Medicina Veterinaria

1. J U L I A N A Z A PATA . M V, M S C
C U R S O S I S T E M A S
O R G Á N I C O S I
E S C U E L A M E D I C I N A
V E T E R I N A R I A
PATOLOGÍA SISTEMA
MUSCULOESQUELÉTICO

2. Sistema
Musculoesquelético
Tejido Óseo
Tejido Cartilaginoso
Tejido Conjuntivo
Protege el SNC, el aparato cardiorespiratorio y aloja la
médula ósea.
Almacena Minerales y es esencial para la postura y la
locomoción.
Según su estructura histológica – Huesos esponjosos y
compactos.

3. HUESO
Tejido: osteocitos, osteoblastos, osteoclastos,
condrocitos, condroblastos, matriz ósea. Contínua
Remodelación
Respuesta al daño:
• Alteración de la osificación endocondral
• Cambio en la forma
• Alteración de la masa ósea.
• Formando Hueso.

4. Enfermedades de Hueso y
cartílago
Osteodisplasia
s
Osteodistrofias
Trastornos
Inflamatorios
Trastornos
Degenerativos
Neoplasias
Trastornos en la
formación
embrionaria del
hueso
Trastornos
Nutricionales o
metabólicos

5. TRASTORNOS DEL DESARROLLO
• Displasia
• Hipoplasia
• Agenesia
• Diafisis
• Epifisis
• Metafisis
• Matriz ósea

6. TRASTORNOS DEL DESARROLLO
Trastornos del
Desarrollo
OSTEODISPLASI
AS
Condrodisplasia.
Osteogénesis imperfecta.
Osteopetrosis congénita.
Locales
Generalizadas
Agenesias e
hipoplasias
Osteodisplasias
posturales

7. CONDRODISPLASIA
Falla o defecto en el crecimiento del
cartílago
Especies afectadas: Bovinos
(Dexter, Telemark, Holstein, Jersey)
y en perros (Poodle y Scottish
Terrier). “animal bulldog”.
Según la gravedad puede llegar a
término o ser abortado

8. CONDRODISPLASIA NO LETAL O
DISPLASIA EPIFISIARIA:
En caninos, Razas: Poodle miniatura, Basset Hound y
Dachshund.
Causa: gen autosómico recesivo
Características: los huesos largos presentan extremos
redondeados y las diáfisis son cortas y anchas. La
osificación central también esta retardada.

9. CONDRODISPLASIA DEL ALASKA
MALAMUTE.
• Causa: gen autosómico recesivo
• Característica: extremidades cortas y
cabeza y cuerpo normal.

10. TRASTORNOS DEL DESARROLLO
Trastornos del
Desarrollo
OSTEODISPLASI
AS
Condrodisplasia.
Osteogénesis imperfecta.
Osteopetrosis congénita.
Locales
Generalizadas
Agenesias e
hipoplasias
Osteodisplasias
posturales

11. OSTEOGÉNESIS IMPERFECTA
(FRAGILIDAD ÓSEA)
Especies: humanos, caninos y felinos.
Causa: genética
Macro: hay predisposición a fracturas óseas tanto in útero
como en la vida postnatal.
Lesión microscópica: mayor cantidad de células y menor
de matriz ósea. deficiencia en la síntesis de colágeno
por parte de los osteoblastos, trabéculas separadas por
grandes espacios que le dan un aspecto poroso al hueso.

12. OSTEOPETROSIS CONGÉNITA
(OSTEOSCLEROSIS, HUESO DE
MÁRMOL):
Falla de los osteoclastos para reabsorber
y modelar las trabéculas primarias. Los
huesos afectados son densos y no tienen
cavidad medular.
Especie: Humano, bovino (Aberdeen Angus),
caninos y conejos.
Causa: Desconocida.
Los huesos largos de las extremidades son
cortos y las epífisis son muy anchas. La corteza
del hueso es demasiado gruesa y el canal
medular casi obliterado- Anemia
.

