ASCITIS
HOSPITAL GENERAL DE ZONA NO 33 MONTERREY
RESIDENTE DE PRIMER AÑO DE MEDICINA INTERNA MARIA JOSE
CULEBRO RIVADENEYRA
DEFINICION
ACUMULACION DE LIQUIDO PATOLOGICO DENTRO
DE LA CAVIDAD PERITONEAL.
CON UN VOLUMEN DE AL MENOS 25 ML
Harrison. Principios de Medicina Interna, 21e 1. Fortea y J. Crespo EFPHJI. Ascitis. 2020.
La causa mas comun sera la Hipertension Portal
Epidemiología
La ascitis suele ser la primera manifestación de la cirrosis e HTP.
Un 60% de los pacientes con cirrosis compensada desarrollan ascitis en los 10 años posterior al
diagnóstico.
La ascitis por cirrosis está asociada a un 40% de mortalidad a un año y del 50% a 2 años.
Factores asociados a una peor supervivencia:
● Disminución de la presión arterial media (PAM) < 80 mmHg
● Baja excreción renal de sodio
● Hiponatremia
● Peritonitis bacteriana espontánea (PBE)
● Ascitis refractaria (AR)
● Insuficiencia renal
Fisiopatologia
<pam
FISIOPATOLOGIA
La mayor causa es la vasodilatación arterial esplácnica provocando un aumento en la retención de
agua y sodio.
la hipertensión portal se define como un presión de gradiente de la vena hepática >5 mmhg ,
y clínicamente significativa cuando es > 10-12 mmhg .
Esta hipertensión estimula a la liberación de vasodilatadores (ON, MC), a la circulación
esplácnica, esto disminuye el volumen circulatorio efectivo (ECV), activando baroreceptores, el
sistema RAAS y el SNS provocando un aumento en la secreción de vasopresina.
el gasto cardiaco tiene que aumentar tratando de compensar el ECV, pero mientras la enfermedad
hepática aumenta, el corazon no es capaz de tolerar el ECV disminuido, por lo que se activa el
RAAS y el SNS provocando un aumento en la reabsorción renal de sodio y agua, aumentando el
volumen ascítico.
la translocación bacteriana a
la circulación sistémica
contribuye a la estimulación
de producción de citocinas
proinflamatorias ,
incrementado la
vasodilatación esplácnica.
Cuadro Clínico
Cuadro clínico
Aumento progresivo del perímetro abdominal, puede ser en días o semanas.
Edema de miembros pélvicos
Ganancia de peso.
Depende de la causa de la ascitis.
Derrame pleural (hidrotórax)
A la exploración física se encuentra matidez en flancos; > 1500 ml ; para su confirmación se necesita un
estudio de imagen, o paracentesis diagnóstica.
Onda ascítica
Factores precipitantes:
1. Consumo de alcohol, dieta alta en sodio, infecciones , trombosis de la vena esplénica.
Leve dolor abdominal es común, si este es severo pensar en PBE.
En la ascitis a tensión: distrés respiratorio y dificultad para la alimentación.
clasificación
ascitis
no complicada
refractaria
grado 1
Grado 2
Grado 3
Recurrente
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
GAASA, valor positivo predictivo de 70, precisión de 69%
d
f
función renal,
proteinograma,
hemograma,
coagulacion
perfil
hepático
Ecografía
Doppler
Estudio Del Líquido Ascítico
Se Debe De Realizar Siempre En Las Ascitis De Reciente Diagnóstico,En Los
Pacientes Con Cirrosis Hospitalizados Por Cualquier Complicación , Mal Control De
La Ascitis, O Deterioro De La Función Renal O Hepática Sin Causa Objetivable.
Únicas Contraindicaciones:
- Embarazo
- Infección De La Pared Abdominal En Punto De Punción
- La Existencia De Hiperfibrinolisis
- Coagulación Intravascular Diseminada.
Incluir: Recuento Celular Y Diferencial, Cultivo, Análisis Bioquímico Y Citología.
