practicas de 9-12

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“Todo es veneno, Nada es veneno, Todo depende de la dosis“
 SUSTANCIAS
 Cloruro de cadmio.
 Clorato de potasio.
 Ácido clorhídrico.
 Hidróxido de sodio.
 Hidróxido de amonio.
 Cianuro de sodio.
 Gas sulfhídrico.
 Agua destilada.
UNIVERSIDAD TÉCNICA DE MACHALA
UNIDAD ACADÉMICA DE CIENCIAS QUÍMICAS Y DE LA SALUD
CARRERA DE BIOQUÍMICA Y FARMACIA
LABORATORIO DE TOXICOLOGÍA
Profesor: Bioq. Farm. Carlos García MSc.
Alumno: Edison Mauricio Jácome Troya.
Curso: Quinto Paralelo: A
Grupo: 2
Fecha de Elaboración de la Práctica: Lunes 3 de Agosto del 2015.
Fecha de Presentación de la Práctica: Lunes 10 de Agosto del 2015.
PRÁCTICA N° 9
TÍTULO DE LA PRÁCTICA:
INTOXICACIÓN POR CADMIO.
Animal de Experimentación: Rata Wistar.
Vía de Administración: Intraperitoneal.
OBJETIVOS:
 Determinar la presencia del tóxico mineral (cadmio) en un animal de
experimentación (rata wistar) mediante reacciones de identificación.
 Observar la sintomatología de la rata wistar por la intoxicación con 10 ml de
cloruro de cadmio.
Tiempo trascurrido en la práctica:
o Inicio de la práctica: 08:15 am.
o Hora de administración del toxico: 07:52 am.
o Dosis administrada: 10 ml.
o Hora de baño maría: 08:30 am – 09:00 am.
o Final de la práctica: 10:30 am
 MATERIALES:
 Jeringuilla de 10cc.
 Espátula.
 Campana.
 Panema para colocar animales en experimentación.
 Pinzas.
 Cocineta.
 Olla para el baño maría.
 Porta tubo.
 Tabla de disección.
 Cronómetro.
 Equipo de disección.
 Bisturí.

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 Vasos de precipitación 200 y 500 ml.
 Erlenmeyer.
 Balón de vidrio.
 Equipo de destilación.
 Tubos de ensayo.
 Pipetas.
 Guantes de látex.
 Mascarilla.
 Mandil.
 Gorro.
 Zapatones.
 PROCEDIMIENTO:
1. Al entrar al laboratorio nos colocamos nuestro equipo de protección como lo son
guantes, mascarilla, gorro y zapatones.
2. Tener todos los materiales listos en la mesa de trabajo, especialmente los
materiales para disección y el panema.
3. Administrar 10 ml de solución de cloruro de cadmio por vía peritoneal
4. Se colocó la rata wistar en el panema.
5. Observamos las manifestaciones que se presentan y anotamos la hora.
6. Se procede amarrar el rata wistar en la tabla de disección.
7. Se rasura la parte abdominal con una bisturi donde se va a realizar el respectivo
corte, observando los cambios que presentaron sus órganos.
8. Colocamos los fluidos y las vísceras (picadas lo más finas posibles) en el
recipiente adecuado (vaso de precipitación).
9. A las vísceras ya picadas le añadimos Agregamos las 50 perlas de vidrio, en el
vaso de precipitación y añadimos 2 gramos de KClO3 y 25ml HCl concentrado.
10. Esto lo llevamos a baño maría.
11. A La solución madre que obtuvimos, se le realizan las diferentes reacciones de
reconocimiento.
12. Reacciones de reconocimiento:
 A una pequeña porción de la muestra , agregar algunas gotas de
hidróxido de sodio Na(OH)-, en caso positivo , se debe formar un
precipitado blanco de Cd(OH)2
Cl2Cd+Na (OH) Cd (OH)2+2Cl-+2Na+
 A otra pequeña cantidad de muestra, se le adiciona gotas de hidróxido de
amonio (NH4OH), observamos que se produce un precipitado blanco de
Cd(OH)2 el mismo que es soluble en exceso de reactivo ya que se forma
el complejo [Cd (NH3)4]=.
Cl2Cd + NH4 (OH) Cd (OH)2+2Cl-+2NH4+
Cd (OH)2 + NH4(OH) [Cd (NH3)4]++

3
 Cuando a una pequeña cantidad de muestra que contiene cadmio, se la
hace reaccionar con unas cuantas gotas de cianuro de sodio (CNNa) , debe
producir un precipitado blanco de (CN)2Cd, el mismo que es soluble en
exceso de reactivo por formación de complejo [Cd (CN)4].
Cl2Cd + CNNa (CN) 2Cd +2Cl-+2Na+
(CN) 2Cd + CNNa [Cd (CN)4]
 Al hacer circular a una pequeña cantidad de muestra una buena corriente
de gas sulfhídrico, se observa la formación de un precipitado color
amarillo intenso por formación de SCd. El mismo que es insoluble en
exceso de reactivo, y soluble en NO3H diluido y caliente, dejando un
depósito de azufre coloidal.
Cl2Cd + SH2 SCd +2H +2Cd-
GRÁFICOS:
1. Se Inyecta 10 ml de cloruro de
cadmio por vía
intraperitoneal.
3. Una vez muerte se disecciona y
comienza a extraer las vísceras con
ayuda del bisturí y equipo de disección.
4. Triturar las vísceras, colocar
50 perlas de vidrio y 2g de
KClO3 y 25 ml de HCl conc.
2. Se lo coloca al animal en el
panema hasta su muerte.

4
 Reacciones de identificación:
REACCIONES REACCIONES
ANTES DESPUÉS
RESULTADOS
CON
HIDRÓXIDO DE
SODIO
(Precipitado
blanco)
+
Negativo
(no hubo
reacción)
CON
HIDRÓXIDO DE
AMONIO
(Precipitado
blanco)
Positivo no
característico
(cambio a color
café oscuro)
5. Llevar a baño María por 30
minutos con agitación regular.
6. Se filtra y se recoge la solución
madre para realizar las reacciones.

