EXPOSICION DE AREA DE MEDICINA DONDE SE EXPLICAN LAS PRINCIPALES PATOLOGIAS DE LA VIA BILIAR COLO COLECISTITIS, COLELITIASIS, COLEDOCOLITIASIS Y COLANGITIS

1. Patologia de la
via biliar

2. Anatomía
Conducto cístico:
- 3 mm de diámetro
- 2 a 4 cm de largo.
Vesícula biliar
- 7 a 10 cm de largo
Colédoco
- 5 a 10 mm de diámetro
- 7 a 11 cm de longitud.
(Colédoco)

3. Colecistitis aguda
Enfermedad inflamatoria aguda de la vesícula biliar a menudo atribuible a
cálculos biliares, pero también por factores tales como isquemia, trastornos
de la motilidad, infecciones etc.
FACTORES DE RIESGO
• Mayores de 40
• Prevalencia en mujeres 2:1
• Obesidad
• Embarazo
• Antecedentes familiares
• Dislipidemia

4. Etiología
Cálculos biliares
Formados por insolubilidad de elementos solidos (bilirrubina, sales biliares, fosfolípidos
y colesterol).
De colesterol:
- Por lo general son grandes y únicos
con superficies lisas. (>70% de
colesterol)
- Colores varían de amarillo
blanquecino y verde a negro.
De pigmento:
- Contienen menos de 20% de colesterol y
son oscuros por la presencia de
bilirrubinato de calcio.
- Miden menos de 1cm de diámetro y una
tonalidad amarilla pardusca, blandos.
Obstrucción: Tumores que
compriman, parásitos.

5. Fisiopatología
Obstruccion del
orificio del
conducto cístico
produce una
contracción
intensa de la
vesícula
causando dolor.
No transitan los
cálculos a
través del
conducto,
contracciones
aumentan y
produce edema
de la pared
vesicular.
Edema ocasiona
lesión en la
mucosa y se
comienzan a
producir
lisolecitina,
sales biliares.
Aumento en la
síntesis de
prostaglandinas
amplifica la
respuesta
inflamatoria.

6. Cuadro clínico
- Hipocondrio derecho / Epigastrio
- Irradiación: Parte sup. derecha de la
espalda o área interescapular
Exploración física
- Signo de Murphy: Detención de la
inspiración con la palpación profunda del
área subcostal derecha.
- Masa palpable (vesícula y epiplón
adherido)
- Limitación de movimientos
- Taquicardia
Inicio súbito, incrementa
rápido en intensidad en
15 min y puede durar
hasta 3 hrs
Colico
biliar
Vomito
Anorexia
Fiebre
>38

7. Laboratorios
(De rutina si pensamos en patologia de vias biliares)
BH
Tiempos de
coagulación
DHL Fosfatasa
Bilirrubinas TGO TGP

8. Diagnostico
Criterios diagnosticos de colecistitis aguda (Guias de Tokyo)
A) Signos locales de inflamación
- Signo de Murphy
- Masa hipocondrio derecho/ dolor/ sensibilidad
B) Signos sistémicos de inflamación
- Fiebre
- PCR elevado (>3 mg/dl)
- Recuento de leucocitos elevados (> 10,000)
C) Estudios de imagen positivo (US)
Sospecha diagnostica 1 criterio A + 1 criterio B
Diagnostico definitivo 1 criterio A + 1 criterio B + 1 criterio C

9. Diagnostico
Engrosamiento de
la pared de la
vesicular biliar igual
o >4 mm
Cálculos biliares o
retenidos liquido
perivesicular
Aumento de
tamaño de la
vesícula biliar
(longitud >8 cm,
diametro >4 cm).

