Presentación.pdf

DAÑO CEREBRAL Y
PLASTICIDAD
NEURAL
¿Puede recuperarse
el cerebro del daño?

INTEGRANTES
Cabrera Mendoza Melany
Domínguez De La luz Daniela
Gutiérrez Santos Vanessa Michell
Hernández Pérez Roxana Fransheli
Martinez de la curz América
Olivo Pérez Abril Michelle
Rodríguez Martínez Diana Michelle

DAÑO CEREBRAL
Es una lesión repentina en el cerebro. Se caracteriza por su
aparición brusca y por el conjunto variado de secuelas que
presenta según el área del cerebro lesionada y la gravedad
del daño. Estas secuelas provocan anomalías en la
percepción y en la comunicación, así como alteraciones
físicas, cognitivas y emocionales.

TUMORES CEREBRALES
Un tumor o neoplasia, consiste en una masa de células que
proliferan independientemente el resto del organismo. Es un
cancer.
al rededor del 20% de los tumores se han encontrado en el
encefalo humano estos son meningiomas.
·Meningiomas: tumores encapsulados, se desarrollan entre las
meninges, las tres membranas que cubren el sistema nervioso
central
Todos estos son tumores encapsulados, que se desarrollan
dentro de la propia membrana

Estos últimos mencionados pueden influir en la función cerebral
por la presión que ejercen sobre el tejido circundante y casi
siempre son tumores benignos. Estos se pueden extirpar
quirúrgicamente con poco riesgo.
Son fáciles de detectar mediante una exploración
con TAC.

La mayoría de los tumores encefálicos son infiltrantes
·Tumores infiltrantes: Son tumores malignos que crecen de
modo difuso a través del tejido que los rodea.
Estos son dificiles de extirpar o eliminarlos por completos ya que
se siguen desarrollando.

Al rededor del 10% de los tumores cerebrales no se originan en
el cerebro, se desarrollan a partir de fragmentos de tumores
infiltrantes transportados desde otras partes del organismo
hasta el cerebro por el torrente circulatorio.
A estos tumores se les domina tumores metastáticos que se
refiere a la propagación de una enfermedad de un órgano a
otro.
La mayoría de estos se originan a partir de un cáncer en los
pulmones.

Las apoplejías (Accidentes cerebrovasculares) Son trastornos
vasculares cerebrales que provocan daño cerebral. (DAH)
Hay dos tipos de trastornos vasculares:
·Por hemorragia cerebral
·Por isquemia cerebral

Ocurre cuando se rompe un vaso sanguíneo del cerebro y la
sangre se infiltra en el tejido nervioso circundante. Una causa
frecuente de la hemorragia es la rotura de un aneurisma
(Dilatación patológica, que se forma en la pared de un vaso
sanguíneo)
HEMORRAGIA CEREBRAL

Trombosis
La embolia
La arterioesclerosis
Alteración del riesgo sanguíneo a una región del encéfalo.
Hay tres causas principales:
1.
2.
3.
Gran parte del daño se produce tarda uno o dos días en
desarrollarse por completo.
ISQUEMIA CEREBRAL

Son lesiones cerebrales por golpes que no perforan el cráneo
Contusiones: Suponen la lesión del sistema circulatorio cerebral, estas lesiones
producen hemorragias internas, dando lugar a un hematoma, una contusión
ocurre por una lesión de contragolpe (el encéfalo se golpea dentro del cráneo
contra el lado opuesto de la cabeza).
Esto incluye lesiones del cerebro que son causadas por un golpe en la cabeza o
cuerpo, una caída, u otro trauma que mueve o sacude el cerebro dentro del
cráneo.

