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Rodríguez Saldaña, Stephanie Nicole
• Pico de concentración de hCG (10 ss)
• ↑ globulina fijadora de tiroxina (TBG)
6-9 ss de gestación
↓TSH
• El hipotiroidismo es una entidad común en las mujeres en edad gestacional, se estima una prevalencia del 2% en esta población
• Es la disfunción más común en el embarazo asociada a la glándula tiroides
• La ATA define el hipotiroidismo gestacional como niveles elevados de TSH con hipotiroxinemia asociada, para los rangos definidos para
el trimestre en la población
• Si no se cuenta con rangos propios poblacionales, el límite superior de TSH propuesto es de 4 mUI/L con T4L baja, o TSH superior a 10
mUI/L, independientemente de los niveles de hormonas tiroideas
HIPOTIROIDISMO
Clínico: ↑TSH ↓ T4
Subclínico ↑TSH T4 normal
ETIOLOGIA
HIPOTIROXINEMIA
AISLADA
• Se refiere a aquellas pacientes con niveles de T4 libre por debajo del límite de
referencia pero con niveles de TSH normal.
• La explicación de dicho fenómeno no es clara del todo sin embargo se observa
frecuentemente en áreas endémicas de deficiencia de yodo y se asocia con un
aumento de la morbilidad y mortalidad perinatal junto con una mayor
incidencia de hipotiroidismo neonatal.
• Las manifestaciones clínicas del hipotiroidismo durante el embarazo son similares a la de la población no gestante
• Los síntomas pueden pasar inadvertidos o atribuirse a la gestación, si no se hace tamización activa
Se ha visto en ciertos estudios que al existir:
• Concentraciones elevadas de anticuerpos antitiroperoxidasa (TPO)
• Concentraciones elevadas de anticuerpos antimicrosomales (AMA)
• Concentraciones elevadas de anticuerpos antitiroglobulina (ATG)
Hay un aumento de dos veces en la tasa de aborto espontáneo
Dichos anticuerpos pueden cruzar la barrera placentaria y ocasionar hipotiroidismo neonatal, que podría generar graves
consecuencias cognitivas en el neonato.
Se han descrito casos donde los hijos de mujeres con hipotiroidismo incluso leve, tienen un IQ (índice de coeficiente) más
bajo que en los hijos de mujeres sanas.
DIAGNOSTICO
1. Toma de valores de referencia según la población
2. Elegir valores de población similar a nuestra población
3. Criterios ATA 2017, TSH > 4mUIL
• El tratamiento a elegir es L-tiroxina, siendo el mejor momento para administrarlo en la mañana en ayunas, o si la
paciente presenta vómitos y nauseas, ésta se administra una vez que los síntomas hayan cesado.
• Es importante verificar las concentraciones de TSH cada 4 semanas hasta que sus niveles se encuentren en el límite
inferior del rango normal.
• Se inicia dosis a 2 ug/kg de peso real, realizando ajustes según la concentración de TSH.
• Si esta es elevada pero menor a 10 ug/ml se puede añadir entre 25-50ug/día.
• Si es mayor a 10 pero menor de 20, se puede aumentar de 75 a 100 ug/día. Ya que los requerimientos aumentan
durante el embarazo es importante revisar las concentraciones de TSH al inicio y cada trimestre para así poder mantener
el eutiroidismo.
• Una vez concluido el embarazo, la dosis de medicamento vuelve a ser la misma cantidad previa a la gestación y se
evalúa 4 a 8 semanas después del parto la TSH.
Complicaciones en el embarazo como:
• Preeclampsia
• Desprendimiento de placenta
• Restricción del crecimiento intrauterino
• Parto prematuro, y muerte fetal intrauterina
• Se piensa que sus causas son las mismas que las del hipotiroidismo franco.
• Este se descubre al encontrar elevaciones de TSH con concentraciones de T4 libre normales, donde la paciente no
presenta síntomas de enfermedad tiroidea.
• American Thyroid Association, y la Endocrine Society recomiendan la valoración rutinaria de TSH (con T4 libre si la TSH
es anormal), antes de la concepción y en cuanto se determine el embarazo
• Mientras que la ACOG no apoya la realización de estudios en aquellas mujeres asintomáticas.