Busqueda etiologica
anamnesis y el Examen fisico.
Requiere confimacion etiologica por una paracentesis.
estudio del líquido ascítico
.
GASA
● Donec risus dolor porta venenatis
● Pharetra luctus felis
● Proin vel tellus in felis volutpat
● Molestie nec amet cum sociis
Polimorfonucleares > 250
células/mm3
Tinción de Gram
Cultivo
PBE ADA, cultivos para Mycobacterium
tuberculosis, reacción en cadena de la
polimerasa para Mycobacterium
tuberculosis
tuberculosi
s
Carcinomatosi
s
● con 3 mueestras seriadas alcanzas
hasta el 96.7%
exactitud del 97% para HTP
Paracentesis
Apariencia
GASA
Conteo de Células
Concentración total de
proteínas
otras pruebas:
infeccion Cultivos, glucosa, LDH
otras: NT- ProBNP, trigliceridos,
amilasa
Apariencia Diferencial celular Proteínas otras
Claro- cirrosis Luecos >PMN infección >1 gr sugiere PBS Amilasa>2000 con
relacion ascitis
/suero>6 sugiere
pancreatitis ( GASA < )
Turbia- infección >linfos: TB <1 gr sugiere PBE Tg >1000 sugiere
quiloascitis
Opaco- triglicéridos >2,5 gr sugiere Falla
cardiaca
BNP> 364 se relaciona
con falla cardiaca, <
182 lo descarta
Lechoso- ascitis quilosa <2,5 gr sugiere Cirrosis
Sanguinolenta-
malignidad, TBC,
siempre descartar
trauma.
Cafe: úlcera duodenal
perforada, ruptura de la
vesícula biliar.
TRATAMIENTO
Tratar La Causa De La Cirrosis.
Reducir La Ingesta De Sodio – 40 Mmol En 24 Hrs (91.96 Mg/Dl = 40 Meq/L)
Aumentar La Excreción De Sodio.
El Rate Máximo De Movilización De Líquido Ascítico De De 500-700 Ml En 24 Hrs
Evitar Algunos Medicamentos: Penicilinas, Cefalosporinas,Aines, Corticoesteroides.
IECAS: hipotension arterial, empeoramiento de la ascitis, insuficiencia renal.
aminoglucósidos (nefrotóxicos)
La Restricción De Fluidos Es Innecesaria Y Puede Provocar Aki.
Abstinencia de consumo de Alcohol ( desencadenante )
El Tratamiento De Primera Línea Es Un Antagonismo De La Aldosterona.
Espironolactona, Iniciando A 100 Mg /Día
TRATAMIENTO DE ASCITIS NO COMPLICADA
Restricción de ingesta de sodio
Se recomienda una
restricción moderada de
Sal, (ingesta de 80-120
mmol/día, corresponde a
4,6- 6,9 gr dia.
Diuréticos
ASCITIS GRADO 2
Objetivo Del Tratamiento: Pérdida De Peso Inferior A 500 Gr Dia En Pacientes Con
Edema, Para Evitar La Aparición De Insuficiencia Renal.
Espironolactona(Análogo Selectivo De La Acción De La Aldosterona), Los Metabolitos
De Espironolactona Se Unen Fuertemente A Proteínas Plasmáticas, Lo Que Explica Su
Acción Prolongada Y Permita Una Única Administración Al Día. El Pico Máximo De
Respuesta Natriurética Se Observa Entre Los 4-6 Días Del Inicio Del Tratamiento O Del
Cambio De Dosis De Espironolactona.
Usar Inicialmente Espironolactona Con Un Aumento Gradual Cada 7 Días (Dosis
Máxima 400 Mg)X, Y Añadir Furosemida Dosis Máxima 160 Mg, Solo En Pacientes Que
No Responden (Pérdida De Peso<2 Kg A La Semana) O Desarrollan Hiperpotasemia
ASCITIS GRADO 3 O A TENSIÓN
Paracentesis Evacuadora De Alto Volumen(Lvp) , Dieta Reducida En Sodio Y Mínima
Dosis De Diurético Necesaria Para Evitar La Reacumulacion De Las Ascitis.