13. TRASTORNOS DEL DESARROLLO
Trastornos del
Desarrollo
OSTEODISPLASI
AS
Condrodisplasia.
Osteogénesis imperfecta.
Osteopetrosis congénita.
Locales
Generalizadas
Agenesias e
hipoplasias
Osteodisplasias
posturales

14. AGENESIAS E HIPOPLASIAS
Son numerosas las anomalías que afectan solo a
algunos huesos del esqueleto sin que esté alterado
el desarrollo o el crecimiento de los demás.

15. EXTREMIDADES:
Malformación Significado
Amelia Ausencia de los 4 miembros
Abraquia Miembros anteriores
Apodia Miembros posteriores
Hemimelia Segmento distal de un miembro
Micromelia Miembros pequeños
Acroteriasis Ausencia de un miembro.
Focomelia Manos o pies parecen insertarse directa/ en
el tronco.
Polimelia Aumento en el número de extremidades.
Sirenomelia Fusión de miembros posteriores (sirena)

17. DEDOS:
Malformación Significado
Sindactilia Fusión de los dedos, puede ocurrir
en uno o todos los miembros.
Polidactilia Incremento en el número de
dedos.
Ectrodactilia Separación anormal de dedos:
canino (unilateral) Felinos:
bilateral.
Adactilia Ausencia de dedos.

18. CRÁNEO
Malform. Significado
Acrania Ausencia de los huesos del cráneo o de la
mayor parte de ellos
Hemicrania Ausencia de la mitad del cráneo
Agnatia Ausencia de la mandíbula
Las fisuras se presentan en la línea media y
pueden ser:
Malformación. Significado
Craneosquisis Fisura craneal
Palatosquisis Fisura palatina.
Queilosquisis Fisura labial
Esquistorraquis Fisura en columna vertebral
Esquisto tórax Fisura en tórax

20. TRASTORNOS DEL DESARROLLO
Trastornos del
Desarrollo
OSTEODISPLASI
AS
Condrodisplasia.
Osteogénesis imperfecta.
Osteopetrosis congénita.
Locales
Generalizadas
Agenesias e
hipoplasias
Osteodisplasias
posturales

21. OSTEODISPLASIAS POSTURALES:
se reflejan en posturas anormales
Por lo general al principio del desarrollo de estos
trastornos, las vértebras no presentan lesión alguna, pero
después de un tiempo sufren deformaciones y se llegan a
anquilosar las sinartrosis intervertebrales por formarse
puentes óseos entre ellas.

22. COLUMNA VERTEBRAL:
Malform. Significado
Xifosis Curvatura anormal y permanente con
prominencia dorsal de la columna vertebral.
Lordosis Curvatura de columna vertebral de
convexidad ventral (opuesto a xifosis)
Escoliosi
s
Desviación lateral y permanente de la
columna
Tortícolis Torsión permanente del cuello hacia un lado.

23. DISPLASIA DE CADERA:
Especies: Caninos frecuentemente en los de crecimiento
rápido: Pastor Alemán y Labrador. Puede ser uni o bilateral.
Causa: Gen autosómico
Macro: se caracteriza por:
1. Cavidad acetabular poco profunda (aplanada) o incluso a
veces convexa.
2. Cabeza de fémur aplanada con un rodete engrosado que le
da aspecto de hongo.
3. Ligamento redondo y cápsula articular distendidos.

25. OSTEODISTROFIA
S
Deformaciones
óseas que surgen
de trastornos
nutricionales o
metabólicos.
Trastornos en la
calcificación de
la matriz
Raquitismo.
Osteomalacia.
Demasiada
resorción ósea
Desequilibrio
entre resorción y
neoformación
ósea
Osteodistrofia fibrosa
Osteoporosis

26. RAQUITISMO:
• Animales en crecimiento
• Falta de calcificación de la sustancia fundamental de los
cartílagos epifisiarios → falta de dureza
Causas:
Síntesis inadecuada de vit D Falta de exposición a la luz solar
Disminución en la ingestión y
absorción de vit D
Bajo o nulo aporte en la dieta
Enteropatía
Falta de Ca disponible Quelantes de Ca (tetraciclina, oxalatos)
Dieta mal balanceada (Ca/P)

