apnedicitis y otros patologia del abdomen

1. TUMORES HEPATICOS BENIGNOS
Los tumores hepaticos benignos representan 1/3 de todos los
tumores solidos del higado. El mas comun de todos es el
hemangioma.
Tipos:
Hemangioma hepatico
Es el mas frecuente del higado. Suele aparecer entre los 30-70
años de edad, siendo mas frecuentes en mujeres con una relacion
de 5-1. Pueden ser unicos o multiples y por lo general, su tamaño
es menor de 5cm.
Manifestaciones clinicas: Puede ser asintomatico. Regularmente
presenta sintomatologica cuando son mayores de 5cm (Dolor
sordo en hipocondrio derecho, nauseas, vomitos, anorexia y
ruptura con hemoperitoneo).
Diagnostico: Clinica y estudios de imágenes (sonografia,
tomografia de abdomen y como GOLD ESTÁNDAR, la resonancia
magnetica). La puncion por aspiracion con aguja fina NO ESTA
RECOMENDADA, ESTÁ CONTRAINDICADA.
Tratamiento: Observacion si el paciente esta asintomatico.
Criterios para una reseccion quirurgica: Sintomas, masa mayor de
5cm (Extirpar aunque sea asintomatica) y propensa a ruptura, si el
paciente esta utilizando anticoagulantes y tomando en cuenta la
ocupacion del paciente.
Hiperplasia nodular localizada
Patologia hepatica mas frecuente en mujeres entre la 3ra y 4ta
decada de la vida. Por lo general, se presenta como hallazgo
fortuito. Son lesiones pequeñas, solitarias y asintomaticas. Se
encuentran en la superficie hepatica y por lo general no tienen

2. tendencia a malignizarse y para su tratamiento no esta
recomendado realizar resecciones amplias.
Adenoma de celulas hepaticas
Patologia hepatica mas frecuente en mujeres en edad menstrual.
Se asocia al uso de ACO. Son de evolucion lenta y asintomaticos.
Caracteristicamente pueden romperse y producir
sangrado/neumoperitoneo. Poseen cierto potencial maligno por
lo que su reseccion quirurgica es el tratamiento mas adecuado
aunado a la interrupcion de los ACO.
Manifestaciones clinicas: Dolor abdominal, hepatomegalia,
perdida de peso, anorexia, nauseas y vomitos y shock
hipovolemico en caso de ruptura.
Diagnostico: Complejo por lo que se debe evaluar la situacion
clinica minusciosamente. Es un tumor hipervascular ´´benigno´´.
Tratamiento: Resecciones segmentarias, locales e incluso
dependiendo el tamaño se puede requerir segmentectomia o
lobectomia.

3. Absceso Hepático: acumulación de secreción purulenta en el hígado causada por
E. histolytica (amebiano) o bacterias (piógeno).
 Amebiano:
Manifestación extraintestinas MAS frecuente
Paises tropicales y áreas endémicas
Hombre/mujer 10:1 (mas en hombres)
Edad promedio 18-50 años
Principal localización LOBULO DERECHO
Factores de riesgo
Paises en via de desarrollo
Pobreza
Déficit de condiciones socio sanitarias
Viaje a areas endémicas (2-5 meses hasta 12 años)
Hacinamiento
Homosexualidad
Se transmite via fecal-oral o anal-oral
Histologia
 Hepatocitos muertos, restos celulares
 Tejido conectivo
 Trofozoítos
 Células inflamatorias
Presentacion clínica
Aguda: menos 10 dias de sintomatología
Crónica: mas de 2 semanas hasta 6 meses
Antecedentes de amibiasis intestinal 1-3 de los casos
 Dolor abdominal 92%
 Fiebre 90%
 Escalofríos, malestar general, astenia

4.  Perdida de peso 39%
 Anorexia 39%
 Subaguda o indolente
 Cardiopulmonar: normal o derrame pleural
 Hepatomegalia 62%
 Ictericia 22%
Laboratorio
Gb mayor 15,000
Anemia microcitica hipocrómica
Fosfatasas alcalinas mayor 76%
Bilirrubina, AST y ALT altos INMINENCIA RUPTURA
Hipoalbuminemia
Imágenes
Rx torax
Ecografía
TAC
Gammagrafia
Complicaciones
Sobreinfeccion 2.5%
Ruptura dentro del peritoneo 2-7%
Amebiasis pleuropulmonar 10-20%
Pericarditis y taponamiento cardiaco
Ruptura hacia otros órganos
Diseminación hemática
Tratamiento
 Medico
Mas 85% de los casos
Metronidazol 7-10 dias
Tto contra la infección luminal RECAIDA 10%
Teclozan, furoato de diloxanida, iodoquinol, paramomyein