Expansión De Volumen Mediante La Administración De Albúmina Intravenosa En
Dosis De 8 Gr Por Litro De La Extraido , Para Evitar Una Disfunción Circulatoria
Postparacentesis (Dcpp).
Se Ve Después De Una Paracentesis Más De 5 Lts. Acentuación De La
Vasodilatación Arterial, Mayor Depleción De La Volemia Efectiva Y Una Intensa
Activación De SRAA. Clínicamente asintomática, pero puede conducir Al Desarrollo
De She O Hiponatremia Dilucional.
Ascitis Refractaria Ocurre En Un 10% De Los
Pacientes Con Ascitis.
Trasplante Hepático
04 ● Una AR Tiene Mal Pronóstico , Con Una Supervivencia De 6
Meses.
Bomba Implantable Peritoneal
(Sistema Alfapump)
03
● Paciente Que No Se Puede Realizar Tips
● Moviliza La Ascitis Desde El Peritoneo A La Vejiga Urinaria.
● Un Cateter Conecta La Vejiga A La Cavidad Peritoneal Cada 5 A 10 Min
Se Bombea Pequeña Cantidad De Liquido, Extraen Entre 500- 1000 Ml En
Un Dia.
Derivación Percutánea
Portosistémica Intrahepática
02
● Intervencionismo Comunicacion Entre La Circulación Portal Y Sistémica
Mediante La Interposicion De Una Protesis Autoexpandible Entre Una
Vena Suprahepatica Y Una Rama Portal
● Disminuye El Gpp
● Mejoría Y Resolución De La Ascitis En Un 40 - 80 % De Los
Pacientes.
Paracentesis Evacuadoras De Alto
Volumen.
01
● De Cada 2 A 4 Semanas
● Paracentesis Evacuadora Total
● Régimen Ambulatorio
● Administración De Albúmina Endovenosa
Bibliografía
Crocombe, D., & O’Brien, A. (2023). Diagnosis and management of ascites and hepatorenal syndrome (acute kidney injury) in cirrhosis. Medicine, 51(6), 434-439.
https://doi.org/10.1016/j.mpmed.2023.03.011
Khan, S., & Linganna, M. (2023). Diagnosis and management of ascites, spontaneous bacterial peritonitis, and hepatorenal syndrome. Cleveland Clinic Journal Of Medicine, 90(4), 209-213.
https://doi.org/10.3949/ccjm.90a.22028
Núñez, I., Solis-Huerta, F., & Soto-Mota, A. (2022). Serum-ascites albumin gradient – A false dichotomy in the approach to ascites. European Journal Of Internal Medicine, 102, 131-132.
https://doi.org/10.1016/j.ejim.2022.04.010
González, D. V., López, K. P. P., Nungaray, S. A. V., & Madrigal, L. G. M. (2022). Treatment of refractory ascites: Current strategies and new landscape of non-selective beta-blockers. Gastroenterología y
Hepatología, 45(9), 715-723. https://doi.org/10.1016/j.gastrohep.2022.02.004
Biggins, S. W., Angeli, P., Garcia‐Tsao, G., Ginès, P., Ling, S. C., Nadim, M. K., Wong, F., & Kim, W. R. (2021). Diagnosis, Evaluation, and Management of Ascites, Spontaneous Bacterial Peritonitis and
Hepatorenal Syndrome: 2021 Practice Guidance by the American Association for the Study of Liver Diseases. Hepatology, 74(2), 1014-1048. https://doi.org/10.1002/hep.31884
Aithal, G. P., Palaniyappan, N., China, L., Härmälä, S., Macken, L., Ryan, J. M., Wilkes, E. A., Moore, K., Leithead, J. A., Hayes, P. C., O’Brien, A. J., & Verma, S. (2020). Guidelines on the management of ascites in
cirrhosis. Gut, 70(1), 9-29. https://doi.org/10.1136/gutjnl-2020-321790
Qi, X., Bai, Z., Zhu, Q., Cheng, G., Chen, Y., Dang, X., Ding, H., Han, J., Han, L., He, Y., Ji, F., Jin, H., Li, B., Li, H., Li, Y., Li, Z., Liu, B., Liu, F., Liu, L., . . . Xie, W. (2022). Practice guidance for the use of terlipressin for