5
 OBSERVACIONES:
 Se observó que al administrar el toxico (cloruro de cadmio) por vía
intraperitoneal la rata presentó: nauseas, vómitos diarrea y posteriormente
murió.
 CONCLUSIONES:
 Se determinó la presencia de cadmio mediante reacciones de identificación
realiza a las vísceras del animal utilizado para esta práctica como lo fue la rata
wistar.
 RECOMENDACIONES:
 Al momento de inyectar o administrar la solución de cloruro de cadmio debe
de ser en la zona establecida en la práctica es decir administración peritoneal
y no subcutánea.
 Llevar siempre los materiales adecuados.
 Realizar la asepsia del área de trabajo.
 Utilizar el equipo de protección adecuado: bata de laboratorio, guantes,
mascarilla, zapatones si es necesario.
 Aplicar todas las normas de bioseguridad en el laboratorio.
 Utilizar la cámara de gases para realizar las pruebas y evitamos así
intoxicaciones.
 CUESTIONARIO:
1. ¿QUÉ ES EL CADMIO?
El cadmio es una sustancia natural en la corteza terrestre. Generalmente se
encuentra como mineral combinado con otras sustancias tales como oxígeno
(óxido de cadmio), cloro (cloruro de cadmio), o azufre (sulfato de cadmio, sulfuro
de cadmio).
Todo tipo de terrenos y rocas, incluso minerales de carbón y abonos minerales,
contienen algo de cadmio. La mayor parte del cadmio que se usa en los Estados
Unidos es extraído durante la producción de otros metales como zinc, plomo y
cobre. El cadmio no se oxida fácilmente, y tiene muchos usos incluyendo baterías,
pigmentos, revestimientos para metales, y plásticos.
CON CIANURO
DE SODIO
(Precipitado
blanco)
Positivo no
característico
(Precipitado
amarillo)

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2. ¿EN QUÉ SITUACIONES PUEDE ESTAR UNA PERSONA EXPUESTA A
UNA INTOXICACIÓN POR CADMIO?
 Al respirar aire contaminado en el trabajo (fábrica de baterías, soldadura de
metales).
 Al ingerir alimentos que contienen cadmio; todo alimento tiene cadmio en
bajos niveles (los niveles más altos se encuentran en mariscos, hígado y
riñones).
 Al respirar humo de cigarrillos (duplica la ingesta diaria de cadmio).
 Al tomar agua contaminada.
 Al respirar aire contaminado cerca de donde se queman combustibles fósiles
o desechos municipales.
3. ¿CUALES SON LOS SINTOMAS POR UNA INTOXICACIÓN POR
CADMIO?
 Vómitos/náuseas
 Calambres estomacales
 Diarrea
 Daños renales
 Fragilidad en los huesos
 Muerte
Aspirar el cadmio puede provocar:
 Daño en el pulmón (dolor torácico o falta de aire)
 Enfermedad renal
 Fragilidad en los huesos
 Muerte
GLOSARIO:
 Absorción: Proceso mediante el cual una substancia es retenida por otra, por
ejemplo, el ácido sulfhídrico y el bióxido de carbono contenido en el gas
húmedo amargo, son retenidos en un compuesto absorbente que puede ser una
amina y posteriormente liberados por temperatura.
 Toxicocinética: Conjunto de fenómenos que experimenta el tóxico desde el
momento que se pone en contacto con el hombre hasta que es eliminado por
el mismo.
 Hepatorenal: se caracteriza por una insuficiencia renal funcional con función
tubular normal en un paciente con insuficiencia hepática.
 Osteomalacia: es una enfermedad metabólica ósea que se caracteriza por una
alteración de la mineralización ósea, con frecuencia relacionada con
alteraciones del metabolismo de la vitamina D y del fosfato.
 Diarreas sanguinolentas: es una enfermedad potencialmente crítico en el que
hay sangre mezclada con heces blandas o acuosas. La sangre puede provenir
de cualquier parte a lo largo de su tracto digestivo, desde la boca hasta el ano.

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 Fotosensibilidad: Es una respuesta exagerada de la piel a la luz solar o
ultravioleta, que se manifiesta rápidamente con quemaduras o lesiones de la
piel como enrojecimiento, vesículas o placas.
ANEXOS
WEBGRAFÍA:
Atsdr. cadmio. ee.uu. junio 1999. consultado 25 de julio del 2014. disponible en:
http://www2.udec.cl/matpel/toxfaq_espanol/cadmio.pdf
Atsdr. resumen de salud pública cadmio. ee.uu. septiembre del 2012. disponible en:
http://www.atsdr.cdc.gov/es/phs/es_phs5.pdf
BIBLIOGRAFÍA
Klaus Weissermel, H.-J. A. (1981). Química Orgánica Industrial. Barcelona: Reverté.
S.A. Obtenido de http://www.agroquibor.com/
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FIRMA

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TOXICOLOGÍA
Nombre: Edison Jacome
Curso: Quinto año “A”
Docente: Bioq. Farm. Carlos García.
Fecha: Lunes 3 de Agosto del 2015.
INTOXICACIÓN POR CADMIO
Introducción: El Cadmio (Cd) es un componente
natural de la corteza terrestre, se halla asociado a
Plomo, Cobre y Zinc. El agua dulce, superficial
contiene naturalmente 1 µg/l. Las fuentes
antropogénicas se relacionan a su uso en
galvanoplastía, aleaciones, pigmentos, pinturas,
fertilizantes, funguicidas.
Agente etiológico: Sales de Cadmio.
Epidemiología: Es incorporado a los cultivos a
partir del suelo y el riego acumulándose en los cereales como el arroz y el trigo. También
se encuentra en moluscos y crustáceos. No debe descartarse la contaminación de
alimentos ingeridos en áreas de trabajo contaminadas. Se ha descrito contaminación del
alimento a partir de defectos de la sutura en latas de conserva galvanizadas.
Reseña de brotes recientes: Enfermedad Itai Itai en el área del río Jinzu, Japón. 184 casos
confirmados desde 1967 por consumo de pescado y cereales contaminados.
Fisiopatogenia: Por vía digestiva se absorbe menos del 10%, nivel que es superado
cuando coexiste con deficiencia de Hierro, Calcio o Zinc. Tiene acción irritante local. Es
un tóxico sistémico por bloqueo de los grupos tiólicos enzimáticos. El órgano blanco es
el riñón. Afecta el túbulo proximal determinando Síndrome de Fanconi (Amino-aciduria,
glucosuria, hipercalciuria y fosfaturia). Inhibe la activación de vitamina D favoreciendo
los trastornos originados por expoliación renal.
Clínica: La intoxicación aguda por ingesta de alimentos contaminados con altas dosis se
manifiesta por síntomas irritativos a nivel gastrointestinal en la primera hora después del
consumo. Se presenta sabor metálico, cólicos violentos, vómitos, diarreas sanguinolentas
y toxicidad hepatorenal.