La sangre que producen estas lesiones puede acumularse entre las membranas
duramadre y aracnoides y deformar el tejido nervioso que lo rodea. Los síntomas de
una concusión y de lesiones menores de la cabeza incluyen:
·pérdida de conciencia por unos pocos segundos a unos pocos minutos
·confusión; problemas de memoria y/o concentración
·mareos
·dolor de cabeza
·pérdida de la memoria (amnesia) de eventos antes de la lesión o inmediatamente luego de la misma
·náuseas y vómitos
·nivel alterado de la conciencia, como estar somnoliento o dificultad para despertarse
·Conmoción cerebral: alteración de la consciencia después de un golpe en la cabeza, en las conmociones
no hay daño estructural, por lo general sus efectos son temporales, pero pueden consistir en dolores de
cabeza y problemas de concentración, memoria, equilibrio y concentración.
·Síndrome de Punch-Drunk: consiste en un deterioro intelectual general producto de varias conmociones.
Esta enfermedad provoca anormalidades en la conducta, la memoria, personalidad y problemas en el
habla y el movimiento del sujeto.

Invasión de agentes patógenos Las infecciones cerebrales pueden ser causadas por
virus, bacterias, hongos o, en ocasiones, protozoos o parásitos, en la que se da una
infección cerebral e inflamación que provoca una encefalitis. La encefalitis es la
inflamación del cerebro. Existen varias causas, pero la más común es una infección
viral.
Infecciones en el encéfalo

Infección bacteriana: las bacterias atacan el cerebro, forman bolsas de pus y
atacan las meninges causando Meningitis. La meningitis es una inflamación del
líquido y las membranas (meninges) que rodean el cerebro, se puede tratar con
penicilina y otros antibióticos para eliminar la infección, pero los daños cerebrales
causados son irreversibles. También encontramos la paresia general que es una
secuela de una infección sifilica
Infección viral: Hay dos tipos de infecciones virales, las infecciones virales son
clasificadas por tener afinidad o no por el tejido neural

Infecciones virales afines al tejido neural: La rabia es una infección vírica del
encéfalo que transmiten los animales y que produce inflamación del encéfalo y de
la médula espinal. Si el virus alcanza la médula espinal y el encéfalo, la rabia casi
siempre es mortal. La rabia suele comenzar con fiebre, cefalea y mal estado
general.
Infecciones virales no afines: Estos virus pueden atacar el sistema nervioso, pero
no tienen afinidad especial por él, como ejemplo están las Paperas y Herpes.
Tanto el virus del herpes simple tipo 1 como el virus del herpes simple tipo 2
(asociado con el herpes genital) pueden causar encefalitis. La encefalitis causada
por el virus del herpes simple tipo 1 es rara, pero puede provocar un daño
cerebral significativo o la muerte.

Sustancias neurotóxicas son aquellas capaces de provocar efectos adversos en el
sistema nervioso central (SNC), el sistema nervioso periférico y los órganos de los
sentidos.
Entre estos efectos se encuentran: Desórdenes de aprendizaje, retraso madurativo,
autismo, problemas de conducta, déficit en la atención e hiperactividad; náuseas,
mareos, vértigos, irritabilidad, euforia, descoordinación de movimientos, alteraciones
de la memoria y del comportamiento y alteraciones de los nervios periféricos.
Neurotóxinas

Metales pesados: por ejemplo, el plomo y el mercurio, los cuales se acumulan en el
cerebro produciendo una psicosis tóxica.
Fármacos: como los fármacos antisépticos que causaban discinesia tardía DT, uno de
los síntomas de la discinesia son los movimientos involuntarios de succión, movimientos
laterales de la mandíbula, enrollar la lengua e inflar las mejillas.
Sustancias adictivas: Como el daño cerebral por los efectos del alcohol, esta sustancia
produce daños cerebrales debido a la combinación de sus efectos neurotóxicos
directos con sus efectos sobre el metabolismo de la tiamina.
Toxinas endógenas: Son producidas por el propio organismo del paciente, por ejemplo:
cuando se producen anticuerpos, pero estos atacan determinados componentes del
sistema nervioso.
A continuación, algunas sustancias químicas
tóxicas, como:

El daño cerebral también puede ser causado por factores genéticos, se da por una variación
o mutación en un gen. Las mutaciones genéticas afectan el desarrollo y funcionamiento del
cerebro. Algunos trastornos cerebrales genéticos se deben a las mutaciones genéticas
casuales o mutaciones causadas por exposición ambiental.
Factores genéticos