liver cirrhosis–related complications. Therapeutic Advances In Gastroenterology, 15, 175628482210982. https://doi.org/10.1177/17562848221098253
Thuluvath, P. J., Alukal, J. J., & Zhang, T. (2022). A model to predict inhospital mortality in patients with cirrhosis, ascites and hyponatremia. European Journal Of Gastroenterology & Hepatology, 34(6), 591-
597. https://doi.org/10.1097/meg.0000000000002357
Keating, M., Lardo, O., & Hansell, M. (2022). Alcoholic Hepatitis: Diagnosis and Management. PubMed, 105(4), 412-420. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35426628
Premkumar, M., & Anand, A. C. (2022). Overview of Complications in Cirrhosis. Journal Of Clinical And Experimental Hepatology, 12(4), 1150-1174. https://doi.org/10.1016/j.jceh.2022.04.021
Rudler, M., Mallet, M., Sultanik, P., Bouzbib, C., & Thabut, D. (2020). Optimal management of ascites. Liver International, 40(S1), 128-135. https://doi.org/10.1111/liv.14361
Ascitis: fisiopatología, diagnóstico y tratamiento. (2022). Medicina Interna de México, 38(6). https://doi.org/10.24245/mim.v38i6.5111
E. Fábrega*, P. Huelin, J.I. Fortea y J. Crespo. Ascitis. (2020). Servicio de Aparato Digestivo. Hospital Universitario Marqués de Valdecilla. Santander. España.

PRESENTACIÓN POWER POINT ASCITIS SSSSSSS

  • 1.
    ASCITIS HOSPITAL GENERAL DEZONA NO 33 MONTERREY RESIDENTE DE PRIMER AÑO DE MEDICINA INTERNA MARIA JOSE CULEBRO RIVADENEYRA
  • 2.
    DEFINICION ACUMULACION DE LIQUIDOPATOLOGICO DENTRO DE LA CAVIDAD PERITONEAL. CON UN VOLUMEN DE AL MENOS 25 ML Harrison. Principios de Medicina Interna, 21e 1. Fortea y J. Crespo EFPHJI. Ascitis. 2020. La causa mas comun sera la Hipertension Portal
  • 3.
    Epidemiología La ascitis sueleser la primera manifestación de la cirrosis e HTP. Un 60% de los pacientes con cirrosis compensada desarrollan ascitis en los 10 años posterior al diagnóstico. La ascitis por cirrosis está asociada a un 40% de mortalidad a un año y del 50% a 2 años. Factores asociados a una peor supervivencia: ● Disminución de la presión arterial media (PAM) < 80 mmHg ● Baja excreción renal de sodio ● Hiponatremia ● Peritonitis bacteriana espontánea (PBE) ● Ascitis refractaria (AR) ● Insuficiencia renal
  • 4.
  • 6.
    FISIOPATOLOGIA La mayor causaes la vasodilatación arterial esplácnica provocando un aumento en la retención de agua y sodio. la hipertensión portal se define como un presión de gradiente de la vena hepática >5 mmhg , y clínicamente significativa cuando es > 10-12 mmhg . Esta hipertensión estimula a la liberación de vasodilatadores (ON, MC), a la circulación esplácnica, esto disminuye el volumen circulatorio efectivo (ECV), activando baroreceptores, el sistema RAAS y el SNS provocando un aumento en la secreción de vasopresina. el gasto cardiaco tiene que aumentar tratando de compensar el ECV, pero mientras la enfermedad hepática aumenta, el corazon no es capaz de tolerar el ECV disminuido, por lo que se activa el RAAS y el SNS provocando un aumento en la reabsorción renal de sodio y agua, aumentando el volumen ascítico.