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La exposición crónica a través de los alimentos o el agua determina un cuadro insidioso
de difícil diagnóstico: Astenia, adelgazamiento, anemia, hipoglogulinemia (y). La
proteinuria: progresa al Síndrome de Fanconi (aminoaciduria, glucosuria, hipercalciuria
y fosfaturia). Nefrolitiasis, osteomalacia, dolores óseos, fracturas patológicas.
Otras manifestaciones son: fotosensibilidad, disfunción hepática, hipertensión.
La acción cancerígena no se relaciona con la absorción digestiva.
Definición de caso sospechoso: Cuadro clínico compatible.
Definición de caso probable: Cuadro clínico compatible con antecedentes positivos.
Definición de caso confirmado: Caso probable determinación de Cd en sangre (Cd-S)
sirve sólo en agudo. La presencia de Cadmio en orina (Cd-O) en el paciente crónico
sintomático tiene valor orientativo. La lesión renal altera la eliminación.
Valor esperado: Cd-S = 0.4 1µg/l (no fumadores)
1,4 4,5 µg/l (fumadores)
Diagnóstico de la enfermedad: Proteinograma y pruebas de función renal que
demuestran disminución del poder de concentración y acidificación.
Notificación: De acuerdo a la magnitud y características particulares del caso.
Análisis de alimentos y otras muestras: La presencia de Cadmio en alimentos, agua y
material biológico se realiza por Espectrofotometría de Absorción Atómica.
Tratamiento:
1. Intoxicación aguda: Paciente asintomático: Decontaminación, lavado gástrico (el
Carbón Activado no es de utilidad). Paciente sintomático: Reposición
hidroelectrolítica, administración del antídoto específico.
2. Intoxicación crónica: Antídoto específico.
3. Osteomalacia: Vitamina D y Calcio.
Antídoto específico: EDTACa 50 mg/kg/día en solución de dextrosa al 5 % por vía
intravenosa lenta (5 horas) durante 5 días.
BIBLIOGRAFÍA
Organización panamericana para la salud. (25 de Enero de 2012). Organización
panamericana para la salud. Obtenido de Organización panamericana para la
salud:
http://publicaciones.ops.org.ar/publicaciones/publicaciones%20virtuales/libroET
As/modulo5/modulo5j.html

1
 SUSTANCIAS
 Hidróxido de potasio.
 Sulfocianuro de potasio.
 Ácido sulfhídrico.
 Agua destilada.
 Ferricianuro de potasio.
 Ferrocianuro de potasio.
Alumno: Jacome Troya Edison Mauricio.
Grupo: 2
PRÁCTICA N° 10
INTOXICACIÓN POR HIERRO.
OBJETIVOS:
 Determinar la presencia del tóxico mineral (hierro) en un animal de
experimentación (rata wistar) mediante reacciones de identificación.
cloruro férrico.
o Inicio de la práctica: 09:00 am.
o Final de la práctica: 10:30 am.
Sintomas:
 Dolor abdominal, hemorragias digestivas, fiebre, coma y muerte.
 MATERIALES:
 Espátula.
 Campana.
 Pinzas.
 Cocineta.
 Porta tubo.

2
 Cronómetro.
 Bisturí.
 Erlenmeyer.
 Pipetas.
 Mascarilla.
 Mandil.
 Gorro.
 Zapatones.
 PROCEDIMIENTO:
3. Administrar 10 ml de solución de cloruro férrico por vía peritoneal
6. Se procede atar la rata wistar en la tabla de disección.
7. Se rasura la parte abdominal con un bisturí donde se va a realizar el respectivo
10. Esto lo llevamos a baño maría por 30 minutos, para después filtrar y obtener la
solución madre.
reconocimiento.
12. Reacciones de reconocimiento:
 Con los NaOH y KOH: El hierro reacciona frente a los NaOH y KOH
produciendo un precipitado blanco de Fe(OH)2; este precipitado rápidamente
se oxida formándose primeramente verde sucio, luego negro y finalmente
pardo rojizo.
Fe2+
+ (OH) Fe(OH)2
 Con el Sulfocianuro de Potasio: El Fe2+
no reacciona frente a este reactivo,
el Fe3+
reacciona originando un complejo color rojo sangre, esta reacción es
más sensible para reconocer el hierro.
 EQUIPOS
 Balanza.

3
 Con el Ferricianuro de Potasio Fe (CN)6K3: Frente a este reactivo, las sales
ferrosas producen un precipitado, sino que forma un complejo color pardo
oscuro.
 Con el Ferrocianuro de Potasio Fe (CN)6K4: Con este reactivo los iones
ferrosos reaccionan dando un precipitado color blanco que rápidamente se
hace azul, conocido como azul de Prusia.
Fe (CN)6 + Fe2+
Fe(CN)6
 Con el H2S: Con este gas, el hierro produce un precipitado negro de sulfuro
de hierro.
Fe2+
+ H2S SFe + 2H+
GRÁFICOS:
1. Se Inyecta 10 ml de cloruro
férrico por vía intraperitoneal.

4
ANTES DESPUÉS
RESULTADOS
CON
HIDRÓXIDO DE
SODIO Y DE
POTASIO
(Precipitado pardo
rojizo)
Positivo
característico
(precipitado
verde, negro y
rojizo)
CON KSCN
(Complejo rojo
sangre.)
Positivo
característico
(complejo rojo
sangre)

5
 OBSERVACIONES:
 Se observó que al administrar el toxico (cloruro férrico) por vía
intraperitoneal la rata presentó: dolor abdominal, hemorragia digestiva,
fiebre, coma y muerte.
 CONCLUSIONES:
 Se determinó la presencia de hierro mediante reacciones de identificación
wistar.
 Al momento de inyectar o administrar la solución de cloruro férrico debe de
ser en la zona establecida en la práctica es decir administración peritoneal y
no subcutánea.
CON
FERRICIANURO
DE POTASIO
(complejo pardo
oscuro)
Positivo no
característico
(Precipitado
verde)
CON
FERROCIANURO
DE POTASIO
(precipitado azul de
prusia)
Positivo
característico
(Precipitado azul
de prusia)
CON ÁCIDO
SULFHÍDRICO
( precipitado negro)
Positivo no
característico
(Precipitado
amarillo)

