Este documento resume el diagnóstico y tratamiento de la ascitis. Define la ascitis como la acumulación de líquido en la cavidad peritoneal, con causas más comunes como la cirrosis hepática. Explica cómo diagnosticarla mediante la historia clínica, exploración física y pruebas como ultrasonido y análisis del líquido ascítico. El tratamiento se centra en controlar la causa subyacente, dieta baja en sodio y uso de diuréticos como la espironolactona. También incluye la paracentesis ter

1. ASCITIS DIAGNÓSTICO Y
TRATAMIENTO
Dra. Karlina Bustamante
RII Postgrado de Gastroenterología
C.C.C.G. Dr. Luís E. Anderson.

2. DEFINICIÓN
 Origen griego “Askos”.
 Acumulación de líquido
en la cavidad peritoneal.
Navasa Miguel y col. Ascitis y Peritonitis bacteriana. Hígado. Editorial Marbán. 2007. Pag. 559-94.

3. ETIOLOGÍA
 Cirrosis hepática 75%
 Neoplásica 10%
 Insuficiencia cardiaca 3%
 Tuberculosis 2%
 Pancreatitis 1%
Ortega Rolando y col. Ascitis. Gastroenterología y Hepatología. Editorial Celsus. 2006. Pag. 361- 372.

4. CLASIFICACIÓN
 Ascitis no complicada:
– Grado I (leve): detectable solo por US.
– Grado II (moderada): distensión simétrica del
abdomen.
– Grado III (a tensión): distensión abdominal
marcada.
Moore, K.P.; et al. Guidelines on the management of ascites in cirrhosis. Gut. 2006; 55. Sup Vi1-9

5. CLASIFICACIÓN:
 Ascitis complicada:
– Refractaria:
 Ascitis resistente a diuréticos.
 Ascitis intratable con diuréticos.
– Hiponatrenia dilucional.
– Peritonitis bacteriana espontánea.
– Síndrome hepatorrenal.
Ortega Rolando y col. Ascitis. Gastroenterología y Hepatología. Editorial Celsus. 2006. Pag. 361- 372.

6. ASCITIS EN CIRROSIS HEPÁTICA
Hipertensión Portal
Vasodilatación esplácnica
Disminución volemia
Activación SRA, simpático, ADH
reabsorción tubular de sodio
Retención de sodio
ASCITIS

7. DIAGNÓSTICO
 Historia clínica:
– Antecedentes y factores de riesgo.
 Hepatopatía.
 Neoplasias.
 ICC.
 Sx. nefrótico.
– Síntomas asociados.
 Dolor.
 Edema.
Ortega Rolando y col. Ascitis. Gastroenterología y Hepatología. Editorial Celsus. 2006. Pag. 361- 372.

8. DIAGNÓSTICO
 Exploración física:

9. DIAGNÓSTICO
 Ultrasonido:
– 5 – 10 ml.
– Pacientes obesos.
– Cirróticos:
 Hígado.
 Áreas homogéneas, sin ecos, uniforme, móvil.
– No cirrótica:
 Ecos múltiples, tabiques o bandas fibrosas.
 Sin libre movimiento.
Navasa Miguel y col. Ascitis y Peritonitis bacteriana. Hígado. Editorial Marbán. 2007. Pag. 559-94.

10. DIAGNÓSTICO
 Otros estudios:
– Rx de Tórax (Hidrotórax hepático).
– Rx de abdomen:
 Signo de Hellmer.
 Signo del ángulo hepático.
– TAC abdominal.
Moore, K.P.; et al. Guidelines on the management of ascites in cirrhosis. Gut. 2006; 55. Sup Vi1-9

11. DIAGNÓSTICO
 Evaluación:
– Líquido ascítico.
– Función hepática.
– Función renal y circulatoria.
Ortega Rolando y col. Ascitis. Gastroenterología y Hepatología. Editorial Celsus. 2006. Pag. 361- 372.

12. LÍQUIDO ASCÍTICO
 Paracentesis diagnóstica.
 Paciente cirrótico con ascitis al ser ingresado.
 Sospecha de PBE.
Moore, K.P.; et al. Guidelines on the management of ascites in cirrhosis. Gut. 2006; 55. Sup Vi1-9

13. LÍQUIDO ASCÍTICO
 Caract. macroscópicas.  Cultivo.
 Proteínas totales.
 Amilasas.
 Albúmina.
 LDH.
 Recuento celular y
 Colesterol.
diferencial.
 GASA.  Glucosa.
 Citologia y Gram.  Otros: PCR.
Navasa Miguel y col. Ascitis y Peritonitis bacteriana. Hígado. Editorial Marbán. 2007. Pag. 559-94.