  • 7.
    la translocación bacterianaa la circulación sistémica contribuye a la estimulación de producción de citocinas proinflamatorias , incrementado la vasodilatación esplácnica.
  • 8.
  • 9.
    Cuadro clínico Aumento progresivodel perímetro abdominal, puede ser en días o semanas. Edema de miembros pélvicos Ganancia de peso. Depende de la causa de la ascitis. Derrame pleural (hidrotórax) A la exploración física se encuentra matidez en flancos; > 1500 ml ; para su confirmación se necesita un estudio de imagen, o paracentesis diagnóstica. Onda ascítica Factores precipitantes: 1. Consumo de alcohol, dieta alta en sodio, infecciones , trombosis de la vena esplénica. Leve dolor abdominal es común, si este es severo pensar en PBE. En la ascitis a tensión: distrés respiratorio y dificultad para la alimentación.
  • 10.
  • 11.
    PRUEBAS COMPLEMENTARIAS GAASA, valorpositivo predictivo de 70, precisión de 69% d f función renal, proteinograma, hemograma, coagulacion perfil hepático Ecografía Doppler
  • 12.
    Estudio Del LíquidoAscítico Se Debe De Realizar Siempre En Las Ascitis De Reciente Diagnóstico,En Los Pacientes Con Cirrosis Hospitalizados Por Cualquier Complicación , Mal Control De La Ascitis, O Deterioro De La Función Renal O Hepática Sin Causa Objetivable. Únicas Contraindicaciones: - Embarazo - Infección De La Pared Abdominal En Punto De Punción - La Existencia De Hiperfibrinolisis - Coagulación Intravascular Diseminada. Incluir: Recuento Celular Y Diferencial, Cultivo, Análisis Bioquímico Y Citología.
  • 13.
    Busqueda etiologica anamnesis yel Examen fisico. Requiere confimacion etiologica por una paracentesis.
  • 14.
    estudio del líquidoascítico . GASA ● Donec risus dolor porta venenatis ● Pharetra luctus felis ● Proin vel tellus in felis volutpat ● Molestie nec amet cum sociis Polimorfonucleares > 250 células/mm3 Tinción de Gram Cultivo PBE ADA, cultivos para Mycobacterium tuberculosis, reacción en cadena de la polimerasa para Mycobacterium tuberculosis tuberculosi s Carcinomatosi s ● con 3 mueestras seriadas alcanzas hasta el 96.7% exactitud del 97% para HTP
  • 15.
    Paracentesis Apariencia GASA Conteo de Células Concentracióntotal de proteínas otras pruebas: infeccion Cultivos, glucosa, LDH otras: NT- ProBNP, trigliceridos, amilasa
  • 16.
    Apariencia Diferencial celularProteínas otras Claro- cirrosis Luecos >PMN infección >1 gr sugiere PBS Amilasa>2000 con relacion ascitis /suero>6 sugiere pancreatitis ( GASA < ) Turbia- infección >linfos: TB <1 gr sugiere PBE Tg >1000 sugiere quiloascitis Opaco- triglicéridos >2,5 gr sugiere Falla cardiaca BNP> 364 se relaciona con falla cardiaca, < 182 lo descarta Lechoso- ascitis quilosa <2,5 gr sugiere Cirrosis Sanguinolenta- malignidad, TBC, siempre descartar trauma. Cafe: úlcera duodenal perforada, ruptura de la vesícula biliar.
  • 17.