10. Clasificación
de gravedad
de
colecistitis
aguda

11. Tratamiento conservador del cuadro
agudo
Reporo
digestivo o
ayuno
Liquidos por
via
intravenosa
Analgesia
Antiemetico
o colocacion
de SNG
Antibiotioco
terapia
empirica

12. Tratamiento quirúrgico
Se propone colecistectomía laparoscópica
sobre la colecistectomía abierta.
- Se realiza durante las 72 -96 horas de
iniciados los síntomas.
Contraindicaciones:
- Obesidad mórbida
- Signos de perforación vesicular
- Litos gigantes
- Enfermedad hepática terminal

13. Complicaciones
Colecistitis gangrenosa
Hasta el 30% de los casos
Masculinos >50 años
Leucocitosis >17,000
Perforación vesicular
10% de casos
Retraso en atención
Mejoría temporal de síntomas
Inicia peritonitis
Mortalidad 30%
Íleo biliar
Pacientes ancianos con
obstrucción intestinal
Mortalidad 20%
Fistula colecistoenterica
Duodeno y colon (ángulo
hepático)
Neumobilia en radiografía

14. Colecistitis crónica
Casi siempre es secundaria a litiasis vesicular y presenta episodios previos de
colecistitis aguda (en ocasiones leves).
Existen 2 tipos:
1) Primaria: no hay antecedente de cuadros de colecistitis aguda, no existe proceso
inflamatorio.
2) Secundaria: existe antecedente de cuadros de colecistitis aguda.
Cuadro Clinico
• Episodios recurrentes de dolor moderado/ severo en
HD o epigastrio
• No hay fiebre ni datos de inflamacion sistemica
• Puede aparecer nausea y vomito

15. Coledocolitiasis
Es una complicación relativamente frecuente de la colelitiasis y se le denomina
litiasis secundaria. Presencia de cálculos en el conducto colédoco, aunque puede
ampliarse la definición a la presencia de cálculos en todo el árbol biliar.
Litiasis primaria: Cálculos
generados de novo en la vía
biliar. Se producen por
disfunción del esfínter que
condiciona estasis biliar
Litiasis secundaria: Más
frecuente, por migración de
cálculos de la vesícula a la vía
biliar principal.

16. Manifestaciones clínicas
Los cálculos del colédoco pueden ser silenciosos y con frecuencia se
descubren de manera incidental.
Paciente asintomático (1/4):
El 10% se vuelve sintomático en
menos de cinco años después del
diagnostico incidental de litiasis.
Paciente sintomático:
 Cólico biliar en hipocondrio
derecho/ epigastrio
 Nauseas y vomito
Pacientes complicados:
Obstrucción del conducto biliar:
 Ictericia, acolia, coluria, con o sin
dolor.
 Fiebre, indicador de infección
asociada.

17. Diagnostico
Laboratorios
Tiempos de coagulación
Alargados
Bilirrubina (directa) - 9 mg/dl
Elevada 24 hrs después de los síntomas
PFH
-ALT/ AST se elevan pero regresan rápidamente a niveles normales.
-Fosfatasa alcalina y GGT (hasta 7 veces valor normal) se elevan
progresivamente y permanecen elevadas hasta 1 o 2 semanas.
Patrón de ictericia obstructiva

18. Ictericia obstructiva
• Bilirrubina directa es más alta
(7) y Bilirrubina indirecta es
baja (3)
Ictericia No obstructiva
• Bilirrubina directa es baja (3) y
bilirrubina indirecta alta (7) 
Problema Hepatocelular

19. Diagnostico
Ultrasonido: Comprobar cálculos en la
vesícula y determinar el tamaño del
colédoco.
Dilatación >8 mm diámetro
Cálculos biliares sintomáticos y sospecha
de cálculos en el colédoco, la CPRE
preoperatoria o
la colangiografía intraoperatoria revelan
cálculos en el conducto biliar.

20. Diagnostico
Colangioresonancia
Es un medio muy confiable, no invasivo para la detección de coledocolitiasis.

21. Tratamiento
CPRE
Colangiopancreatografia retrogada endoscopica
(Terapeutico No diagnostico)
● Si la piedra mide 10mm- 11mm el endoscopista la
puede sacar por ahí
● Si mide 14mm- 15mm, va a quirófano porque no
pasa (infrecuente)

22. Manejo quirurgico
Colecistecctomia laparocopia con exploracion
de via biliar
CPRE preoperatoria con colecistectomia
laparoscopica posterior
Colecistectomia abierta con colangiongrafia
intraoperatoria en exploracion de vias biliares

23. Complicaciones
Colangitis
Es la infección bacteriana ascendente vinculada con una
obstrucción parcial o total de los conductos biliares.
Tx: Descompresión y drenaje de
la vía biliar en forma urgente

24. Carcinoma de las vías
biliares
• Son poco comunes.
• Representan sólo 3% de los tumores malignos de origen
gastrointestinal.
• El diagnóstico temprano es poco común, ya que los pacientes son
asintomáticos hasta que la enfermedad está muy avanzada en su
evolución natural.