Tener en cuenta las mujeres que presentan factores de
riesgo como:
• Las que han recibido tratamiento previo contra
hipotiroidismo
• Altas dosis de radiación en el cuello
• Tiroiditis posparto anterior
• Presencia de bocio
• Antecedentes familiares de enfermedad tiroidea
• Tratamiento con amioradona
• Sospecha de insuficiencia hipofisiaria
• Diabetes mellitus tipo 1
Se les debería realizar de pruebas tiroideas
En este momento la ACOG no apoya la detección ni el
tratamiento para el hipotiroidismo subclínico. En un estudio
del presente año publicado en el NEJM no se demostró algún
efecto significativo
en cuanto a la terapia de reemplazo de hormona tiroidea y
sus beneficios sobre función cognitiva en niños y sobre su
desarrollo neurológico hasta los 5 años. No se ha
demostrado una relación directa en cuanto a que el uso de
levotiroxina reduzca estos riesgos.
TRATAMIENTO
• Con una frecuencia inferior que el hipotiroidismo, el hipertiroidismo clínico ocurre en 0,1-0,4% de los embarazos
• El hipertiroidismo se define como los niveles altos de hormonas tiroideas asociado a un aumento en la síntesis y
secreción de estas por parte de la glándula tiroides, esta definición toma importancia para la correcta diferenciación
entre dicha entidad y la tirotoxicosis.
• Tirotoxicosis es un estado hipermetabólico y de hiperactividad causado por un exceso de las concentraciones libres de
hormona tiroidea, cuya causa no es necesariamente la hiperfunción de la glándula tiroides (hipertiroidismo).
HIPERTIROIDISMO
Clínico: Concentraciones de TSH sérica inferior a los rangos de referencia
específicos de cada trimestre asociado a niveles elevados de T4 libre y/o T3 libre.
Subclínico: Niveles de TSH sérica disminuida y valores normales de hormonas
tiroideas periféricas. Lo anterior en ausencia de alguna otra patología hipotalámica
o pituitaria, así como enfermedades no tiroideas o medicación que inhiba la
secreción de TSH.
• La mayoría de los casos de hipertiroidismo subclínico son mediados por el pico de concentración fisiológico alcanzado
por la gonadotropina coriónica humana durante el primer trimestre.
HIPERTIROIDISMO GESTACIONAL
• Es el nombre que se le otorga al hipertiroidismo transitorio, limitado a la primera mitad del embarazo, que no asocia
hiperfunción de la tiroides, cursa generalmente asintomático y sin evidencia de auto inmunidad tiroidea.
• Manejo: No requiere de medicamentos antitiroideos ya que resuelve de manera autolimitada con la caída en la
concentración de la hCG, alrededor de las semanas 10-12 de embarazo.
• No desencadena complicaciones obstétricas de relevancia y no suele empeorar el desenlace de un embarazo.
• Suele asociarse con embarazos múltiples y hasta en un 60% puede asociarse a mujeres con hiperémesis gravídica.
• Hiperémesis gravídica las concentraciones de hCG se correlacionan con la severidad de las náuseas y vómitos, el
tratamiento es de mantenimiento con hidratación y antieméticos.
• Las causas principales de hipertiroidismo clínico se pueden agrupar según su etiología, ya sea esta autoinmune como es el
caso de la Enfermedad de Graves (EG); o bien que se deba a un hiperfuncionamiento de la glándula tiroides: bocio tóxico
multinodular o adenomas tóxicos
• La EG es la causa más frecuente de hipertiroidismo, se presenta en un 85% de los casos
• Durante el embarazo los síntomas pueden enmascararse por los cambios fisiológicos propios del embarazo
Las pacientes pueden presentar
• Taquicardia
• Diaforesis excesiva
• Hipertensión
• Palpitaciones
• Disnea
• Nervios
• Insomnio
• Aumento de frecuencia de defecación
• Intolerancia al calor
• Temblor de extremidades
• Pérdida de peso
La Enfermedad de Graves puede distinguirse
por del hipertiroidismo gestacional debido a
la presencia de bocio difuso, historia de
síntomas hipertiroideos previo al embarazo o
la presencia de oftalmopatía.
