ASCITIS
HOSPITAL GENERAL DEZONA NO 33 MONTERREY
RESIDENTE DE PRIMER AÑO DE MEDICINA INTERNA MARIA JOSE
CULEBRO RIVADENEYRA
2.
DEFINICION
ACUMULACION DE LIQUIDOPATOLOGICO DENTRO
DE LA CAVIDAD PERITONEAL.
CON UN VOLUMEN DE AL MENOS 25 ML
Harrison. Principios de Medicina Interna, 21e 1. Fortea y J. Crespo EFPHJI. Ascitis. 2020.
La causa mas comun sera la Hipertension Portal
3.
Epidemiología
La ascitis sueleser la primera manifestación de la cirrosis e HTP.
Un 60% de los pacientes con cirrosis compensada desarrollan ascitis en los 10 años posterior al
diagnóstico.
La ascitis por cirrosis está asociada a un 40% de mortalidad a un año y del 50% a 2 años.
Factores asociados a una peor supervivencia:
● Disminución de la presión arterial media (PAM) < 80 mmHg
● Baja excreción renal de sodio
● Hiponatremia
● Peritonitis bacteriana espontánea (PBE)
● Ascitis refractaria (AR)
● Insuficiencia renal
FISIOPATOLOGIA
La mayor causaes la vasodilatación arterial esplácnica provocando un aumento en la retención de
agua y sodio.
la hipertensión portal se define como un presión de gradiente de la vena hepática >5 mmhg ,
y clínicamente significativa cuando es > 10-12 mmhg .
Esta hipertensión estimula a la liberación de vasodilatadores (ON, MC), a la circulación
esplácnica, esto disminuye el volumen circulatorio efectivo (ECV), activando baroreceptores, el
sistema RAAS y el SNS provocando un aumento en la secreción de vasopresina.
el gasto cardiaco tiene que aumentar tratando de compensar el ECV, pero mientras la enfermedad
hepática aumenta, el corazon no es capaz de tolerar el ECV disminuido, por lo que se activa el
RAAS y el SNS provocando un aumento en la reabsorción renal de sodio y agua, aumentando el
volumen ascítico.
7.
la translocación bacterianaa
la circulación sistémica
contribuye a la estimulación
de producción de citocinas
proinflamatorias ,
incrementado la
vasodilatación esplácnica.
Cuadro clínico
Aumento progresivodel perímetro abdominal, puede ser en días o semanas.
Edema de miembros pélvicos
Ganancia de peso.
Depende de la causa de la ascitis.
Derrame pleural (hidrotórax)
A la exploración física se encuentra matidez en flancos; > 1500 ml ; para su confirmación se necesita un
estudio de imagen, o paracentesis diagnóstica.
Onda ascítica
Factores precipitantes:
1. Consumo de alcohol, dieta alta en sodio, infecciones , trombosis de la vena esplénica.
Leve dolor abdominal es común, si este es severo pensar en PBE.
En la ascitis a tensión: distrés respiratorio y dificultad para la alimentación.
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
GAASA, valorpositivo predictivo de 70, precisión de 69%
d
f
función renal,
proteinograma,
hemograma,
coagulacion
perfil
hepático
Ecografía
Doppler
12.
Estudio Del LíquidoAscítico
Se Debe De Realizar Siempre En Las Ascitis De Reciente Diagnóstico,En Los
Pacientes Con Cirrosis Hospitalizados Por Cualquier Complicación , Mal Control De
La Ascitis, O Deterioro De La Función Renal O Hepática Sin Causa Objetivable.
Únicas Contraindicaciones:
- Embarazo
- Infección De La Pared Abdominal En Punto De Punción
- La Existencia De Hiperfibrinolisis
- Coagulación Intravascular Diseminada.
Incluir: Recuento Celular Y Diferencial, Cultivo, Análisis Bioquímico Y Citología.
estudio del líquidoascítico
.
GASA
● Donec risus dolor porta venenatis
● Pharetra luctus felis
● Proin vel tellus in felis volutpat
● Molestie nec amet cum sociis
Polimorfonucleares > 250
células/mm3
Tinción de Gram
Cultivo
PBE ADA, cultivos para Mycobacterium
tuberculosis, reacción en cadena de la
polimerasa para Mycobacterium
tuberculosis
tuberculosi
s
Carcinomatosi
s
● con 3 mueestras seriadas alcanzas
hasta el 96.7%
exactitud del 97% para HTP
Apariencia Diferencial celularProteínas otras
Claro- cirrosis Luecos >PMN infección >1 gr sugiere PBS Amilasa>2000 con
relacion ascitis
/suero>6 sugiere
pancreatitis ( GASA < )
Turbia- infección >linfos: TB <1 gr sugiere PBE Tg >1000 sugiere
quiloascitis
Opaco- triglicéridos >2,5 gr sugiere Falla
cardiaca
BNP> 364 se relaciona
con falla cardiaca, <
182 lo descarta
Lechoso- ascitis quilosa <2,5 gr sugiere Cirrosis
Sanguinolenta-
malignidad, TBC,
siempre descartar
trauma.