    TRATAMIENTO Tratar La CausaDe La Cirrosis. Reducir La Ingesta De Sodio – 40 Mmol En 24 Hrs (91.96 Mg/Dl = 40 Meq/L) Aumentar La Excreción De Sodio. El Rate Máximo De Movilización De Líquido Ascítico De De 500-700 Ml En 24 Hrs Evitar Algunos Medicamentos: Penicilinas, Cefalosporinas,Aines, Corticoesteroides. IECAS: hipotension arterial, empeoramiento de la ascitis, insuficiencia renal. aminoglucósidos (nefrotóxicos) La Restricción De Fluidos Es Innecesaria Y Puede Provocar Aki. Abstinencia de consumo de Alcohol ( desencadenante ) El Tratamiento De Primera Línea Es Un Antagonismo De La Aldosterona. Espironolactona, Iniciando A 100 Mg /Día
  • 19.
    TRATAMIENTO DE ASCITISNO COMPLICADA Restricción de ingesta de sodio Se recomienda una restricción moderada de Sal, (ingesta de 80-120 mmol/día, corresponde a 4,6- 6,9 gr dia. Diuréticos
  • 20.
    ASCITIS GRADO 2 ObjetivoDel Tratamiento: Pérdida De Peso Inferior A 500 Gr Dia En Pacientes Con Edema, Para Evitar La Aparición De Insuficiencia Renal. Espironolactona(Análogo Selectivo De La Acción De La Aldosterona), Los Metabolitos De Espironolactona Se Unen Fuertemente A Proteínas Plasmáticas, Lo Que Explica Su Acción Prolongada Y Permita Una Única Administración Al Día. El Pico Máximo De Respuesta Natriurética Se Observa Entre Los 4-6 Días Del Inicio Del Tratamiento O Del Cambio De Dosis De Espironolactona. Usar Inicialmente Espironolactona Con Un Aumento Gradual Cada 7 Días (Dosis Máxima 400 Mg)X, Y Añadir Furosemida Dosis Máxima 160 Mg, Solo En Pacientes Que No Responden (Pérdida De Peso<2 Kg A La Semana) O Desarrollan Hiperpotasemia
  • 21.
    ASCITIS GRADO 3O A TENSIÓN Paracentesis Evacuadora De Alto Volumen(Lvp) , Dieta Reducida En Sodio Y Mínima Dosis De Diurético Necesaria Para Evitar La Reacumulacion De Las Ascitis. Expansión De Volumen Mediante La Administración De Albúmina Intravenosa En Dosis De 8 Gr Por Litro De La Extraido , Para Evitar Una Disfunción Circulatoria Postparacentesis (Dcpp). Se Ve Después De Una Paracentesis Más De 5 Lts. Acentuación De La Vasodilatación Arterial, Mayor Depleción De La Volemia Efectiva Y Una Intensa Activación De SRAA. Clínicamente asintomática, pero puede conducir Al Desarrollo De She O Hiponatremia Dilucional.
  • 22.
    Ascitis Refractaria OcurreEn Un 10% De Los Pacientes Con Ascitis. Trasplante Hepático 04 ● Una AR Tiene Mal Pronóstico , Con Una Supervivencia De 6 Meses. Bomba Implantable Peritoneal (Sistema Alfapump) 03 ● Paciente Que No Se Puede Realizar Tips ● Moviliza La Ascitis Desde El Peritoneo A La Vejiga Urinaria. ● Un Cateter Conecta La Vejiga A La Cavidad Peritoneal Cada 5 A 10 Min Se Bombea Pequeña Cantidad De Liquido, Extraen Entre 500- 1000 Ml En Un Dia. Derivación Percutánea Portosistémica Intrahepática 02 ● Intervencionismo Comunicacion Entre La Circulación Portal Y Sistémica Mediante La Interposicion De Una Protesis Autoexpandible Entre Una Vena Suprahepatica Y Una Rama Portal ● Disminuye El Gpp ● Mejoría Y Resolución De La Ascitis En Un 40 - 80 % De Los Pacientes. Paracentesis Evacuadoras De Alto Volumen. 01 ● De Cada 2 A 4 Semanas ● Paracentesis Evacuadora Total ● Régimen Ambulatorio ● Administración De Albúmina Endovenosa
  • 28.