14. DIAGNÓSTICO
 Gradiente de albúmina suero / ascitis:
GASA = alb. sérica – alb. líquido ascítico.
< 1,1 >1,1
GASA Hipertensión
No Hipertensión
portal Portal

15. DIAGNÓSTICO
GASA >1,1g/L GASA < 1,1 g/L
- Cirrosis. – Carcinomatosis peritoneal.
- Hepatitis alcohólica. – Peritonitis tuberculosa.
- Ascitis cardiaca. – Ascitis pancreática.
– Obstrucción o infarto
- Mt. Hepáticas masivas. intestinal.
- Insuf. Hepática fulminante. – Ascitis biliar.
- Sx. Budd Chiari. – Sx. Nefrótico.
- Trombosis venosa portal. – Serositis.
- Hígado graso del
embarazo.
Navasa Miguel y col. Ascitis y Peritonitis bacteriana. Hígado. Editorial Marbán. 2007. Pag. 559-94.

16. DIAGNÓSTICO
 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL LIQUIDO ASCITICO
TIPO ASPECTO GASA PROT. OTROS
MACROS. TOTALES
CIRROSIS TRANSPARENTE ≥ 1,1 < 2,5 grs/dl
AMARILLENTO
CARDIACA AMBAR CLARO >1,1 > 2,5 grs/dl
MALIGNA SANGUINOLENTO < 1,1 > 3 grs/dl LDH > 350
10 % mgs/ml
LINFOCITOS

17. DIAGNÓSTICO
 Evaluación función renal y circulatoria:
– Presión arterial media.
– Creatinina sérica – BUN.
– Electrolitos.
– Depuración de creatinina y proteinuria en
orina de 24 horas.
– FENa.
– Actividad de Renina plasmática y NA.
Navasa Miguel y col. Ascitis y Peritonitis bacteriana. Hígado. Editorial Marbán. 2007. Pag. 559-94.

18. DIAGNÓSTICO
 Evaluación función hepática.
– Pruebas hepáticas y de coagulación.
– Pruebas hematológicas.
– US abdominal – Doppler portal.
– EDS.
– Biopsia.
Navasa Miguel y col. Ascitis y Peritonitis bacteriana. Hígado. Editorial Marbán. 2007. Pag. 559-94.

19. TRATAMIENTO
 Principios básicos: Multidisciplinario
– Tratar la causa.
– Mantener el pacientes con mínima o nula ascitis.
 Reposo.
 Dieta.
 Diuréticos.
 Paracentesis terapéutica.
 TIPS.
 Trasplante hepático.
Moore, K.P.; et al. Guidelines on the management of ascites in cirrhosis. Gut. 2006; 55. Sup Vi1-
9

20. TRATAMIENTO
 Reposo en cama:
– No es recomendado. (Nivel evidencia 5; grado de
recomendación D)
– Decúbito lateral derecho Activación del SRA
y sistema nervioso simpático FG y FENa
respuesta a diuréticos.
– Atrofia muscular, > estancia hospitalaria.
Moore, K.P.; et al. Guidelines on the management of ascites in cirrhosis. Gut. 2006; 55. Sup Vi1-9

21. TRATAMIENTO
 Dieta:
– Restricción de sodio:
 90 mmol/día o 5,2 gr/día. (Nivel de evidencia 2b,
grado recomendación B)
 Balance de Na+ negativo 10%.
 requerimiento de diuréticos, resolución de la
ascitis, < estancia hospitalaria.
 > FENa > respuesta a la restricción de sodio.
Moore, K.P.; et al. Guidelines on the management of ascites in ciffhosis. Gut. 2006; 55. Sup Vi1-9

22. TRATAMIENTO
 Dieta:
– Restricción de agua:
 No hay evidencia de su beneficio.
 Controversia en paciente con hiponatremia
dilucional.
Moore, K.P.; et al. Guidelines on the management of ascites in ciffhosis. Gut. 2006; 55. Sup Vi1-9

23. TRATAMIENTO
 Diuréticos: Nivel de evidencia 1ª, grado de recomendación A
– Objetivo: pérdida de peso
 300 – 500 gr/día pac. sin edema periférico.
 500 – 1000 gr/día pac. con edema periférico.
 Disminuir la dosis.
– Creatinina > 1,2 mg/día y/o Na+ > 130 mEq/L > resistencia
a los diuréticos.
Moore, K.P.; et al. Guidelines on the management of ascites in ciffhosis. Gut. 2006; 55. Sup Vi1-9