Accidentes durante la división celular que da como resultado anomalías cromosómicas
Síndrome de Down. Es un trastorno causado por un accidente genético que ocurre durante
la ovulación donde se origina un cromosoma 21 adicional en el ovulo, y cuando este se
fecunda el cigoto hay una trisomía, una de las características del síndrome de Down es que
el desarrollo intelectual está retrasado
Las variaciones genéticas se dan por:

·Genes recesivos anómalos que trasmiten a la descendencia, ya que los genes
dominantes que alteran la función neuropsicológica tienden a ser eliminados por la
reserva genética, quienes heredan un gen recesivo anormal no manifiestan el trastorno,
pero lo heredan a la siguiente generación.
·Gen dominante anómalo que se manifiesta cuando se dan circunstancias ambientales
poco comunes.
·Gen dominante anómalo que no se expresa hasta que el sujeto haya pasado la
pubertad.
Las variaciones genéticas se dan por:

Necrosis
Apoptosis
Cada una de las causas de daño cerebral activan los programas de autodestrucción. La
muerte celular interviene en el daño cerebral debido a que cada una de las causas de daño
cerebral desencadenan sus efectos
Algunas células lesionadas y moribundas presentan signos de necrosis como de muerte
celular programada
Muerte celular programada

¡JUEGA, JUEGA!
ADIVINA EL DAÑO CEREBRAL O TE SALES DE LA CLASE :D

EPILEPSIA
EPILEPSIA
Se caracteriza por crisis epilépticas, que se repiten de forma
espontanea.
El síntoma principal de la epilepsia es la crisis epiléptica, pero no todas
las personas que sufren tan siquiera un caso, significa que tengan
epilepsia.
Es normal que una persona "sana" sufra una crisis durante una
enfermedad temporal o después de haber estado expuesto a
un agente de virus.

EPILEPSIA
EPILEPSIA
Algunas las crisis ya conocidas son:
Forma de convulsiones (crisis motoras); éstas a menudo
incluyen temblores (clono), rigidez (tono) así como pérdida del
equilibrio y la consciencia.
Pero muchas crisis no adoptan esta forma; en vez de ello
implican cambios sutiles del razonamiento, del estado de
ánimo o del comportamiento que no pueden distinguirse
fácilmente de la actividad normal que se está desarrollando.

EPILEPSIA
EPILEPSIA
Muchos casos con la epilepsia parecen estar asociados con
fallos en las sinapsis inhibidoras que hacen que una gran
cantidad de neuronas disparen en salvas sincronizadas

EPILEPSIA
EPILEPSIA
El diagnóstico de epilepsia se basa en gran medida en la
electroencefalogratía (EEG). El valor de la electroencefalografía registrada
sobre el cuero cabelludo [EEG de superficie]
En casos en los que se sospecha epilepsia deriva del hecho de que las crisis
epilépticas se asocian con salvas de puntas EEG de alta amplitud, las cuales
a menudo se revelan en el EEG de superficie durante una crisis
"DIAGNOSTICO"

EPILEPSIA
EPILEPSIA
Algunos pacientes con epilepsia sufren cambios psicológicos característicos
justo antes de una convulsión.
Estos cambios, llamados aura epiléptica, pueden adoptar muchas formas
diferentes por ejemplo, un olor desagradable, un pensamiento concreto, una
sensación vaga de familiaridad, una alucinación o una opresión en el pecho
"CAMBIOS"

EPILEPSIA
EPILEPSIA
La naturaleza de las auras aporta pistas importantes respecto a la
localización del foco epiléptico.
Ya que las auras epilépticas que experimenta un determinado paciente
en una crisis y otra suelen parecerse, avisan al paciente de una
convulsión inminente.
Es la parte de las crisis que acontece antes de la pérdida de conciencia y
para la cual se mantiene el recuerdo. Son importantes por dos motivos:
1.
2.
"AURAS EPILEPTICAS"