    Bibliografía Crocombe, D., &O’Brien, A. (2023). Diagnosis and management of ascites and hepatorenal syndrome (acute kidney injury) in cirrhosis. Medicine, 51(6), 434-439. https://doi.org/10.1016/j.mpmed.2023.03.011 Khan, S., & Linganna, M. (2023). Diagnosis and management of ascites, spontaneous bacterial peritonitis, and hepatorenal syndrome. Cleveland Clinic Journal Of Medicine, 90(4), 209-213. https://doi.org/10.3949/ccjm.90a.22028 Núñez, I., Solis-Huerta, F., & Soto-Mota, A. (2022). Serum-ascites albumin gradient – A false dichotomy in the approach to ascites. European Journal Of Internal Medicine, 102, 131-132. https://doi.org/10.1016/j.ejim.2022.04.010 González, D. V., López, K. P. P., Nungaray, S. A. V., & Madrigal, L. G. M. (2022). Treatment of refractory ascites: Current strategies and new landscape of non-selective beta-blockers. Gastroenterología y Hepatología, 45(9), 715-723. https://doi.org/10.1016/j.gastrohep.2022.02.004 Biggins, S. W., Angeli, P., Garcia‐Tsao, G., Ginès, P., Ling, S. C., Nadim, M. K., Wong, F., & Kim, W. R. (2021). Diagnosis, Evaluation, and Management of Ascites, Spontaneous Bacterial Peritonitis and Hepatorenal Syndrome: 2021 Practice Guidance by the American Association for the Study of Liver Diseases. Hepatology, 74(2), 1014-1048. https://doi.org/10.1002/hep.31884 Aithal, G. P., Palaniyappan, N., China, L., Härmälä, S., Macken, L., Ryan, J. M., Wilkes, E. A., Moore, K., Leithead, J. A., Hayes, P. C., O’Brien, A. J., & Verma, S. (2020). Guidelines on the management of ascites in cirrhosis. Gut, 70(1), 9-29. https://doi.org/10.1136/gutjnl-2020-321790 Qi, X., Bai, Z., Zhu, Q., Cheng, G., Chen, Y., Dang, X., Ding, H., Han, J., Han, L., He, Y., Ji, F., Jin, H., Li, B., Li, H., Li, Y., Li, Z., Liu, B., Liu, F., Liu, L., . . . Xie, W. (2022). Practice guidance for the use of terlipressin for liver cirrhosis–related complications. Therapeutic Advances In Gastroenterology, 15, 175628482210982. https://doi.org/10.1177/17562848221098253 Thuluvath, P. J., Alukal, J. J., & Zhang, T. (2022). A model to predict inhospital mortality in patients with cirrhosis, ascites and hyponatremia. European Journal Of Gastroenterology & Hepatology, 34(6), 591- 597. https://doi.org/10.1097/meg.0000000000002357 Keating, M., Lardo, O., & Hansell, M. (2022). Alcoholic Hepatitis: Diagnosis and Management. PubMed, 105(4), 412-420. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35426628 Premkumar, M., & Anand, A. C. (2022). Overview of Complications in Cirrhosis. Journal Of Clinical And Experimental Hepatology, 12(4), 1150-1174. https://doi.org/10.1016/j.jceh.2022.04.021 Rudler, M., Mallet, M., Sultanik, P., Bouzbib, C., & Thabut, D. (2020). Optimal management of ascites. Liver International, 40(S1), 128-135. https://doi.org/10.1111/liv.14361 Ascitis: fisiopatología, diagnóstico y tratamiento. (2022). Medicina Interna de México, 38(6). https://doi.org/10.24245/mim.v38i6.5111 E. Fábrega*, P. Huelin, J.I. Fortea y J. Crespo. Ascitis. (2020). Servicio de Aparato Digestivo. Hospital Universitario Marqués de Valdecilla. Santander. España.

Notas del editor

  • #23 terlipresina : vasoconstrictor midodrina : estimulacion alfa adrenergica del SNS y hace VC de los VS > la PA se usa en hipotension ortostasica Clonidina agonista alfa 2 adrenergico