6
 Utilizar la cámara de gases para realizar las pruebas con sustancias
potencialmente toxicas y evitamos así intoxicaciones.
 CUESTIONARIO:
1. ¿EVOLUCIÓN Y SÍNTOMAS DE UNA INTOXICACIÓN POR HIERRO?
La evolución clínica consta de cuatro fases: fase I (primeras 6 h): síntomas
gastrointestinales (hemorragia digestiva, dolor abdominal, molestias faríngeas). En
caso de intoxicación grave, inicialmente aparecen síntomas neurológicos (coma) y
cardiovasculares (hipotensión arterial y shock). En la fase II (6 a 24h), en general
aparece una mejoría clínica que en casos leves es definitiva, pero que en casos graves
da paso a la fase III (24-48 h) con aparición de falla multiorgánica y muerte en la
mayoría de los casos. Si se supera la fase aguda, en algunos casos pueden aparecer
complicaciones como estenosis gástricas o pilóricas con obstrucción intestinal,
septicemia por Yersina o disfunción cardíaca tras varias semanas (fase IV).
2. ¿INTOXICACIÓN AGUDA POR HIERRO?
La intoxicación aguda por hierro se trata de una urgencia médica potencialmente
letal. Su rango de toxicidad incluye efectos sobre el sistema gastrointestinal,
cardiovascular, efectos metabólicos y sobre el sistema nervioso central. Es una de las
principales causas de intoxicación en la edad pediátrica, sobre todo por ingesta
accidental.
3. ¿NIVELES DE TOXICIDAD POR INTOXICACIÓN AGUDA POR
HIERRO?
 Local: Efecto corrosivo gastrointestinal (ulceración de la mucosa y necrosis
coagulativa).
 Sistémico (por alteración de la fosforilación oxidativa y disfunción
mitocondrial) con efectos fundamentalmente cardiovasculares y metabólicos
(acidosis metabólica, fiebre, hiperglucemia y leucocitosis).
GLOSARIO:
 Ferritina: Es la principal proteína almacenadora de hierro en los vertebrados y
en pastos, estos últimos la retienen en los organelos, principalmente en los
cloroplastos, que la liberan de acuerdo con las necesidades metabólicas de la
planta (Sechbach, 1982). Se encuentra principalmente en el hígado, bazo, mucosa
intestinal y médula ósea.
 Austenita: También conocida como acero gamma (γ) es una forma de
ordenamiento específica de los átomos de hierro y carbono. Esta es la forma
estable del hierro puro a temperaturas que oscilan entre los 900ºC a 1400ºC.
 Deferoxamina: También conocida como
desferrioxamina, DFO,DFOA y desferal, es un agente quelante utilizado para
promover la remoción del exceso de hierro en el organismo. Se une al hierro libre
de la sangre para que su excesiva cantidad no cause daño a órganos o tejidos.

7
 Hemosiderosis: Es una enfermedad caracterizada por el exceso de
hemosiderina en los tejidos, que no produce daño orgánico pero puede
evolucionar a hemocromatosis. ftgyhhsbdySe produce cuando hay una sobrecarga
sistémica.
ANEXOS
WEBGRAFÍA:
Francisco Jover D, L. A. (20 de Junio de 2001). scielo. Obtenido de scielo:
http://www.scielo.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0034-
98872001000600010
BIBLIOGRAFÍA
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FIRMA

8
TOXICOLOGÍA
CONSULTA
INTOXICACIÓN POR HIERRO
La intoxicación aguda por hierro se trata
de una urgencia médica potencialmente
letal. Su rango de toxicidad incluye
efectos sobre el sistema gastrointestinal,
cardiovascular, efectos metabólicos y
sobre el sistema nervioso central. Es una
de las principales causas de intoxicación
en la edad pediátrica, sobre todo por
ingesta accidental. En la edad adulta se
trata de una situación infrecuente casi
siempre relacionada con intentos de
suicidios. Presentamos el caso de una mujer que ingirió altas dosis de sulfato ferroso,
siendo tratada de forma exitosa. Así mismo revisamos las principales características de
esta patología.
La intoxicación aguda por hierro es la primera causa de mortalidad por agentes tóxicos
en niños generalmente de causa accidental. Contribuye a esta alta incidencia la fácil
disponibilidad de fármacos que contienen hierro, la existencia de comprimidos
"atractivos" y la falsa reputación de fármaco "benigno". En el adulto, es una situación
infrecuente y se asocia a intentos de suicidios.
El hierro es un tóxico único, ya que no es xenobiótico. En la intoxicación aguda, aumenta
la absorción intestinal y se satura la transferrina, quedando gran cantidad de hierro libre
circulante que se deposita en los tejidos y causa alteración de los mecanismos celulares.
Produce toxicidad a dos niveles:
 Local: Efecto corrosivo gastrointestinal (ulceración de la mucosa y necrosis
coagulativa).
 Sistémico (por alteración de la fosforilación oxidativa y disfunción mitocondrial)
con efectos fundamentalmente cardiovasculares y metabólicos (acidosis
metabólica, fiebre, hiperglucemia y leucocitosis).
La evolución clínica consta de cuatro fases: fase I (primeras 6 h): síntomas
gastrointestinales (hemorragia digestiva, dolor abdominal, molestias faríngeas). En caso