28. Síntesis ineficiente
de Vit D
Deficiencia en el
aporte nutricional Trastornos en la
absorción
Demandas orgánicas
mayores: preñez,
lactancia, producción.
OSTEOMALACIA
Causas

29. Lesión que resulta de la resorción osteoclástica difusa
incrementada del hueso y su reemplazo por tejido fibroso
la causa inmediata de la osteodistrofia fibrosa es el
hiperparatiroidismo
OSTEODISTROFIA FIBROSA

30. Osteodistrofia Fibrosa
↑ Actividad
Osteoclastica y
Remplazo por Tejido
Fibroso
Hiperparatiroidismo
Secundario
Hiperparatiroidismo
Primario
Pseudohiperparatiroidismo
Hiperplasia o
Neoplasia funcional
Paratohormona
Renal
Nutricional
Tóxica
IRC
Hipocalcemia, no
hay
transformación de
vit D3
Dieta baja
en calcio
Intoxicación
por flúor

31. Disminución de la masa ósea.
Desequilibrio entre la resorción y la
síntesis ósea
• Causas:
Nutricionales
Inmovilización
Senilidad
• Hay pocos osteoblastos.
OSTEOPOROSIS

32. INFLAMACIÓN
DEL TEJIDO
ÓSEO
Periostitis
Osteomielitis
Osteitis
Aguda
Crónica
Osteofitos
Exostosis
Anquilosis
Traumas e
infecciones
Infecciosas
Staphylococcus sp
Streptococcus sp,.
E coli. Salmonella,
Brucella, Pasteurella,

33. NEOPLASIAS
Primarias Secundarias
Osteoma – Osteosarcoma.
Condroma – Condrosarcoma.
Sarcoma sinovial.
Tumor de células gigantes del
hueso.
Fibroma y
fibrosarcoma.
Rabdomioma y
rabdomiosarcoma

36. FRACTURAS

37. PATOLOGÍA MÚSCULO ESTRIADO
ESQUELÉTICO

38. MÚSCULO ESQUELÉTICO
• Funciones están muy relacionadas con los sistemas
óseo y nervioso periférico.
• Locomoción, mantenimiento de la postura normal y la
respiración.
• Se caracteriza histológicamente por la presencia de
estriaciones trasversales periódicas.

39. CONTRACCIÓN MUSCULAR
Se requiere ATP, O2 y ↑
[calcio]
El ATP se adquiere por
dos vías:
- Aerobia: glucosa →
Fosforilación Oxidativa-
- Anaerobia: Glucolisis a
partir de AGL → ATP y Acido
Láctico

40. Trastornos del
desarrollo
Enfermedades del Músculo Estriado
Esquelético
Trastornos
degenerativos
Trastornos
Inflamatorios
Neoplasias
Atrofia
Miopatía: Nutricional, Tóxica
y por sobreesfuerzo
Purulentas
Granulomatosas
Necróticas
Parasitarias
Inmunomediadas
Eosinofílicas
Polimiositis
Toxinas
Rabdomioma
Rabdomiosarcoma
Hernia Diafragmática
congénita
Hipoplasia Miofibrilar
Miotonía Congénita

41. HENDIDURA DIAFRAGMÁTICA
Congénita: caninos y equinos.
Agenesia parcial del diafragma → Hernia
diafragmática.
La adquirida se relaciona con traumas severos, bovinos
con reticulopericarditis traumática.

42. HIPOPLASIA MIOFIBRILAR
• Cerdos, aves. Hay falla de desarrollo muscular
principalmente del tren posterior. Defecto inervación?,
genética, Zearalenona. Temporal.
• Flacidez con dificultad para pararse y desplazarse,
sufren abrasiones de la piel con ulceración e infección.
No hay lesión Muscular, ↓ de
los elementos contráctiles,
miofibrillas de menor diámetro
y número.

