsula hepática.
83. INCISIÓN
Es una herida, larga, estrecha, producida por
un objeto afilado.
Incisión quirúrgica.
ConcusiónConcusión
Pérdida de la conciencia y la actividad refleja
por un golpe súbito y violento en la cabeza.
84. LACERACIÓN
Herida producida por un objeto relativamente
romo en la cual hay desgarramiento y
desprendimiento de los tejidos.
Heridas por alambres.
La calcificación de la túnica media de los grandes vasos es la enfermedad vascular más frecuente en reptiles, especialmente en saurios herbívoros como los iguánidos. Suele obedecer a dietas excesivamente ricas en Ca y vitamina D3 como por ejemplo en dietas a base de pienso de perro, gato o primates. También se puede presentar en el hiperparatiroidismo ya sea primario, o secundario nutricional o renal (por retención de fósforo). La lesión consiste en una mineralización con depósito de microcristales de fosfato cálcico en tejidos blandos. Aquellos tejidos ricos en fibras musculares lisas son especialmente sensibles. Por otra parte, dado que la elastina es el tejido conectivo más susceptible de padecer mineralización patológica ello explica la frecuente mineralización de las membranas basales de los vasos sanguíneos y de otros órganos tapizados por epitelios. La calcificación puede afectar a los grandes vasos como aorta y vena cava, así como a pulmón, riñón, bazo y estómago, pudiendo desencadenar una muerte súbita debido a afectación miocárdica o aneurismas. Histológicamente se puede detectar el depósito de calcio mediante la tinción de Von Kossa