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MA

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  • 2. • Pico de concentración de hCG (10 ss) • ↑ globulina fijadora de tiroxina (TBG) 6-9 ss de gestación ↓TSH
  • 3. • El hipotiroidismo es una entidad común en las mujeres en edad gestacional, se estima una prevalencia del 2% en esta población • Es la disfunción más común en el embarazo asociada a la glándula tiroides • La ATA define el hipotiroidismo gestacional como niveles elevados de TSH con hipotiroxinemia asociada, para los rangos definidos para el trimestre en la población • Si no se cuenta con rangos propios poblacionales, el límite superior de TSH propuesto es de 4 mUI/L con T4L baja, o TSH superior a 10 mUI/L, independientemente de los niveles de hormonas tiroideas HIPOTIROIDISMO Clínico: ↑TSH ↓ T4 Subclínico ↑TSH T4 normal ETIOLOGIA HIPOTIROXINEMIA AISLADA • Se refiere a aquellas pacientes con niveles de T4 libre por debajo del límite de referencia pero con niveles de TSH normal. • La explicación de dicho fenómeno no es clara del todo sin embargo se observa frecuentemente en áreas endémicas de deficiencia de yodo y se asocia con un aumento de la morbilidad y mortalidad perinatal junto con una mayor incidencia de hipotiroidismo neonatal.
  • 4. • Las manifestaciones clínicas del hipotiroidismo durante el embarazo son similares a la de la población no gestante • Los síntomas pueden pasar inadvertidos o atribuirse a la gestación, si no se hace tamización activa
  • 5. Se ha visto en ciertos estudios que al existir: • Concentraciones elevadas de anticuerpos antitiroperoxidasa (TPO) • Concentraciones elevadas de anticuerpos antimicrosomales (AMA) • Concentraciones elevadas de anticuerpos antitiroglobulina (ATG) Hay un aumento de dos veces en la tasa de aborto espontáneo Dichos anticuerpos pueden cruzar la barrera placentaria y ocasionar hipotiroidismo neonatal, que podría generar graves consecuencias cognitivas en el neonato. Se han descrito casos donde los hijos de mujeres con hipotiroidismo incluso leve, tienen un IQ (índice de coeficiente) más bajo que en los hijos de mujeres sanas. DIAGNOSTICO 1. Toma de valores de referencia según la población 2. Elegir valores de población similar a nuestra población 3. Criterios ATA 2017, TSH > 4mUIL
  • 6.
  • 7. • El tratamiento a elegir es L-tiroxina, siendo el mejor momento para administrarlo en la mañana en ayunas, o si la paciente presenta vómitos y nauseas, ésta se administra una vez que los síntomas hayan cesado. • Es importante verificar las concentraciones de TSH cada 4 semanas hasta que sus niveles se encuentren en el límite inferior del rango normal. • Se inicia dosis a 2 ug/kg de peso real, realizando ajustes según la concentración de TSH. • Si esta es elevada pero menor a 10 ug/ml se puede añadir entre 25-50ug/día. • Si es mayor a 10 pero menor de 20, se puede aumentar de 75 a 100 ug/día. Ya que los requerimientos aumentan durante el embarazo es importante revisar las concentraciones de TSH al inicio y cada trimestre para así poder mantener el eutiroidismo. • Una vez concluido el embarazo, la dosis de medicamento vuelve a ser la misma cantidad previa a la gestación y se evalúa 4 a 8 semanas después del parto la TSH. Complicaciones en el embarazo como: • Preeclampsia • Desprendimiento de placenta • Restricción del crecimiento intrauterino • Parto prematuro, y muerte fetal intrauterina