9
de intoxicación grave, inicialmente aparecen síntomas neurológicos (coma) y
cardiovasculares (hipotensión arterial y shock). En la fase II (6 a 24h), en general aparece
una mejoría clínica que en casos leves es definitiva, pero que en casos graves da paso a
la fase III (24-48 h) con aparición de falla multiorgánica y muerte en la mayoría de los
casos. Si se supera la fase aguda, en algunos casos pueden aparecer complicaciones como
estenosis gástricas o pilóricas con obstrucción intestinal, septicemia por Yersina o
disfunción cardíaca tras varias semanas (fase IV).
Caso clínico: Mujer de 48 años que ingresa por ingesta voluntaria de aproximadamente
25 comprimidos de sulfato ferroso en un intento de suicidio tras una discusión familiar.
En total, suponía una dosis de hierro elemental de 2.500 mg (50 mg/kg). La paciente
tomaba suplementos de hierro debido a anemia ferropénica de origen ginecológico.
Examen físico: estaba en buen estado general sin alteraciones de consciencia.
Auscultación cardiopulmonar: sin hallazgos. Abdomen: blando y depresible, sin masas ni
visceromegalias. Sin peritonismo. Neurológico sin focalidad. Laboratorio: leucocitos
13.040/ml con fórmula normal, hemoglobina 10,2 mg/dl, hematocrito 33,7%, plaquetas
206.300/ml, glucosa 337 mg/dl, urea 34 mg/dl, creatinina 0,7 mg/dl. La radiografía simple
de abdomen (Figura 1), mostró al menos la presencia de 20 comprimidos en fundus y
antro gástrico. Se administró jarabe de ipecacuana vomitando aproximadamente ocho
comprimidos, realizándose lavado gástrico y diversas medidas de sostén. Mediante una
gastroscopia se consiguió extraer 4 comprimidos más. En ese momento, se instauró
tratamiento quelante del hierro con desferoxamina intravenosa (10 mg/kg/h), que se
mantuvo durante 2 días. Posteriormente se recibieron los resultados de las extracciones
sanguíneas realizadas tras 5 h (Hierro (Fe) 364 mcg/dl, Transferrina (TRF): 328 mg/dl,
índice de saturación de la transferrina (IST) 87,38%, Ferritina 11 ng/ml) y 10 h de la
ingesta (Fe 373 mcg/dl, TRF: 326 mg/dl, IST 89,54%, Ferritina 12 ng/ml). La paciente
presentó fiebre mantenida y molestias faríngeas durante 48 h. Analítica (tras 48 h de la
ingesta): glucosa 133 mg/dl, Fe 28 mcg/dl, TRF 264 mg/dl, IST: 8,35%, Ferritina 68
ng/m, con funciones renal y hepática normales. La paciente fue dada de alta y evaluada
en consulta al mes del episodio permaneciendo asintomática.
BIBLIOGRAFÍA:
Francisco Jover D, L. A. (20 de Junio de 2001). scielo. Obtenido de scielo:
http://www.scielo.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0034-
98872001000600010
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FIRMA

1
 SUSTANCIAS
 Ácido sulfhídrico.
 Ferrocianuro de potasio.
 Amoniaco.
 Yoduro de potasio.
 Cianuros alcalinos.
 Hidróxido de amonio.
 Solución de cobre.
Grupo: 2
PRÁCTICA N° 11
INTOXICACIÓN POR COBRE.
OBJETIVOS:
 Determinar la presencia del tóxico mineral cobre en un animal de
experimentación mediante reacciones de identificación.
solución de cobre.
o Inicio de la práctica: 07:30am.
Sintomas:
 Dolor abdominal, cefalea diarreas, vómitos.
 MATERIALES:
 Espátula.
 Campana.
 Pinzas.
 Cocineta.
 Porta tubo.

2
 Cronómetro.
 Bisturí.
 Erlenmeyer.
 Pipetas.
 Mascarilla.
 Mandil.
 Gorro.
 Zapatones.
 PROCEDIMIENTO:
3. Administrar 10 ml de solución de cobre por vía peritoneal
solución madre.
reconocimiento:
o Con el Ferrocianuro de Potasio: En un medio acidificado con acido acético,
el cobre reacciona dando un precipitado rojo oscuro de ferrocianuro cúprico,
insoluble en ácidos diluidos, soluble en amoniaco dando color azul.
K4Fe(CN)6 + 2Cu(NO3) Cu2Fe(CN)6 + KNO3
o Con el Amoniaco: La solución muestra tratada con amoniaco, forma primero
un precipitado verde claro pulverulento que al agregarle un exceso de reactivo
se disuelve fácilmente dando un hermoso colr azul por formación de un
compuesto cupro-amónico.
 EQUIPOS
 Balanza.

3
Cu(NO3)2 + 4NH3 Cu(NH3)4 . (NO3)2
o Con el Yoduro de Potasio: Adicionando a la solución muestra gota a gota,
primeramente se forma un precipitado blando que luego se transforma a pardo-
verdoso o amarillo.
Cu(NO3)2 + IK + I3
-
o Con los cianuros alcalinos: A una pequeña cantidad de muestra se agregan
unos pocos cristales de cianuro de sodio formando un precipitado verde de
cianuro de cobre, a este precipitado le agregamos exceso de cianuro de sodio y
observamos que se disuelve por formación de un complejo de color verde-café.
(NO3)Cu + 2CNNa (CN)2Cu + NO3
- + Na+
(NO3)Cu + 3CNNa [Cu(CN)3]= + 3Na+
o Con el Hidróxido de Amonio: A la solución muestra, agregarle algunas gotas
de NH4OH, con lo cual en caso positivo se forma un precipitado color azul claro
de solución NO3(OH)Cu. Este precipitado es soluble en exceso de reactivo,
produciendo solución color azul intenso que corresponde al complejo
[Cu(NH3)4]++
.
(NO3)2Cu + NH3 Cu(OH)NO3
(NO3)2Cu +3 NH3 2[Cu(NH3)4+++ NO3H + H2O
o Con el Hidróxido de Sodio: A 1ml de solución muestra, agregamos algunas
gotas de de NaOH, con lo cual en caso de ser positivo se debe formar un
precipitado color azul pegajoso por formación de Cu(OH)2.Este precipitado es
soluble en ácidos minerales y en álcalis concentrados.
Cu++ + 2OH Cu(OH)2
GRÁFICOS:
1. Se Inyecta 10 ml de sol. De
cobre por vía intraperitoneal.

4
ANTES DESPUÉS
RESULTADOS
CON
FERROCIANURO
DE POTASIO
(precipitado rojo
oscuro)
Positivo
característico
(precipitado rojo)

5
CON AMONIACO
(coloración azul) Negativo
CON YODURO
DE POTASIO
(precipitado pardo-
verdoso o amarillo)
Positivo no
característico
(Precipitado café )
CON CIANUROS
ALCALINOS
(complejo verde
café)
Positivo
característico
(Precipitado
verde-café)
CON
HIDROXIDO DE
AMONIO
(coloración azul
intensa)
Positivo
característico
(precipitado azul
claro)