EPILEPSIA
EPILEPSIA
"CRISIS PARCIAL"
Es una crisis que no afecta a todo el encéfalo.
Las neuronas epilépticas de un foco comienzan a disparar todas juntas en salvas, y
es este disparo sincrónico de las neuronas, genera el patrón de puntas epilépticas
en el EEG.
La actividad sincrónica puede mantenerse restringida al foco hasta que la crisis
finaliza, o puede extenderse a otras áreas del encéfalo pero en el caso de las crisis
parciales no se extienden por todo cl encéfalo

EPILEPSIA
EPILEPSIA
"CRISIS PARCIAL"
Los síntomas comportamentales específicos de una crisis epiléptica parcial
dependen del lugar donde se inicien las descargas perturbadoras y de a qué
estructuras se extienda. Puesto que las crisis parciales no afectan a todo el
encéfalo, por lo general no suelen acompañarse de una pérdida total de la
consciencia o del equilibrio.

EPILEPSIA
EPILEPSIA
"CATEGORIAS DE CRISIS"
Las crisis parciales simples son crisis parciales cuyos síntomas son
fundamentalmente sensitivos, motores o de ambos tipos.
1.
A medida que las descargas epilépticas se propagan por las áreas sensitivas o
motoras del cerebro, los síntomas se propagan sistemáticamente por el cuerpo.

EPILEPSIA
EPILEPSIA
"CATEGORIAS DE CRISIS"
2. Las crisis parciales complejas a menudo se restringen e los lóbulos temporales, y
de quienes las sufren se dice que padecen epilepsia del lóbulo temporal.
Durante una crisis parcial compleja, el paciente realiza conductas sencillas,
compulsivas y repetitivas, que se designan habitualmente automatismos

La enfermedad de Parkinson es un trastorno motor que ocurre en la edad madura
y el envejecimiento y afecta a alrededor del 0,5 % de la población. Es unas 2.5 veces
más prevalente en los varones que en las mujeres.
ENFERMEDAD DE
ENFERMEDAD DE
PARKISON
PARKISON

Los síntomas más frecuentes del verdadero trastorno son: temblor, que se
intensifica durante la inactividad pero no se de durante el movimiento voluntario o
el sueño; rigidez muscular; dificultad para iniciar los movimientos; lentitud de
movimientos; y cara con aspecto de máscara. A menudo se manifiestan dolor y
depresión antes de que los síntomas motores lleguen a ser graves.
ENFERMEDAD DE
ENFERMEDAD DE
PARKISON
PARKISON
"SINTOMAS"

Aunque los pacientes con Parkinson suelen presentar ciertas dificultades
cognitivas, por lo general este trastorno no se asocia con demencia. Básicamente,
quienes padecen la enfermedad de Parkinson son personas que pueden razonan
normalmente, pero están atrapadas en cuerpos que no pueden controlar.
ENFERMEDAD DE
ENFERMEDAD DE
PARKISON
PARKISON
"SINTOMAS"

La enfermedad de Parkison no se debe a una única causa; tanto genes anómalos,
como infecciones cerebrales, accidentes cerebrovasculares, tumores, traumatismos
craneoencefálicos y neurotoxinas. Sin embargo, en la mayoría de los casos no
existe una causa evidente y no hay una historia familiar del trastorno.
ENFERMEDAD DE
ENFERMEDAD DE
PARKISON
PARKISON
"¿CAUSAS?"