5.  Drenaje:
Percutáneo
Aspiración mas 250 cc cuando se realiza la primera puncion
 Quirurgico
no acceso al drenaje percutáneo
abscesos muy grandes con elevado riesgo de ruptura
Pronostico
Bueno
Resolución por imágenes 6 meses
Mortalidad menos de 1%
Factores de mal pronostico
Multiples abscesos
Volumen del absceso mayor de 500 ml
Derrame pleural derecho o elevación del hemidiafragma
Encefalopatía
Bilirrubina mayor 3.5 mgrs-dl
Albumina menor de 2 grs-dl
Hb menor de 8 gr-dl
DM
Prevencion
No existen fármacos profilácticos
Medidas de saneamiento ambiental
Modificación de las practicas sexuales
Vacuna
Detección de anticuerpos
Aparecen entre el 7 y 10 dia en el 90-100% después del inicio de los
síntomas.
Métodos:
Hematoglutinacion indirecta (varios años 5-6)

6. ELISA S95% E 100% (varios años 5-6)
Electroinmunoforesis (6-12 meses)
Inmunodifucion (6-12 meses)
 Piogeno:
Epidemiologia
Incidencia 0.29%-1.47%
Edad mayor 50 años
Igual en hombre y mujer
Compromiso mayor en lóbulo derecho
Multiples 50%
Mortalidad 6.5%
Patogenia
Biliar
Pileflebitis portal
Trauma
Bacteremia
Criptogenico
Iatrogénica
Etiología
Tres grupos de bacterias:
 Cocos GRAM + (estafilococos, estreptococos)
 Enterobacterias ( E. coli, Klebsiella, enterobacter, Proteus)
 Anaerobios (B. fragilis y Clostridium)
Polimicrobianos 40-60%
Mas frecuentes: E. coli, Klebsiella pneumoniae,Enterococo.
Diabeticos-SIDA-Qx Hongos.
Odontológico-Endocarditis Estafilococos
Presentación clínica
Insidiosa (menos de 2 semanas) 25%
Dolor en HD Hepatomegalia

7. Fiebre 92% Ictericia
Sudoración nocturna
Vomitos
Anorexia
Perdida de peso
Laboratorio
Leucocitosis con neutrofilia
Anemia normocitica
VSG alta y proteína C reactiva
Fosfatasa alcalina elevadas (70-90%)
Prolongación de TP
Hiperbilirrubinemia 50%
AST elevada 45%
Hemocultivos positivos 30-50%
Diagnostico imagenologico
 Rx simple de abdomen
Niveles hidroaereos dentro del absceso
Elevación del hemidiafragma derecho
Derrame pleural
 Ecografía
METODO DE ELECCION
Sensibilidad 85-95% en absceso mayor 2cm
Lesión hioecogenica con bordes irregulares
Presencia de microburbujas o puntos hiperecogenicos difusos dentro de la
cavidad.
Permite la aspiración
 TAC
Método preferido en postoperatorio
Sensibilidad 95-100% en abscesos menor 1.5cm
Determinar otras patologías intraabdominales

8. Permite guiar la aspiración
Tratamiento
Individualizarse
Puncion: cultivo y antibiograma
Antibióticos + drenaje percutáneo guiado por ECO o TAC en un 75-90% de
los casos.
 Antibioterapia:
Ampicilina sulbactam o ciprofloxacina + metronidazol o aminoglucosifo.
Duración:
Abscesos multiples menor a 3cms, 4-6 semanas
Abscesos únicos 2 semanas
 Drenaje percutáneo:
Éxito 85-90%
Indicaciones: abscesos mayor 3 cms. Menos 5cc/24hrs
Complicaciones:
Obstruccion
Hemrragia
Sepsis
Ubicación inadecuada
 Drenaje quirúrgico:
Falla del antibioticoterapia + drenaje percutáneo.
Peritonitis
Patología quirúrgica asociada
Abscesos tabicados
Abscesos de gran viscosidad
Abscesos multiple y grandes mayor 6cms
Abscesos en lóbulo izquierdo
Factores de mal pronostico
Edad mayor 60 años
Ures mayor 20 mgr/dl