6
 OBSERVACIONES:
 Se observó que al administrar el toxico (solución de cobre) por vía
intraperitoneal la rata presentó: dolor abdominales, vómitos diarrea, cefaleas,
etc.
 CONCLUSIONES:
 Se determinó la presencia de cobre mediante reacciones de identificación
wistar.
 Al momento de inyectar o administrar la solución de cobre debe de ser en la
zona establecida en la práctica es decir administración peritoneal y no
subcutánea.
 CUESTIONARIO:
1. ¿PROPORCIÓN DEL COBRE EN NUESTRO ORGANISMO Y SU
FUNCIÓN?
Este micromineral se encuentra presente en el organismo en 100 a 150 mg, y el 90%
de esta cantidad se encuentra en músculos, huesos e hígado. Este participa en la
formación de la hemoglobina, y es fundamental para el desarrollo y mantenimiento
de huesos, tendones, tejido conectivo y el sistema vascular.
El cobre esta presente en el hígado, riñón, mollejas y otras vísceras, en carnes,
cereales integrales, frutas secas y legumbres.
2. CUÁLES SON LOS SÍNTOMAS QUÉ SE PRESENTAN FRENTE A UN
CUARO DE ENVENENAMIENTO?
Al ingerir grandes cantidades de cobre puede causar vómitos, dolor abdominal,
diarrea y piel amarilla (ictericia). Asimismo, el contacto con grandes cantidades
de cobre puede ocasionar decoloración del cabello (verde).
CON
HIDROXIDO DE
SODIO
(precipitado azul
pegajoso)
Positivo
característico
(precipitado azul)

7
Los síntomas pueden abarcar:
 Anemia
 Sensación de ardor
 Escalofríos
 Convulsiones
 Diarrea (a menudo con sangre y puede ser de color azul)
 Fiebre
 Insuficiencia hepática
 Sabor metálico
 Dolores musculares
 Náuseas
 Ausencia de gasto urinario
 Dolor
 Shock
 Vómitos
 Debilidad
 Ojos amarillos
 Piel amarilla.
3. CUÁLES SON LOS TIPOS DE INTOXICACIÓN QUE SE PUEDEN
PRESENTAR POR COBRE?
Se pueden presentar intoxicación aguda o intoxicación crónica dependiendo del
grado y el tiempo de exposición al mismo.
GLOSARIO:
 Síndrome de cabello acerado: Es una alteración del metabolismo del cobre que
da comienzo antes del nacimiento. El cobre se acumula en cantidades excesivas
en hígado, existiendo un déficit de él en la mayoría de los restantes tejidos del
organismo. Los cambios en la estructura afectan alpelo, el cerebro, los huesos, el
hígado y las arterias.
 Shock: Es una afección potencialmente mortal que se presenta cuando el cuerpo
no está recibiendo un flujo de sangre suficiente.
 Ictericia: La ictericia hace que la piel y las partes blancas de los ojos se pongan
amarillas. El exceso de bilirrubina causa la ictericia.
 Conductividad: es la propiedad de aquello que es conductivo (es decir, que tiene
la facultad de conducir). Se trata de una propiedad física que disponen aquellos
objetos capaces de transmitir la electricidad o el calor.
 Superóxido dismutasa: La enzima superóxido dismutasa (SOD), antiguamente
hemocupreína y eritrocupreína, cataliza la dismutación de superóxidoen oxígeno
y peróxido de hidrógeno.1 Debido a esto es una importante defensa antioxidante
en la mayoría de las células expuestas al oxígeno.

8
ANEXOS
WEBGRAFÍA:
 DURÁN J., COLLÍ-QUINTAL J. Intoxicación Aguda por Plaguicidas. Vol.42.
Revista Chilena Scielo. Servicio de Medicina Interna, Hospital General O’Horán,
Mérida, Yucatán, México. 2000 [Fecha de consulta: 16 de agosto del 2014].
Disponible en:
http://www.scielosp.org/pdf/spm/v42n1/2400.pdf?origin=publication_detail
BIBLIOGRAFÍA
__________________________
FIRMA

9
TOXICOLOGÍA
CONSULTA
CASO DE INTOXICACIÓN POR COBRE
La descripción de este caso incluye necropsia de un animal fallecido a los 10 días de la
ingestión del OCu, y estudio en sangre de enzimas
hepáticas, uremia y creatinina a fin de constatar el
grado de lesión renal y hepática de los
sobrevivientes. Existe mucha bibliografía
descriptiva sobre intoxicación con cobre en varias
especies animales, pero muy escasa o nula en
bovinos. La sintomalogía encontrada fue similar a
la de otras especies.
Palabras Clave: intoxicación, bovino, cobre, oxicloruro de cobre
El oxicloruro de cobre es producto químico de uso fitosanitario, como fungicida
preventivo y curativo, recomendado para el control de enfermedades fungosas y
bacterianas en frutales, cítricos, hortalizas, plantas ornamentales y otros cultivos como
las legumbres. La presentación general es en polvo muy fino, soluble en agua, de color
azulado-verdoso.
El cobre que no está unido a una proteína es tóxico.
Hay trabajos de intoxicación aguda por cobre inyectable en bovinos (4) con excelente
descripción del metabolismo, maneras de combinación y excreción. Otros (9) describen
la sintomatología y lesiones por ingestión oral de cobre metálico y OCu.
TIPOS DE INTOXICACIÓN
Intoxicación aguda
El cobre metálico produce fuerte inflamación de la mucosa gastrointestinal, por lo que la
intoxicación aguda está caracterizada por severa gastroenteritis, con lesiones
hemorrágicas y necróticas en el tracto digestivo. Los animales afectados generalmente se
observan letárgicos y presentan sed intensa y odontoprixis; la muerte se produce a las 24-
48 horas por deshidratación y/o perforación intestinal. Se ha descrito la presentación de
intoxicación aguda por cobre, en diversas partes del mundo al administrarse oxicloruro
de cobre u otras sales del metal de manera accidental al ganado ovino y bovino. En estos
casos se ha observado cólico severo, tialismo, diarrea acuosa de tipo hemorrágico (a veces
de color gris verdoso, según el producto que la haya causado), apreciándose visos
metálicos en el excremento; antes de la muerte la cual ha ocurrido desde horas a días