La enfermedad de Parkinson se relaciona con la degeneración de la sustancia negra
núcleo del mesencéfalo cuyas neuronas proyectan a través de la vía nigroestriatal al
neoestriado de los ganglios basales. Si bien el principal neurotransmisor que
liberan normalmente la mayoría de las neuronas de la sustancia negra es la
dopamina, hay poca dopamina en la sustancia negra y el neoestriado de los
pacientes con Parkinson a largo plazo.
ENFERMEDAD DE
ENFERMEDAD DE
PARKISON
PARKISON

Los síntomas de la enfermedad de Parkinson pueden aliviarse con inyecciones de
L-dopa. sustancia química a partir de la cual se sintetiza la dopamina.
Sin embargo, en pocas ocasiones la L-dopa supone una solución permanente; por
lo general se va haciendo cada vez menos efectiva si tiene el uso continuo.
Se han relacionado con la enfermedad de Parkinson unas diez mutaciones
genéticas diferentes. Esto ha llevado a que mucha gente crea que algún tipo de
curación está a a la vuelta de la esquina, pero no es así.
ENFERMEDAD DE
ENFERMEDAD DE
PARKISON
PARKISON
"¿CURA?"

COREA DE NUNTINGTON
COREA DE NUNTINGTON
Al igual que la enfermedad de Parkinson, la corea de Nuntington es
un trastorno motor progresivo propio de final de la vida adulta y la
vejez; pero, es poco frecuente, un marcado carácter genético, y se
asocia demencia grave.

COREA DE NUNTINGTON
COREA DE NUNTINGTON
Los síntomas motores iniciales suelen ser los de una creciente
inquietud; a medida que el trastorno evoluciona empieza a
predominar los movimientos de sacudida, rápidos y complejos, de la
extremidad completa (mas que de músculos).
El deteriodo motor e intelectual se hace tan grave que quienes lo
padecen no pueden comer sin ayuda, contralar esfínteres o
reconocer a sus propios hijos.
No hay cura; la muerte suele ocurrir unos 15 años después de que se hayan
manitestado los primeros síntomas.

COREA DE NUNTINGTON
COREA DE NUNTINGTON
se trasmiten de una generación a otra, a través de un único gen
dominante, todas las personas que portan el gen manifiestan el
trastorno, así como alrededor de la mitad de su descendencia.

COREA DE NUNTINGTON
COREA DE NUNTINGTON
El gen dominante anómalo que provoca la enfermedad de
Huntingiva se identifico y denominó la proteína anormal, es el que
produce el gen de Huntington. se produce en todas partes del
encéfalo de quienes lo padecen, aunque el daño cerebral se limita
en gran medida al neoestriado y a la corteza cerebral

ESCLEROSIS MULTIPLE
ESCLEROSIS MULTIPLE
Afecta a la mielina de los axones en el SNC, se producen áreas
microscópicas de degeneración en las vainas de mielina; pero
acaban por deteriorarse tanto la mielina como los axones
asociados.
La esclerosis múltiple es un trastorno autoinmunitario, un trastorno
en el que el sistema inmunitario del organismo ataca una parte del
organismo, como si fuera una sustancia extraña.

ESCLEROSIS MULTIPLE
ESCLEROSIS MULTIPLE
Es difícil diagnosticar la esclerosis múltiple ya que dependen de la
cantidad, tamaño y localización de las lesiones escleróticas.
En algunos casos se producen largos periodos de remisión, (de más
de dos años) durante los que el paciente parece prácticamente
normal.
Las alteraciones visuales, la debilidad muscular, las parestesias, los
temblores y la ataxia (falta de coordinamiento motor) son sintomas
frecuentes de la esclerosis múltiple avanzada.

ESCLEROSIS MULTIPLE
ESCLEROSIS MULTIPLE
En la esclerosis múltiple; la mielina es el foco de la reacción inmunitaria.
"¿CURA?"
El enigmas de la esclerosis múltiple es que la respuesta curativa de nueva
mielinización ocurre en los modelos animales y en las primeras fases de la
mayoría de los casos humanos, acaba por fracasar.
Hay una serie de fármacos que retrasan la evolución de la esclerosis múltiple o
bloquean alguno de sus síntomas, No obstante, no hay curación.

ENFERMEDAD DE ALZHEIMER
La enfermedad de Alzheimer es la causa más habitual de demencia, La
enfermedad de Alzheimer es progresiva.