9. Creatinina mayor 2 mgr/dl
Bilirrubina total mayor 2 mgr/dl
Albumina menor 2.5 gr/dl
Comorbilidad
Caracteristicas AMEBIANO PIOGENO
Historia Viaje-Diarrea Trauma reciente
Leucocitosis Moderada Elevada
Hemocultivo Negativo Positivo
Serologia Positiva Negativa
Aspirado Similar a pasta de
anchoas
Espeso, purulento
Olor No Si
Organismos Amebas Bacterias
Cultivo Negativo Positivo

10. 1
X
Idelka Gutierrez
“Cáncer de Hígado”
Los tumores del hígado se dividen en:
• Tumor Hepático Primario
• Tumor Hepático Secundario
Los tumores hepáticos primarios pueden originarse de los hepatocitos,
epitelio biliar ductal o tejido mesenquimatoso.
Los hepatocarcinomas constituyen el tumorhepático primario más común en
el 90 a95% de los casos en adultos.
Mas frecuente en niños: Hepatoblastoma
El hepatocarcinoma produce alrededor de 1millon de casos alrededor del
mundo y 250,000 muertes al año.
Distribución Geográfica: Endémico en China y África subsahariana
(Mozanbique) 100-150/100,000 habitantes vs 2-3/100,000 habitantes en
occidente.
Un 76% de los carcinomas hepatocelularesestán en Asia.
Primordialmentede etiología ambiental.
Tumores Primarios hepáticos en el adulto
• Hepatocarcinoma:Correspondeal 90% 95%
• Hepatocarcinoma Fibrolamelar:Mas frecuente en mujer
• Colangiocarcinoma
• Colangiocarcinoma Hepatocelular Mixto
• Indiferenciado
• Hepatoblastoma (raro en adultos, más frecuenteen niños).
Cirugía General II

11. 2
Factores de Riesgo
Una persona con adenoma hepático tiene un riesgo 10 veces mayor que un
individuo sano.

12. 3
Características Clínicas
La mayoría de estos tumores son asintomáticos puesto quees un órgano poco
accesible a la palpación y mantiene la reserva funcional durante mucho
tiempo.
Ya cuando presenta sintomatología es porque presenta alteración en su
reserva funcionalo porque el tumor esta avanzado.
Síntomas del tumor avanzado
• Esplenomegalia
• Arañas Vasculares
• Desnutrición
• Varices Esofágicas
• Alteraciones mentales (Encefalopatía Hepática)
• Ascitis (Cumulo de líquidointraabdominal)
• Bazo Grande
• Hemorroides
Regularmente el paciente va a presentar dolor en hipocondrio derecho,
anorexia, malestar general,debilidad y desmayos.
CHC: Carcinoma Hepatocelular

13. 4
Náuseas, vómitos, hematemesis y melena.
Raro: FOD (fiebre de origen desconocido).
Signos
• Hepatomegalia,15-20% soplo arterial.
• Masa palpable.
• Ascitis e hipertensión portal.
• Circulación Colateral.
• Raro: Hemorragia Intrabdominal.
Diagnostico
Se realiza con los marcadores tumorales,los cuales son:
• Alfa feto proteína
Lo vamos a hacer por estudios de imágenes, dentro de esta:
• Ultrasonido
• TAC
• RMN
• Angiografía
Y también se realiza el estudioCitológico por medio de la prueba del líquido.
Alfa feto proteína:los niveles séricosestarán por encima de 400ng/ml son
diagnósticosasociados a lesión característica en prueba imagenológica.
Se encuentra elevada en el 70% de los hepatocarcinomasde países africanos,
y solo 30# de pacientes son EUA.
Útil como prueba confirmatoria,pero no para screening.
Ultrasonido:En el ultrasonido realizado cada 4 a 6 meses, permite detectar
todos los tumores que son mayores a 3 cm.
Útil en los carcinomas hepatocelulares que no producen aumento de la alfa
feto proteína.
Se aprecian lesiones hipoecogénicas de bordes irregularesy mal definidos.
No se distinguen el carcinoma hepatocelular de otras lesiones.
¿A quienes se les debe de realizar US seriado?
Si son portadores de VHB (Virus de hepatitis B)
• Masculinos asiáticos >40 años
• Femeninas asiáticas >50 años