Cafe: úlcera duodenal
perforada, ruptura de la
vesícula biliar.
17.
TRATAMIENTO
Tratar La CausaDe La Cirrosis.
Reducir La Ingesta De Sodio – 40 Mmol En 24 Hrs (91.96 Mg/Dl = 40 Meq/L)
Aumentar La Excreción De Sodio.
El Rate Máximo De Movilización De Líquido Ascítico De De 500-700 Ml En 24 Hrs
Evitar Algunos Medicamentos: Penicilinas, Cefalosporinas,Aines, Corticoesteroides.
IECAS: hipotension arterial, empeoramiento de la ascitis, insuficiencia renal.
aminoglucósidos (nefrotóxicos)
La Restricción De Fluidos Es Innecesaria Y Puede Provocar Aki.
Abstinencia de consumo de Alcohol ( desencadenante )
El Tratamiento De Primera Línea Es Un Antagonismo De La Aldosterona.
Espironolactona, Iniciando A 100 Mg /Día
19.
TRATAMIENTO DE ASCITISNO COMPLICADA
Restricción de ingesta de sodio
Se recomienda una
restricción moderada de
Sal, (ingesta de 80-120
mmol/día, corresponde a
4,6- 6,9 gr dia.
Diuréticos
20.
ASCITIS GRADO 2
ObjetivoDel Tratamiento: Pérdida De Peso Inferior A 500 Gr Dia En Pacientes Con
Edema, Para Evitar La Aparición De Insuficiencia Renal.
Espironolactona(Análogo Selectivo De La Acción De La Aldosterona), Los Metabolitos
De Espironolactona Se Unen Fuertemente A Proteínas Plasmáticas, Lo Que Explica Su
Acción Prolongada Y Permita Una Única Administración Al Día. El Pico Máximo De
Respuesta Natriurética Se Observa Entre Los 4-6 Días Del Inicio Del Tratamiento O Del
Cambio De Dosis De Espironolactona.
Usar Inicialmente Espironolactona Con Un Aumento Gradual Cada 7 Días (Dosis
Máxima 400 Mg)X, Y Añadir Furosemida Dosis Máxima 160 Mg, Solo En Pacientes Que
No Responden (Pérdida De Peso<2 Kg A La Semana) O Desarrollan Hiperpotasemia
21.
ASCITIS GRADO 3O A TENSIÓN
Paracentesis Evacuadora De Alto Volumen(Lvp) , Dieta Reducida En Sodio Y Mínima
Dosis De Diurético Necesaria Para Evitar La Reacumulacion De Las Ascitis.
Expansión De Volumen Mediante La Administración De Albúmina Intravenosa En
Dosis De 8 Gr Por Litro De La Extraido , Para Evitar Una Disfunción Circulatoria
Postparacentesis (Dcpp).
Se Ve Después De Una Paracentesis Más De 5 Lts. Acentuación De La
Vasodilatación Arterial, Mayor Depleción De La Volemia Efectiva Y Una Intensa
Activación De SRAA. Clínicamente asintomática, pero puede conducir Al Desarrollo
De She O Hiponatremia Dilucional.
22.
Ascitis Refractaria OcurreEn Un 10% De Los
Pacientes Con Ascitis.
Trasplante Hepático
04 ● Una AR Tiene Mal Pronóstico , Con Una Supervivencia De 6
Meses.
Bomba Implantable Peritoneal
(Sistema Alfapump)
03
● Paciente Que No Se Puede Realizar Tips
● Moviliza La Ascitis Desde El Peritoneo A La Vejiga Urinaria.
● Un Cateter Conecta La Vejiga A La Cavidad Peritoneal Cada 5 A 10 Min
Se Bombea Pequeña Cantidad De Liquido, Extraen Entre 500- 1000 Ml En
Un Dia.
Derivación Percutánea
Portosistémica Intrahepática
02
● Intervencionismo Comunicacion Entre La Circulación Portal Y Sistémica
Mediante La Interposicion De Una Protesis Autoexpandible Entre Una
Vena Suprahepatica Y Una Rama Portal
● Disminuye El Gpp
● Mejoría Y Resolución De La Ascitis En Un 40 - 80 % De Los
Pacientes.
Paracentesis Evacuadoras De Alto
Volumen.
01
● De Cada 2 A 4 Semanas
● Paracentesis Evacuadora Total
● Régimen Ambulatorio
● Administración De Albúmina Endovenosa
28.
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Notas del editor
#23 terlipresina : vasoconstrictor
midodrina : estimulacion alfa adrenergica del SNS y hace VC de los VS > la PA se usa en hipotension ortostasica
Clonidina agonista alfa 2 adrenergico