Sus primeras fases suelen caracterizarse por una disminución selectiva de la
memoria; sus fases intermedias están marcadas por confusión, irritabilidad,
ansiedad y deterioro del habla.
Fases avanzadas el paciente se deteriora hasta el punto de que le resultan
difíciles respuestas simples como tragar y controlar la vejiga.
"FASES"

Las dos características definitorias de la enfermedad son los ovillos
neurofibrilares y las placas de sustancia amiloide.
Los ovillos neurofibrilares son marañas de proteínas parecidas a hilos que se
forman en el citoplasma de la neurona.
Las placas amiloides son cúmulos de tejido cicatrizado compuesto por neuronas
en proceso de degeneración y una proteínadenominada amiloide, que está
presente en el encéfalo normal sólo en muy pequeñas cantidades Además, se
produce una pérdida neuronal importante.
"CARACTERISTCAS"

Aunque los ovillos neurofibrilares, las placas amiloides y la pérdida neuronal
tienden a darse en todo el encéfalo, los pacientes de Alzheimer, predominan
más en ciertas áreas que en otras, algunas intervienen en diversos aspectos de
la memoria. También abundan en la corteza temporal inferior, la corteza
parietal posterior y la corteza prefrontal todas ellas áreas que median
funciones cognitivas complejas.
"CARACTERISTCAS"

¡JUEGA JUEGA!
ADIVINA EL SINDROME PSICOLOGICO O TE SALES DE LA CLASE

MODELOS ANIMALES DE
SINDROMES
NEUROPSICOLOGICOS HUMANOS

Modelo de activación
propagada de la elipsia.
El desarrollo progresivo y la intensificación de las
convulsiones inducidas por una serie de estimulaciones
cerebrales periódicas llegaron a conocerse fenómeno de
activación propagada.

Se trata de un notable
fenómeno general.
La activación propagada presenta dos características
importantes.
La primera es que los cambios neuronales que subyacen a
la activación propagada son permanentes.
La segunda es la activación propagada se origina por la
estimulación distribuida, en oposición a la masiva.

Gran parte del interés en la activación propagada surge del hecho de
que reproduce la epilepsia en dos puntos.
En primer lugar, las convulsiones inducidas en animales sometidos a
esta activación son similares en muchos aspectos a las que se observan
en ciertos tipos de epilepsia en seres humanos
En segundo lugar, el fenómeno de activación propagada en sí mismo es
comparable a la epileptogénesis (la adquisición, o génesis, de la
epilepsia) consecuente a un traumatismo craneoencefalico: algunas
personas que en principio parecen haberse librado de una lesión grave
tras un golpe en la cabeza comienzan a experimentar convulsiones unas
cuantas semanas más tarde, y las convulsiones a veces empiezan a
reproducirse con más frecuencia y con mayor intensidad

Modelo del ratón
Modelo del ratón
transgénico de la
transgénico de la
enfermedad de Alzheimer.
enfermedad de Alzheimer.
El término transgénico se refiere al animal en el que se han
introducido genes de otra especie.
Este trastorno neurológico incapacitante provoca pérdida
de memoria, problemas emocionales y razonamiento
alterado. Afecta a una de cada diez personas de más de 65
años y a casi la mitad de personas de más de 85.

Las anormalidades de la enfermedad de Alzheimer se encuentran en
primates, como humanos y monos, y en determinadas cepas de
ratones. Los estudios con animales proporcionan oportunidades para
entender cómo la enfermedad de Alzheimer afecta al cerebro, y para
estudiar nuevos posibles tratamientos.

Durante mucho tiempo la enfermedad de Alzheimer se ha asociado al
desarrollo de placas y husos de proteínas fibrosas en el cerebro.
Estas estructuras están formadas por proteínas conocidas como beta-
amiloides y proteínas, respectivamente, y han formado el foco de
investigación de las terapias para esta enfermedad. A pesar de esto,
todavía no queda claro si estas placas y husos son el origen del daño o
un síntoma de algo más profundo.