14. 5
• Todos los cirróticos portadoresde hepatitis B
• Historia familiar de HCC
• Africanos mayores de 20 años.
No portadores de VHB
• Cirrosisno relacionada con hepatitis B
• Hepatitis C
• Cirrosisde etiología alcohólica
• Hemocromatosisgenética
• Cirrosisbiliar primaria
TAC-RMN
La tomografía es útil para confirmar los hallazgos hechos por USG, valorar
presencia de metástasis…
Permite valorar invasión vascular, o de los tejidos circundantes.
S=98% E=63%
RMN es mejor para identificar lesionesde 1 cm o menos, y diferenciarlasde
nódulos de regeneración, hemangiomas,etc.
Ambas útiles junto al US contrastado para detectar lesiones hipervasculares
en fase arterial y de lavado lento en fase porto-venosa o tardía.
La estadificaciónde este se realiza medianteun TNM donde:

15. 6
En cuanto a el estadio de este, se ejemplifica de la siguiente manera:
Tratamiento
Va a depender si es:
• Paliativo, el tratamientoes sintomatológicoy embolización.
• Curativo: dentro de este están: La resección quirúrgica, el trasplante y
ablación percutánea.
Hepatectomía: Es el tratamiento ideal, siemprey cuando:
• Haya donante disponible
• El tumor sea menor de 5cm (preferiblemente menor de 3)
• Excelentereserva funcionalhepática.
• Sin invasión vascularde arteria o vena hepática principal.
• Sin invasión de órganos adyacentes.
• Sin hipertensión portal
• Preferible sin antecedentes de hepatitis.
Ablación Percutánea:
Consiste en administrar un agente químico (alcohol, ácido acético solución
salina hirviendo) o físico (radiofrecuencia, carioterapia, dentro del tumor, lo
cual induce rápidamente necrosis.
Útil cuando no es posiblela resección quirúrgica (3tumores o un único tumor
más de 5 cms) con función hepática conservada.

16. 7
Sobrevida a 5 años superioral 50%.
Quimio embolización arterial:es un tratamiento paliativo,el cual es ideal
para CHC multinodulares.
Se basa en el principio de que CHC esta irrigado exclusivamente por flujo
arterial, por lo que al embolizar una arteria se obtienen necrosis tumoral
selectiva.
Se inyectan fragmentos de gelatina precedido de quimioterapia
(doxorrubicina o cisplatino) mezcladocon lipiodol.
Comparación del Hepatocarcinoma Fibrolamelar y Hepatocelular.
Hepatoblastoma:
• Tumor maligno, frecuenteen niños menores de 3 años.
• Solitario pero multinodular.
• Producen osteopenia, virilización, hipoglicemia, precocidad sexual en
niños.
Colangiocarcinoma
• Representa el 10% de las neoplasiasprimarias.
• Asociado a colangitis esclerosante 1ria, colitis ulcerosa, cirrosis,
hepatopatía quística…
• Alta sospecha: lesionestumorales en estrecha relacióncon vía biliarque
producen ictericia obstructiva.

17. 8
Metástasis Hepáticas:
• Casi 20 veces mas frecuentes los CHC en EUA (son tumores 2
secundarios).
• Comportamiento mas agresivo que tumor originario.
• Fuente principal son los adenocarcinomas colorrectales, por lo que una
lesión única o múltiple en hígado, asociada a CA C-R, en presencia de
títulos aumentados de ACE (>5NG/ml) permite diagnosticar metástasis
hepática.
“Anatomía de la Vesícula Biliar"
Es una víscera hueca, pequeña, de forma ovoide anatomistas como rouviere
la describen en forma de pera y esta tiene un diámetro variable de: 5a 10 cm.
La función de esta es almacenar y concentrarla bilis y esta va a almacenar un
volumen de 50 ml x 50cc.
Esta irrigada por la arteria cística, rama de la arteria hepática derecha y va a
desembocar en el conducto hepático común formando el conducto hepático
común y el conducto cístico que es donde desembocan, forman el conducto
colédoco.
El conducto cístico va a tener una longitud promediode 3 cm y un diámetro
de 0.5 cm.
La vesícula biliar tiene las siguientes partes:
• Fondo
• Cuerpo
• Cuello con un infundíbulo
Vesícula Biliar
El colédoco va a terminar en el esfínter de Odis, que es el factor que va a
regular su vaciamiento.
Básicamente la vesícula biliar se va a llenar y el esfínter de Odis estará
contraído y cuando se llena por acción de una hormona llamada
colecistoquinina o CCK va a haber una contracción de la vesícula biliar y una
relajación del esfínter de Odis y esto va a permitir que la bilis llegue a la
segunda porción del duodeno.
Composiciónde la Bilis
• Agua: 82%