24. TRATAMIENTO
 Diuréticos: Nivel de evidencia 1ª, grado de recomendación A
– Espironolactona:
 Droga de elección en pacientes cirróticos.
 Dosis: 100 – 400 mg/día.
 Efecto colateral: hipercalemia.
– Furosemida:
 Falla en la resolución.
 Dosis: 40 – 160 mgr/día.
 Monitoreo bioquímico y clínico.
Moore, K.P.; et al. Guidelines on the management of ascites in ciffhosis. Gut. 2006; 55. Sup Vi1-9

25. TRATAMIENTO
 Otros diuréticos:
– Amiloride:
 Dosis: 15 – 30 mgr/día. (Natriuresis 80%)
– Bumetanide:
 Acción y eficacia similar a la furosemida.
Navasa Miguel y col. Ascitis y Peritonitis bacteriana. Hígado. Editorial Marbán. 2007. Pag. 559-94.

26. TRATAMIENTO
 Paracentesis terapéutica:
– Elección en ascitis refractaria. (1ª; A).
– < 5 litros utilizar expansores de plasma sintéticos,
no requiere albúmina (2b; B)
– Grandes volúmenes en sesión única utilizar
albúmina 8 gr/litro de ascitis removido. (1b; A).
Moore, K.P.; et al. Guidelines on the management of ascites in cirrhosis. Gut. 2006; 55. Sup Vi1-9

27. TRATAMIENTO
 Derivación portositémica intrahepática transyugular:
– Ascitis refractaria que amerita paracentesis
frecuentes (> 3 al mes).
– Resolución 75% de los casos.
– la activación del SRAA, FENa.
– Encefalopatía 25%. (> 60 años, Child – Pugh C)
Moore, K.P.; et al. Guidelines on the management of ascites in cirrhosis. Gut. 2006; 55. Sup Vi1-9

28. TRATAMIENTO
 Trasplante hepático:
– Considerado en paciente cirrótico. (1b; B)
– Todo paciente con Peritonitis bacteriana
espontánea.
Moore, K.P.; et al. Guidelines on the management of ascites in cirrhosis. Gut. 2006; 55. Sup Vi1-9

29. PRONÓSTICO
 Mal pronóstico.
 Mortalidad 50% a los 2 años luego del diagnóstico.
 Ascitis refractaria mortalidad 50% en 6 meses.
 Factores de mal pronóstico:
– Desnutrición.
– Hipoalbuminemia.
– presión arterial media.
– azoados.
– Hiponatremia.
– Oliguria.
Ortega Rolando y col. Ascitis. Gastroenterología y Hepatología. Editorial Celsus. 2006. Pag. 361- 372.

30. COMPLICACIONES
 Hernias abdominales.
 Hiponatremia dilucional.
 Ascitis refractaria.
 Peritonitis bacteriana espontánea.
 Síndrome Hepatorrenal.
Ortega Rolando y col. Ascitis. Gastroenterología y Hepatología. Editorial Celsus. 2006. Pag. 361- 372.

31. ASCITIS REFRACTARIA
 Paracentesis terapéutica cada vez que sea
necesario.
 Derivación portositémica intrahepática transyugular.
 Trasplante hepático.
Ortega Rolando y col. Ascitis. Gastroenterología y Hepatología. Editorial Celsus. 2006. Pag. 361- 372.

32. ASCITIS MALIGNA
 Causas:
– 50% invasión peritoneal
– 15% invasión hepática y compresión portal.
– 15% combinación de las anteriores.
– 20% invasión linfática (ascitis quilosa).
 Origen:
– 20% desconocido
– 80% mama, ovarios, endometrio, TGI.
Stefanie M. et al. Palliation of Malignant Ascites. Gastroenterology Clinics of North America. 2006. Vol 35. Pag. 189-199

33. ASCITIS MALIGNA
 Manejo: Considerar la expectativa y calidad de vida.
– Diuréticos, restricción de Na+ y líquidos no son efectivas.
– Paracentesis.
– Catéter de Pitgail, tunelado, de diálisis.
– Catéter Pleurx.
– TIPS.
Stefanie M. et al. Palliation of Malignant Ascites. Gastroenterology Clinics of North America. 2006. Vol 35. Pag. 189-199