10
después de la ingestión del tóxico pueden apreciarse fenómenos nerviosos (convulsiones,
parálisis posterior). La intoxicación aguda por cobre es en la actualidad poco frecuente.
No existe ningún antídoto ni tratamiento curativo, lo único que se puede hacer es prevenir
posibles infecciones a consecuencia de las lesiones internas y esperar que se vayan
recuperando en el tiempo. Hay que proveerles agua en abundancia y a discreción; buen
pasto verde y de fácil digestibilidad su tratamiento es exclusivamente sintomático.
Intoxicación crónica
La intoxicación crónica por cobre afecta a los rumiantes, y entre éstos de preferencia a
los ovinos. Esta forma de la intoxicación obedece a ingestión prolongada de cantidades
pequeñas del metal, el cual se acumula en el organismo hasta alcanzar niveles tóxicos.
Las manifestaciones clínicas del problema pueden tardar semanas a meses en presentarse,
dependiendo ello de la dosis de cobre diariamente ingerido y de los niveles dietéticos de
otros elementos que como el molibdeno, el calcio y el zinc pueden modificar la absorción
intestinal del cobre.
La intoxicación crónica en rumiante posee tres fases:
1. Prehemolítica. Corresponde a un período de acumulación orgánica de cobre de
duración variable, en el cual el metal se acumula progresivamente en los órganos
(especialmente en hígado y riñón). Se trata de una fase asintomática; sólo poco
antes de iniciarse la segunda fase podrían detectarse algunos síntomas
inespecíficos, o bien anormalidades de bioquímica clínica que sugieren daño
hepático.
2. Hemolítica. La acumulación tisular de cobre afecta la membrana celular y
lisosomal; la peroxidación de los lípidos de membrana provoca daño celular el
cual, sobrepasado un límite de difícil cuantificación, causa la brusca excreción del
cobre acumulado en los tejidos al torrente sanguíneo, con severa destrucción de
eritrocitos (hemólisis). En esta fase se observa apatía, anorexia, disnea,
taquicardia, hemoglobinuria marcada (orina de color rojizo a casi negro) y
anemia; se aprecia ictericia cuando el animal sobrevive lo suficiente para que este
signo alcance a desarrollarse.
3. Posthemolítica. Esta fase está caracterizada por crisis menores de hemólisis,
también provocadas por escape del cobre celular, y por los signos causados por
grave daño hepático y renal. Si bien los animales afectados pueden morir a
consecuencias de una severa crisis hemolítica, o tras sufrir crisis menores
repetidas, pueden sobrevivir -aunque en malas condiciones- y deben eliminarse
de las explotaciones por resultar improductivos.
BIBLIOGRAFÍA
rodriguez, E. (8 de Febrero de 2013). blogspot.com. Obtenido de blogspot.com:
http://eriqkita35.blogspot.com/2013/02/caso-de-intoxicacion-por-cobre.html

1
 SUSTANCIAS
 Sales de bismuto.
 Sulfuro de hidrogeno.
 Zinc metálico.
 Azul de metileno.
 Cloruro de mercurio.
 Solución de estaño.
Grupo: 2
PRÁCTICA N° 12
INTOXICACIÓN POR ESTAÑO.
OBJETIVOS:
 Determinar la presencia del tóxico mineral estaño en un animal de
experimentación mediante reacciones de identificación.
solución de estaño.
o Inicio de la práctica: 07:30am.
Sintomas:
 Irritación de ojos y piel, vómitos, mareos, y dolor de cabeza.
 MATERIALES:
 Jeringuillas de 10cc.
 Espátula.
 Campana.
 Pinzas.
 Cocineta.
 Porta tubo.

2
 Cronómetro.
 Bisturí.
 Erlenmeyer.
 Pipetas.
 Mascarilla.
 Mandil.
 Gorro.
 Zapatones.
 PROCEDIMIENTO:
3. Administrar 12 ml de solución de estaño por vía peritoneal.
solución madre.
reconocimiento:
o Con el NaOH. A 1 ml de solución muestra, agregamos algunas gotas de
NaOH, con lo cual en caso positivo se debe formar un precipitado color
blanco por formación de Sn(OH)2. Este precipitado es soluble en exceso
de reactivo por formación de Estanito [Sn(OH)3]-.
Sn++ + 2 OH Sn(OH)2
o Con las sales de bismuto. Al Estannito formado en la reacción anterior,
agregarle algunas gotas de sales de Bismuto, en caso positivo se forma un
precipitado color negro Bismuto metálico.
 EQUIPOS
 Balanza.

3
[Sn(OH)3]- + Bi +++ Bi metálico color negro
o Con el SH2. Si la muestra contiene Estaño, debe formarse un precipitado
negro al hacerle pasar una buena corriente de SH2, por formarse un
precipitado SSn. Este precipitado es insoluble en exceso de reactivo, en
KOH 6M, en ácidos minerales diluidos y fríos
Sn++ + SH2 SSn + 2H
o Con el Zinc metálico. Todos los metales que se encuentran por encima
del estaño en la escala de fuerza electromotriz, reducen a los iones Sn3+
y
Sn 2+
a estaño metálico color blanco en forma de cocos.
o Con azul de metileno. Este reactivo es reducido a la forma incolora al
hacerlo reaccionar frente al estaño bivalente.
GRÁFICOS:
1. Se Inyecta 12 ml de sol. De
estaño por vía intraperitoneal.

4
ANTES DESPUÉS
RESULTADOS
CON
HIDRÓXIDO DE
SODIO.
(precipitado
blanco)
Positivo
característico
(precipitado
blanco)
CON SALES DE
BISMUTO
(precipitado negro)
Positivo No
característico
(precipitado
crema)

5
 OBSERVACIONES:
 Se observó que al administrar el toxico (solución de estaño) por vía
intraperitoneal la rata presentó: Irritación de ojos y piel, vómitos, mareos, y
dolor de cabeza.
CON SULFURO
DE HIDROGENO
(precipitado negro)
Negativo
(no hubo
reacción)
CON ZINC
METÁLICO
(coloración blanca)
Positivo No
característico
(color plomo)
CON AZUL DE
METILENO
(coloración blanco)
Positivo No
característico
(coloración gris)
CON CLORURO
DE MERCURIO
(precipitado
blanco)
Positivo
característico
(precipitado
blanco)

6
 CONCLUSIONES:
 Se determinó la presencia de estaño mediante reacciones de identificación
wistar.
 Al momento de inyectar o administrar la solución de cobre debe de ser en la
zona establecida en la práctica es decir administración peritoneal y no
subcutánea.
 CUESTIONARIO:
1. ¿CUÁLES SON LOS NIVELES DE CONCENTRACIÓN DE ESTAÑO EN LA
SANGRE?
El nivel de plomo en sangre está en función de la cantidad de plomo absorbida del
ambiente, menos el plomo depositado en la corteza ósea y tejidos blandos y el
plomo excretado en la orina y heces. El plomo en sangre es aproximadamente el
2% del contenido total del plomo.
2. INDIQUE CUÁLES SON LAS PRINCIPALES FUENTES DE ESTAÑO
El estaño se encuentra presente en el aire, el agua, el suelo y en vertederos y es un
constituyente normal de muchas plantas y animales que viven en la tierra y en el
agua. El estaño también está presente en los tejidos del cuerpo. No hay ninguna
evidencia de que el estaño es un elemento esencial para seres humanos.
3. CUÁLES SON LOS EFECTOS AGUDOS Y LARGO PLAZO POR
INTOXICACIÓN POR ESTAÑO?
Los efectos agudos son:
 Irritaciones de ojos y piel
 Dolores de cabeza
 Dolores de estómago
 Vómitos y mareos
 Sudoración severa
 Falta de aliento
 Problemas para orinar
Los efectos a largo plazo son:
 Depresiones
 Daños hepáticos
 Disfunción del sistema inmunitario
 Daños cromosómicos
 Escasez de glóbulos rojos