Los estudios hechos con ratones modificados genéticamente han
mostrado el modo en que una versión concreta del gen humano APP
desencadena la acumulación de depósitos dañinos en el cerebro.
Se han diseñado ratones ingeniados genéticamente a los que les falta la
enzima que crea la amiloide. Existen compuestos que bloquean la
enzima y éstos podrían ser clínicamente útiles si se demuestra que son
seguros en humanos.

Los ratones que fueron ingeniados genéticamente para que tuvieran el
Alzheimer han permitido a los científicos mostrar que la Aβ entra en el
interior del cerebro, montada encima de una molécula no tóxica
llamada RAGE, que cruza libremente la barrera hematoencefálica. Las
células que forman la barrera producen RAGE y en los ratones con
Alzheimer producen demasiada.

Modelo MPTP de la
Modelo MPTP de la
enfermedad de Parkison.
enfermedad de Parkison.
La enfermedad de Parkinson es una enfermedad progresiva
del sistema nervioso que afecta el movimiento.

Se estableció rápidamente que los primates no humanos responden al
MPTP como los seres humanos.
Los cerebros de los primates expuestos al MPTP tienen una pérdida
celular en la sustancia negra similar a la observada en los cerebros de
los pacientes de Parkinson.

Considerando que la sustancia negra es la principal fuente de dopamina del
encéfalo, no es de extrañar que se reduzca marcadamente el nivel de
dopamina, tanto en el modelo del MPTP como en el trastorno cuando ocurre
de forma natural.
No obstante, resulta curioso que en algunos monos el MPTP produzca una
reducción significativa de dopamina sin provocar ningún sintoma motor
pronunciado.

RESPUESTAS DE PLASTICIDAD
NEURAL AL DAÑO DEL S.N
DEGENERACIÓN, REGENERACIÓN,
REORGANIZACIÓN Y RECUPERACIÓN

Degeneración neural
Un método muy utilizado para el estudio controlado de las
respuestas de las neuronas al daño es seccionar sus axones.
A esto le siguen dos tipos de degeneración (deterioro) neural:
degeneración anterógrada y degeneración retrógrada.

La degeneración anterógrada consiste en la degeneración del segmento
distal-la parte del axon seccionado que queda entre el corte y los terminales
sinapticos.
1.
2. La degeneración retrógrada consiste en la degeneración del segmento
proximal-la parte del axon seccionada que queda entre el corte y el cuerpo
celular.

En ocasiones la degeneración se extiende desde las neuronas lesionadas a
neuronas ligadas a ellas a través de sinapsis; esto se denomina degeneración
transneuronal.
En algunos casos la degeneración se propaga desde las neuronas dañadas a
neuronas con las que estás establecen sinapsis, a esto se le llama degeneración
transneuronal anterógrada. Y en otros casos, la degeneración se extiende desde
las neuronas lesionadas a las neuronas que establecen sinapsis con ellas; esto se
denomina degeneración transneuronal retrógrada.

Regeneración neural
En el sistema nervioso periférico tiene lugar una importante actividad de
regeneración neuronal. Se trata de un proceso dirigido por factores
quimiotácticos secretados por las células de Schwann.

Hay tres posibilidades:
Primera, si la vaina de mielina original de la célula de schwann permanece
intacta, los axones periféricos que se están regenerando crecen a su través
hasta su lugar de destino original, a un ritmo de unos cuatro milímetros al día.

Segunda, si se secciona el nervio periférico y los extremos cortados quedan
separados unos pocos milímetros, los extremos del axon que se están
regenerando suelen crecer dentro de vainas equivocadas y son guiados por ellas
hacia destinos equivocados.
Esta es la razón por la que a menudo resulta difícil recuperar el uso coordinado
de una extremidad afectada por una lesión nerviosa, incluso si se ha producido
una regeneración substancial.