  • 8. • Se piensa que sus causas son las mismas que las del hipotiroidismo franco. • Este se descubre al encontrar elevaciones de TSH con concentraciones de T4 libre normales, donde la paciente no presenta síntomas de enfermedad tiroidea. • American Thyroid Association, y la Endocrine Society recomiendan la valoración rutinaria de TSH (con T4 libre si la TSH es anormal), antes de la concepción y en cuanto se determine el embarazo • Mientras que la ACOG no apoya la realización de estudios en aquellas mujeres asintomáticas. Tener en cuenta las mujeres que presentan factores de riesgo como: • Las que han recibido tratamiento previo contra hipotiroidismo • Altas dosis de radiación en el cuello • Tiroiditis posparto anterior • Presencia de bocio • Antecedentes familiares de enfermedad tiroidea • Tratamiento con amioradona • Sospecha de insuficiencia hipofisiaria • Diabetes mellitus tipo 1 Se les debería realizar de pruebas tiroideas En este momento la ACOG no apoya la detección ni el tratamiento para el hipotiroidismo subclínico. En un estudio del presente año publicado en el NEJM no se demostró algún efecto significativo en cuanto a la terapia de reemplazo de hormona tiroidea y sus beneficios sobre función cognitiva en niños y sobre su desarrollo neurológico hasta los 5 años. No se ha demostrado una relación directa en cuanto a que el uso de levotiroxina reduzca estos riesgos. TRATAMIENTO
  • 9. • Con una frecuencia inferior que el hipotiroidismo, el hipertiroidismo clínico ocurre en 0,1-0,4% de los embarazos • El hipertiroidismo se define como los niveles altos de hormonas tiroideas asociado a un aumento en la síntesis y secreción de estas por parte de la glándula tiroides, esta definición toma importancia para la correcta diferenciación entre dicha entidad y la tirotoxicosis. • Tirotoxicosis es un estado hipermetabólico y de hiperactividad causado por un exceso de las concentraciones libres de hormona tiroidea, cuya causa no es necesariamente la hiperfunción de la glándula tiroides (hipertiroidismo). HIPERTIROIDISMO Clínico: Concentraciones de TSH sérica inferior a los rangos de referencia específicos de cada trimestre asociado a niveles elevados de T4 libre y/o T3 libre. Subclínico: Niveles de TSH sérica disminuida y valores normales de hormonas tiroideas periféricas. Lo anterior en ausencia de alguna otra patología hipotalámica o pituitaria, así como enfermedades no tiroideas o medicación que inhiba la secreción de TSH.
  • 10. • La mayoría de los casos de hipertiroidismo subclínico son mediados por el pico de concentración fisiológico alcanzado por la gonadotropina coriónica humana durante el primer trimestre. HIPERTIROIDISMO GESTACIONAL • Es el nombre que se le otorga al hipertiroidismo transitorio, limitado a la primera mitad del embarazo, que no asocia hiperfunción de la tiroides, cursa generalmente asintomático y sin evidencia de auto inmunidad tiroidea. • Manejo: No requiere de medicamentos antitiroideos ya que resuelve de manera autolimitada con la caída en la concentración de la hCG, alrededor de las semanas 10-12 de embarazo. • No desencadena complicaciones obstétricas de relevancia y no suele empeorar el desenlace de un embarazo. • Suele asociarse con embarazos múltiples y hasta en un 60% puede asociarse a mujeres con hiperémesis gravídica. • Hiperémesis gravídica las concentraciones de hCG se correlacionan con la severidad de las náuseas y vómitos, el tratamiento es de mantenimiento con hidratación y antieméticos.
  • 11. • Las causas principales de hipertiroidismo clínico se pueden agrupar según su etiología, ya sea esta autoinmune como es el caso de la Enfermedad de Graves (EG); o bien que se deba a un hiperfuncionamiento de la glándula tiroides: bocio tóxico multinodular o adenomas tóxicos • La EG es la causa más frecuente de hipertiroidismo, se presenta en un 85% de los casos • Durante el embarazo los síntomas pueden enmascararse por los cambios fisiológicos propios del embarazo Las pacientes pueden presentar • Taquicardia • Diaforesis excesiva • Hipertensión • Palpitaciones • Disnea • Nervios • Insomnio • Aumento de frecuencia de defecación • Intolerancia al calor • Temblor de extremidades • Pérdida de peso La Enfermedad de Graves puede distinguirse por del hipertiroidismo gestacional debido a la presencia de bocio difuso, historia de síntomas hipertiroideos previo al embarazo o la presencia de oftalmopatía.