18. Colelitiasis
Vesícula.
HUECA, PEQUEÑA, OVOIDE, PERA. 5-10CM
ALMACENAR Y CONSERVAR BILIS
VOL 50ML -50CC
IRRIGADA POR ARTERIA CISTICA RAMA DE HEPATICA DER
DESEMBOCA EN EL CONDUCTO HEPATICO COMUN
CISTICO Y HEPATICO COMUN FORMAN COLEDOCO
CISTICO LONGITUD 3CM, DIAMETRO 0.5 CM
PARTES: FONDO, CUERPO, CUELLO CON UN INFUNDIVULO
COLEDOCO TERMINA EN EL ESFINTER DE ODDI REGULA SU VACIAMIENTO
SE LLENA POR REVOSAMIENTO ESFINTER DE ODDI CONTRAIDO
SE LLENA POR LA HORMONA CCK, COLECISTOKININA
CONTRACCION DE VESICULA BILIAR, RELAJACION ESFINTER DE ODDI PERMITE QUE LLEGUE A LA 2DA
PORCION DEL DUODENO.
FUNCION PRINCIPAL DE LA BILIS EMULSIFICACION DE LAS GRASAS
COLELITIASIS SE DEFINE COMO PRESENCIA DE CALCULOS EN LA VESICULA BILIAR
SE FORMAN CUANDO SE ROMPE EL EQUILIBRIO ENTRE SALES BILIARES, COLESTEROL Y LECITINA
:TRIANGULO DE…
CUANDO SE ROMPE EL EQUILIBRIO SE HABLA DE BILIS LITOGENICA
TRES TIPOS DE CALCULOS SEGÚN SU COMPOSICION:
AMARILLOS O COLESTEROL(MAS FRECUENTES A NIVEL DE VESICULA, ESTAR O NO EN COLEDOCO,
TRASTORNOS METABOLICOS SOLAMENTE)
PIGMETARIOS O DE SALES BILIARES NEGROS (SE ENCUENTRAN EN LA VESICULA CONDUCTOS
INTRAHEPATICOS, CONSECUENCIA DE HEMOLISIS, CIRROSIS Y NUTRICION PARENTERAL)
MIXTOS PARDOS O MARRONES (COLEDOCO, INFECCION, INFLAMACION)
FACTORES DE RIESGO CALCULOS BILIARES: ANTICONCEPTIVOS ORALES, REEMPLAZO ESTROGENICO,
EDAD
LAS TRES F: FEMENINA, EDAD FERTIL, GORDA, 40 AÑOS

19. FACTORES PREDISPONENTES: demográficos, cogenitos, perdida de peso excesiva, hipomotilidad de
vesícula biliar que origina estasis y formación de barro y detritos.
Nutrición parenteral prolongada, ayuno y embarazo.
FACTORES DE RIESGO CALCULOS PIGMENTARIOS: FACTORES DEMOGRAFICOS, ASIA, ZONA RURAL,
HEMOLISIS CRONICA, CIRROSIS ALCOHOLICA, INFECCION ARBOL BILIAR, EDAD AVANZADA
SINTOMATOLIGIA: 60 PORCIENTO DE COLELITIASIS ASINTOMATICA
DOLOR SINTOMA PRINCIPAL
SIGNOS: DEPENDEN DE LA GRAVEDAD DEL CUADRO, SENSIBILIDAD HIPOCONDRIO DERECHO, SIGNO DE
MURPHY, FIEBRE, TAQUICARDIA, HIPOTENSION, VESICULA PALPABLE, ICTERICIA…
DX DIFERENCIAL: COLEANGITIS, PANCREATITIS, APENDICITIS AGUDA, DIVERTICULITIS, HEPATITIS,
INFARTO, NEUMONIA Y CALCULOS RENALES.
DIAGNOSTICO:
EXAMEN LAB. HEMOGRAMA, PERFIL HEPATICO (TRANSAMINASA, BILIRRUBINA Y FOSFATASA), AMILASA,
EXAMEN ORINA Y CALCEMIA
IMÁGENES: RADIOGRAFIA SIMPLE(30 PORCIENTO VISIBLE, COLANGIOGRAFIA, ECOTOMOGRAFIA,
TOMOGRAFIA (20 PORCIENTO INVISIBLES), ERCP O PANCREATOGRAFIA,
SONOGRAFIA GOLD ESTÁNDAR
cáncer asociado en menos de 1 porciento.
COMPLICACIONES: colangitis, sepsis, pancreatitis… etc foto
Tratamiento definitivo: cirugía electiva, colecistectomía y laparoscópica
Colecistectomía abierta incisión 7-10 cm hd, laparoscópica incisión 0.5 cm
Mortalidad foto