43. TRASTORNOS DEGENERATIVOS
• El tamaño de los músculos puede variar a lo largo de la
vida de los animales.
• Depende de la frecuencia e intensidad con que se
contraen (atrofia – Hipertrofia)

44. ATROFIA
Disminución del volumen del músculo y está
relacionado con menor contratilidad.
Isquemia
Falta de
movimiento
Hipoproteinemia
Daño
Neurológico
Trastornos
endocrinos
Enfermedades
autoinmunes
Vasculitis
Decúbito
Confinamiento
Dolor
Desnutrición, IRC,
Parasitosis
Compresión
Neurotóxinas
Miastenia
Polimiositis
Diabetes
Enf Adrenal

46. MIOPATIA NUTRICIONAL
* Deficiencia
de Vitamina E
y Selenio
Se esencial
para la vía
glutation
peroxidasa
Inhibir la
lipoperoxidación,
↓ Radicales libres
lipoperoxidación
de membranas, no
mantiene su
estado normal
polarizado
Entrada
masiva de
Ca. 2do
Mensajero
Imposibilita al
músculo para
Producir Ԑ
Macro:
Depósitos
de Calcio
Micro
Degeneración
de zenker
También puede
afectar Miocardio
Corazón de mora

48. MIOPATÍA POR SOBREESFUERZO
• Enfermedad del lunes por la mañana, Rabdomiolisis. Se
caracteriza por mioglobinuria y degeneración muscular
• Etiologia: Inactividad, depósito abundante de glucógeno
en músculo, metabolismo rápido a ácido. Si su
producción supera la eliminación, hay acumulación -
coagulación muscular y miogloninuria. IRA

49. MIOSITIS
• Suelen ser de origen infeccioso
• Inoculación, heridas penetrantes o soluciones de
continuidad desde la piel, vía hematógena o extensión
desde tejidos adyacentes.
• Según el agente etiológico es el tipo de respuesta
observada

50. Miositis
Purulentas
Granulomatosas
Necróticas
Parasitarias
Inmunomediadas
Eosinofílicas
Ppalmente
bacterias Gram -
M. tuberculosis
Clostridium
Toxoplasma gondii,
Trichinella spiralis,
tenias
Miastenia Gravis
Anticuerpos contra
miosina

51. MIOSITIS PURULENTAS
• Bacterias Piógenas. Gram +: Streptococcus sp,
Pasteurella multocida, Arcanobacterium pyogenes
• Inyecciones sin asepsia, soluciones de continuidad
desde la piel.
• Exudado purulento – abscesos o flemones

52. MIOSITIS GRANULOMATOSAS
• Miositis tuberculosa - Mycobacterium bovis o M.
tuberculosis
• Infección puede llegar por vía circulatoria o contiguidad
de tuberculosis pulmonar a músculos intercostales y
diafragma

54. MIOSITIS NECRÓTICA
• Se relacionan con Sp Clostridium
• Penetran en los tejidos por prácticas traumáticas como
castraciones, descornes o inyecciones con instrumental
contaminado
Enfermedad Agente Animales Afectados
Pierna Negra. Carbón sintomático C. Chauvoei Rumiantes
Edema Maligno. C. Septicum Rumiantes, équidos y
cerdos
Miositis y hepatitis necróticas
Grangrena Caseosa en humanos
C. Novyi Rumiantes, équidos y
cerdos

55. MIOSITIS PARASITARIAS
• Procesos localizados
• Intracelulares o extracelulares
• Toxoplasma Gondii. Felidae
• Neospora caninum
• Trichinella spiralis
• sarcocystis.
• Metacestodos de taenia

56. MIOSITIS INMUNOMEDIADAS
• Miastenia Gravis. Inhibición de la transmisión del
impulso en la placa neuromuscular.
• En caninos, felinos y humanos
• Presentaciones
• Congénita: defecto en los ® Nicotínicos para acetilcolina en la
placa neuromuscular a nivel postsinaptico
• Adquirida: autoanticuerpos contra los ® para acetilcolina.
Debilidad progresiva. Muerte.

58. MIOSITIS EOSINOFÍLICA
• Músculos de la masticación del perro – Maseteros y
temporales
• Ac contra miosina
• Dolor e imposibilidad para abrir la mandíbula, tomar
alimento y masticarlo.

59. NEOPLASIAS DEL MÚSCULO
• Rabdomiosarcoma
• Rabdomioma

60. GRACIAS…