Tercera, si los extremos cortados del nervio periférico seccionado de un
mamífero quedan muy separados o si se daña una extensa sección del nervio,
puede que no se produzca ninguna regeneración significativa:
los extremas de axon que se está regenerando crecen de forma enmarañada en
torno al muñón proximal, y la neurona termina muriendo.
Estos tres modelos de regeneración de los nervios periféricos en mamíferos

Reorganización neural
La mayoría de los estudios de reorganización neuronal
tras daño cerebral se han centrado en los sistemas
sensitivo y motor.
Los sistemas sensitivos y motores son especialmente aptos para estudiar la
reorganización neuronal debido a su disposición topográfica.
La reorganización de los sistemas sensitivos y motores primarios inducida por
el daño cerebral se ha estudiado en dos circunstancias fundamentalmente
diferentes: tras daño de los nervios periféricos y tras daño de las áreas
corticales primarias

Recuperación de la función tras daño cerebral
Se piensa que la reserva cognitiva desempeña un papel importante en la aparente
recuperación de la función cognitiva tras daño cerebral
Kapur hizo un estudio biográfico de doctores y neurocientificos con lesión cerebral,
observando una alta tasa de recuperación cognitiva. Concluyo que la mejoría observada no
ocurría porque esos pacientes hubieran recuperado en realidad la función cognitiva perdida
sino porque su reserva cognitiva les permitía realizar tareas cognitivas de modos alternativos.

Plasticidad neural y
tratamiento del S.N

Reducir el daño cerebral bloqueando la
degeneración neural
Se indujeron isquemia cerebral limitando el flujo sanguíneo al encéfalo que
produjo una disminución del rendimiento en el laberinto del agua de Morris
También se ha comprobado que otras varias sustancias químicas bloquean la
degeneración de las neuronas lesionadas como los estrógenos tienen un efecto
similar

Activación de la recuperación del daño del SNC
favoreciendo la regeneración
Seccionaron el nervio óptico izquierdo, las células ganglionares retinianas, las
cuales componen el nervio óptico izquierdo, degeneraron de modo
permanente, recibieron una inyección de un agente que es tóxico para los
oligodendrocitos

mediante trasplantes neurales
-Trasplantes de tejido fetal: Reemplazar una estructura lesionada por tejido fetal que pudiera
desarrollarse en la misma, los implantes de sustancia negra fetal sobrevivieron y liberaron
dopamina en el neoestriado anfitrión e hizo que los pacientes mejoraran
-Trasplantes de células madre: Para reparar el daño cerebral inyectando células madre
neurales embrionarias en el lugar dañado, una vez inyectadas podrían desarrollarse y reemplazar
a las células dañadas bajo la guía del tejido circundante, las células madre migraron a diferentes
áreas en torno al área dañada, donde se convirtieron en neuronas maduras

mediante ejercicios de rehabilitación

Accidente cerebrovascular
Se produjeron pequeñas lesiones isquémicas en el área de la mano de la
corteza motora, luego, cinco días más tarde, se inició un programa de
adiestramiento y práctica manual mostraron un mayor grado de recuperación
en la utilización de la mano afectada
Terapia inducida por restricción: Mantener sujetado el brazo útil durante dos
semanas mientras se sometía al brazo afectado a entrenamiento intensivo, el
brazo afectado mejoró a lo largo de las dos semanas y se produjo un aumento
del área de la corteza motora que controla dicho brazo

Lesión medular
Se sujetó con un arnés sobre una cinta rodante en movimiento a pacientes que
no podían andar, estando apoyado por el arnés la mayor parte de su peso los
pacientes aprendieron gradualmente a hacerlos movimientos de marcha,
cuando mejoraron se redujo gradualmente la cantidad de apoyo y
aproximadamente un 90% de los pacientes adiestrados llegaron finalmente a
andar por si mismos en comparación con sólo un 50% de los que habían
recibido fisioterapia convencional

Miembros fantasma
Casi todas las personas a las que se les ha amputado un miembro siguen
sintiéndolo, alrededor del cincuenta por ciento de estas personas experimenta
dolor crónico grave en su miembro fantasma.

Presentación.pdf

Recomendados

Recomendados

Más contenido relacionado

Similar a Presentación.pdf

Similar a Presentación.pdf (20)

Último

Último (20)

Presentación.pdf