25. Epidemiologia
Colangiocarcinoma es la segunda neoplasia maligna más común entre las del
tracto biliar a nivel mundial, y la máxima incidencia se observa entre hombres en
el séptimo decenio de la vida.
En años recientes un incremento en su incidencia
de 6.9% +/- 1.5% para hombres y de 5.1% +/- 1.0%
para mujeres, tanto en países desarrollados como
en vías de desarrollo.

26. Factores de riesgo
Hepatolitiasis primaria. Colangiocarcinoma es consecuencia directa de su evolución (3 a
8 años desde su diagnóstico), producto de la estasis biliar e inflamación crónica resultante.
Calcificaciones.
Colangitis esclerosante primaria (CEP). Condición autoinmune causante de
colestasis, inflamación crónica y estenosis del tracto biliar que se asocia con colangiocarcinomas.
Infecciones.
• Infección crónica: virus de la hepatitis B y hepatitis C .
• Infección crónica: Salmonella typhi y Salmonella paratyphi .
Quistes biliares.
• Colangiocarcinomas en 10 a 30% de los pacientes, alrededor de los 30 años de edad.

27. Manifestaciones clinicas
Asintomáticos hasta que la enfermedad está avanzada.
Dolor (60 a 95%): Presente en colangiocarcinomas intrahepáticos
Ictericia (37 a 50%) : Causa de consulta de más de 90% de los pacientes.
Presente en colangiocarcinomas extrahepáticos, de crecimiento papilar. Su
presencia se asocia con un pobre pronóstico.
Fatiga
Prurito
Dolor abdominal
Perdida de peso

28. Estudios diagnosticos y laboratorios
Estudios de laboratorio suelen mostrar alteraciones inespecíficas, aunque
consistentes con obstrucción biliar.
Elevación de la bilirrubina total (BT) >10 mg/dL
Elevacion de bilirrubina directa.
Aumento de la fosfatasa alcalina (FA) 5 veces por encima valor normal
Los niveles séricos de CA 19-9 mayores de 100 U/mL, sensibilidad de 75 a 89% y
especificidad de 80 a 86% para el diagnóstico.

29. Los estudios de imagen son útiles para determiner la extenson del tumor,
involucro de la via biliar, higado, estructuras vasculares y la presencia de
metastasis.
Ultrasonido: cuando los conductos de la via biliar (intrahepatica) estan dilatados
y hay sospecha de obstrucción.
TAC
Us Doppler: Identificar masas perihiliares , determiner el compromise de las vias
biliares y de la vena porta.
Resonancia magnetica con gadolinium
Colangioresonancia
Metodos optimos que
proporcionan infomacion de la
anatomia hepatica, extension
del tumor, grado de invasion
vascular, presencia de
nodulos, metastasis.

30. Principios de tratamiento
La resección quirúrgica completa, con márgenes, es el único tratamiento
curativo.
70 a 90% de los casos tienen enfermedad irresecable.
Entre los tumores malignos de las vías biliares la resección curativa se
logra en 8 a 10% de los casos.
Los tumores proximales son menos susceptibles de resección
Tratamiento

31. La supervivencia para los tumores de las vías biliares suele ser mala, ya que la
mayoría de los casos tienen enfermedad local avanzada al diagnóstico.
La media de supervivencia para pacientes con enfermedad limitada a la vía biliar
es de 12 meses, disminuye de 3 a 6 meses cuando la enfermedad es
irresecable.
Pronostico

32. Bibliografía
Brunicardi, F. Andersen, D. Biliar, T. (2010). Schwartz, Principios de cirugía . EUA:
McGraw Hill.
Guía de practica clínica: Referencia rápida. Diagnostico y tratamiento de Colecistitis y
colelitiasis.
Manual CTO de Cirugía general