7
 Daños cerebrales (provocando ira, trastornos del sueño, olvidos y dolores
de cabeza)
GLOSARIO:
 Shock: Es una afección potencialmente mortal que se presenta cuando el cuerpo
no está recibiendo un flujo de sangre suficiente.
 Disfunción: Alteración de una función orgánica: disfunción hormonal.
Desarreglo en el funcionamiento de alguna cosa: se están produciendo
disfunciones en los sistemas informáticos.
 Daños cromosómicos: Se trata de alteraciones en la estructura de los cromosomas
que tendrá algún efecto perjudicial en la formación del feto.
 Peste del estaño: Es un fenómeno muy particular de este elemento químico, el
cual tiene una gran sensibilidad ante bajas temperaturas. Expuesto a la influencia
de éstas, el estaño “enferma”. En lugar de blanco argénteo adquiere color gris,
aumenta de volumen (alrededor de un 26%), comienza a desmenuzarse y con
frecuencia se convierte en polvo.
 Eutéctico: Es una mezcla de dos componentes con punto de
fusión (solidificación) o punto de vaporización (licuefacción) mínimo, inferior al
correspondiente a cada uno de los compuestos en estado puro. Esto ocurre en
mezclas que poseen alta estabilidad en estado líquido, cuyos componentes son
insolubles en estado sólido
WEBGRAFÍA:
Agencia para Sustancias Tóxicas y el Registro de Enfermedades (ATSDR). 2003. Reseña
Toxicológica del Estaño y Compuestos de Estaño (versión para comentario público) (en
inglés). Atlanta, GA: Departamento de Salud y Servicios Humanos de EE.UU., Servicio
de Salud Pública.
http://www.estrucplan.com.ar/Producciones/entrega.asp?IdEntrega=1178
BIBLIOGRAFÍA
__________________________
FIRMA

8
TOXICOLOGÍA
INTOXICACIÓN POR ESTAÑO
El estaño es liberado al ambiente por procesos naturales y por actividades humanas, tales
como la minería, la combustión de petróleo y carbón, y la producción y el uso de
compuestos de estaño. El estaño metálico que se libera al ambiente rápidamente forma
compuestos inorgánicos de estaño.
El estaño inorgánico no puede ser destruido en el ambiente, sólo puede cambiar de forma.
Los compuestos orgánicos de estaño pueden ser degradados a compuestos inorgánicos
por la luz solar o bacterias.
En la atmósfera, el estaño existe en forma de gas o vapor y se adhiere a partículas de
polvo. Estas partículas pueden ser movilizadas por el viento o removidas del aire por la
lluvia o la nieve.
El estaño inorgánico se adhiere al suelo y a sedimentos en el agua. Ciertos compuestos
inorgánicos de estaño se disuelven en agua.
Los compuestos orgánicos de estaño se adhieren al sedimento en el suelo y a partículas
en el agua.
El tiempo que los compuestos orgánicos de estaño permanecen en el agua y en el suelo
es diferente para cada compuesto. En el agua puede ser desde días hasta meses y en el
suelo puede ser años.
Los compuestos orgánicos de estaño pueden acumularse en peces, en otros animales y en
plantas.
¿Cómo podría yo estar expuesto al estaño y a los compuestos de estaño?
Al consumir alimentos o tomar bebidas de latas revestidas con estaño (actualmente más
del 90% de las latas revestidas con estaño que se usan para alimentos están protegidas
con laca).
Al respirar aire o tocar polvo que contiene estaño en el trabajo o cerca de sitios de
desechos peligrosos.

9
La exposición a ciertos compuestos orgánicos de estaño puede ocurrir al comer mariscos
de aguas costeras o a través de contacto con productos domésticos que contienen estos
compuestos (tales como ciertos plásticos).
¿Cómo pueden afectar mi salud el estaño y los compuestos de estaño?
El estaño metálico no es muy tóxico debido a que es pobremente absorbido en el tracto
gastrointestinal, pero respirar vapores del metal derretido puede afectar los pulmones. Los
estudios de seres humanos y animales han demostrado que la ingestión de grandes
cantidades de compuestos inorgánicos de estaño puede producir dolores de estómago,
anemia, y alteraciones del hígado y los riñones.
Respirar o tragar ciertos compuestos orgánicos de estaño (tales como el trimetilestaño y
el trietilestaño) puede interferir con el funcionamiento del sistema nervioso y el cerebro.
En casos graves, puede causar la muerte.
Otros compuestos orgánicos de estaño (tales como el dibutilestaño y el tributilestaño)
afectan el sistema inmunitario en animales, pero esto no se ha evaluado en seres humanos.
Algunos estudios en animales también han demostrado que estos compuestos afectan la
reproducción. Esto tampoco se ha evaluado en seres humanos.
El contacto de la piel o los ojos con compuestos inorgánicos u orgánicos de estaño puede
producir irritación de la piel y los ojos.
¿Qué recomendaciones ha hecho el gobierno federal para proteger la salud pública?
La Administración de Salud y Seguridad Ocupacional (OSHA) ha establecido un límite
de 0.1 miligramo por metro cúbico de aire (0.1 mg/m³) para compuestos orgánicos de
estaño en el aire del trabajo y de 2.0 mg/m³ para compuestos inorgánicos de estaño,
excepto los óxidos.
BIBLIOGRAFÍA:
 Agencia para Sustancias Tóxicas y el Registro de Enfermedades (ATSDR). 2003.
Reseña Toxicológica del Estaño y Compuestos de Estaño (versión para
comentario público) (en inglés). Atlanta, GA: Departamento de Salud y Servicios
Humanos de EE.UU., Servicio de Salud Pública.
http://www.estrucplan.com.ar/Producciones/entrega.asp?IdEntrega=1178
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