21. Colangitis
Es un síndrome clínico producido por la asociación de obstrucción biliar e infección
Incidencia
40 a 60 años de edad (aparición)
Mayor en mujeres
Revela sintomatología biliar
Causas:
Coledocolitiasis setenta 80% siendo la principal causa
Tumores malignos
Parasitosis
Odditis (Inflamación del esfínter de oddi)
Instrumentación
Anastomosis biliodigestiva
Cuerpos extraños
Manifestaciones clínicas
Tríada de charcot: fiebre, ictericia y dolor en hipocondrio derecho.
Cuando a estos tres síntomas se le agregan (obnubilación y shock) se habla de Pentalogía
de reynolds.
Insuficiencia
Diagnóstico
● Lo hacemos por medio de la historia clínica y el examen físico
● Datos de laboratorio
● Sonografía que revela dilatación de las vías biliares
● Tomografía axial computarizada
● CPR-CPT Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica
El diagnóstico diferencial lo hacemos con
● Colecistitis aguda dolor
● Absceso hepático imágenes
● Hepatitis transaminasas
● Pancreatitis dolor amilasa
● Úlcera duodenal clínica
● Otras (Apendicitis y patologías renales)
Tratamiento
● Antibiótico y drenaje biliar
● Formas leves (hidratación y antibióticos)
● Amoxicilina y aminoglucósido
● Piperacilina tazobactam
● Cefalosporina-ciprofloxacino
● Metronidazol

22. ● Drenaje biliar interno (Ya sea duodeno o intestino)
OJO: Este es el tratamiento más atinado por medio de la colangiografía retrógrada
endoscópica
● Drenaje biliar externo
● Radiología intervencionista (se pueden hacer dilatación de vías biliares)
● Métodos endoscópicos
Coledocolitiasis
También llamada ictericia obstructiva
Principal causa de Colangitis y Pancreatitis biliar
Clasificación
Composición: colesterol y bilirrubinato
Pueden ser
➔ Primarios: se originan en el colédoco
➔ Secundarios: se originan en la vesícula biliar pero migran al colédoco y provocan la
coledocolitiasis
Los cálculos en el colédoco también pueden ser: residuales o retenidos
Cálculos primarios
Por lo general vienen como consecuencia de:
● Estasis e infección del conducto biliar
● Operaciones previas esfínter
● Anastomosis bilioenteric
● Enfermedad quística del tracto biliar
● fibrosis del esfínter
● pancreatitis crónica
● divertículos duodenales
Signos y síntomas
● Dolor abdominal constante
● Náuseas vómitos y fiebre
● Ictericia, prurito
● Acolia - coluria
● Dolor referido

23. Laboratorio
● fosfatasa alcalina
● gamma glutamil transpeptidasa
● bilirrubina
● AST-ALT
● leucocitosis
Imágenes
● Ecografía abdominal (sensibilidad 98%)
● Colangiograma
● Abdomen simple
● Tomografía axial computarizada
● Resonancia magnética
● Colangiografía operatoria (Colangioresonancia)
OJO: La colangioresonancia es el método diagnóstico que más se utiliza para el diagnóstico
de coledocolitiasis.
Tratamiento
● Extracción de cálculos
● Papilotomía
● Litotricia con ondas de shock
● Monooctanoina
● Ac. etilen- diamino-tetraacetico
● Drenajes bilioentericos
Exploración del colédoco
La hacemos cuando hay:
● Aumento de diámetro
● Historia de ictericia
● Cálculo pequeños en la vesícula con un cístico largo
● Historia de colangitis o pancreatitis
Las vías de exploración del colédoco son:
● Transcística: a través del cístico
Se hace por esta vía cuando:
➔ El cálculo es menor de 1 cm
➔ Hay disminución de la unión cístico colédoco
➔ No anomalías en esta unión
Se utilizan: Fogarty/ Dormia y Dilatadores cisticos

24. ● Transcoledocotomia: a través del colédoco
Se hace por esta vía cuando:
➔ El cálculo es mayor de 1 cm
➔ Hay aumento de la unión cístico colédoco
Se utiliza: Coledoscopio
Complicaciones
● Infecciones, abscesos y hemorragias de la pared
● Fístulas biliares externas
● Biliperitoneo
● Pancreatitis post quirúrgica
● Peritonitis
● Abscesos
● Litiasis residual