SEMINARIO DE ASCITIS MARZO 2023.pptx

UNIVERSIDAD DE LOS ANDES
HOSPITAL CENTRAL DE SAN CRISTOBAL
ASCITIS
Dr. Cristian Bueno
Dra. Belkis Orozco
Residente de Medicina Interna
Marzo 2023

ASCITIS
Se define como la acumulación de liquido en la cavidad peritoneal
Causas mas frecuentes
Enfermedades Hepáticas que Cursan con Hipertensión Portal (HTP)
“Cirrosis Hepática” 80 % de los casos
Enfermedades Neoplásicas y la insuficiencia Cardiaca: 20% restante
E.Fabrega, P. Huelin, J.I. Forteja y J. Crespo
Servicio de aparato digestivo. Hospital Universitario Marquez de Vabdecilla.Santander.España. Departamento de Medicina y Psiquiatría. Universidad de Cantabria. Santander.
España. Instituto de investigación Marquez de Valdecilla(IDIVAL). Santander. España.

Servicio de aparato digestivo. Hospital Universitario Marquez de Vabdecilla.Santander.España. Departamento de Medicina y Psiquiatría. Universidad de Cantabria. Santander. España.
Instituto de investigación Marquez de Valdecilla(IDIVAL). Santander. España.

Fisiopatología de la Ascitis
• La ascitis se debe a una alteración de la capacidad del riñón de excretar sodio
en la orina. Varias teorías han sido propuestas para explicar la retención de
sodio asociada a la ascitis, siendo la más aceptada la denominada “teoría de la
vasodilatación”
• En la cirrosis, a medida que progresa la HTP se produce un aumento en la
resistencia al flujo venoso portal y esto se asocia a una vasodilatación arterial
esplácnica compensatoria con una reducción de las resistencias vasculares
sistémicas.
Servicio de aparato digestivo. Hospital Universitario Marquez de Vabdecilla.Santander.España. Departamento de Medicina y Psiquiatría. Universidad de Cantabria. Santander. España.
Instituto de investigación Marquez de Valdecilla(IDIVAL). Santander. España.

Fisiopatología de la Ascitis
• No se conocen bien los mecanismos exactos por los cuales se produce esta
vasodilatación arterial esplácnica, pero parece deberse a:
a) la producción por parte de los hepatocitos y de las células estrelladas de factores
vasodilatadores como el óxido nítrico, monóxido de carbono y cannabinoides
endógenos
• la inflamación sistémica provocada por la translocación de bacterias y productos
bacterianos desde el intestino que predisponen a la liberación de sustancias
vasodilatadoras como citoquinas proinflamatorias (factor de necrosis tumoral alfa,
interleuquina 6) que acentúan los cambios circulatorios sistémicos.

Etiología y pruebas diagnósticas de las diferentes causas de ascitis
Etiología Frecuencia Gas-s Pruebas complementarias
Cirrosis Hepatica 80-85% > 1,1 Pruebas de imagen compatibles, Biopsia
hepática, GPVH > 10mHg, proteínas en LA
<2,4 g/l
Síndrome de Budd-Chiari < 1% > 1,1 Pruebas de imagen compatibles. Proteínas
en LA > 2,5 g/l
Hepatitis Fulminante <1% >1,1 Clinica compatible
Mixedema <1% >1,1 Clinica y laboratorio compatible con
Hipotiroidismo
Insuficiencia Cardiaca 3% >1,1 Rx de torax, EKG, Ecocardiograma,
proteínas en LA>2,5gr/L
Carcinoma Peritoneal 10% <1,1 Citologia y CEA en LA, biopsia peritoneal
por laparoscopia, proteínas del LA >2,5
gr/L
Tuberculosis peritoneal <1% <1.1 % Predominio de linfocitos en LA. ADA > 40
U/l. Tinción de
Ziehl-Neelsen, cultivo y PCR. Biopsia
peritoneal por laparoscopia. Proteínas en
LA > 2,5
Síndrome nefrótico <1% <1.1. Proteinubria 24 horas, proteínas en LA
<2,5gr/L
Pancreática <1% <1,1 Amilasa y lipasa en LA suele ser de 5 a 20
veces superior
Biliar <1% <1% <1,1 LA de coloración verdosa, bilirrubina
elevada en LA (superior que el suero)
ADA: adenosín desaminasa; CEA: antígeno carcinoembrionario; ECG: electrocardiograma; GAs-a: gradiente de albúmina suero-ascitis; GPVH: gradiente de presión venosa hepática;
LA: líquido ascítico; LES: lupus eritematoso sistémico; PAN: panarteritis nodosa; PCR: reacción en cadena de la polimerasa; PSH: púrpura de Scholein-Henoch.

Clasificación de la Ascitis
(clasificación clínica del Club Internacional de Ascitis)
Ascitis no complicada
Ascitis Refractaria
Tomada de D’Amico G, et al. Medicine 2021

Ascitis no complicada
Grado 1: Leve, solo detectable por ecografía
Grado 2: Moderada, distensión moderada y simétrica del abdomen
Grado 3: Abundante cantidad de líquido, abdomen a tensión, ocasionalmente asociado a restricción
respiratoria
Ascitis recurrente: Aquella que reaparece al menos en 3 ocasiones dentro de un período de 12 meses

Ascitis Refractaria
 Resistente a Diuréticos: es la ascitis que no puede eliminarse o su recurrencia temprana
no puede evitarse, a pesar de la restricción de la ingesta de sodio (< 90 mEq/día) y dosis
máxima de diuréticos (espironolactona 400 mg/día y furosemida 160 mg/día).
 Intratable con Diuréticos: es la ascitis que no puede eliminarse o su recurrencia temprana
no puede evitarse, debido al desarrollo de complicaciones o efectos adversos inducidos por
los diuréticos que impiden el uso de dosis efectivas de estos fármacos.

Manifestaciones clínicas
La ascitis en el paciente cirrótico se manifiesta clínicamente por:
Aumento progresivo del perímetro abdominal
Edemas en las extremidades inferiores
Ganancia de peso
Compromiso de la actividad física y función respiratoria
Puede acompañarse de derrame pleural (hidrotórax)
Aparición de hernias inguinales y umbilical que pueden complicarse con su
estrangulación o perforación.

Exploración Física
La ascitis de puede determinar al examen físico:
 Presencia de matidez en flancos que se desplaza con el decúbito lateral ( cuando el
liquido es >1500 ml)

Investigaciones iniciales y estrategia
diagnóstica del paciente con ascitis
 Establecer el tratamiento más apropiado
Establecer el pronóstico inmediato y a mediano plazo del paciente y la
indicación de trasplante hepático.

Evaluación clínica de la disfunción
circulatoria
Toma de la Presión Arterial como índice del grado de alteración de la hemodinámica
sistémica.
Determinaciones analíticas:
 Perfil hepático (AST, ALT, fosfatasa alcalina, ,gammaglutamiltranspeptidasa (GGT), bilirrubina total
y directa)
 Función renal (creatinina, electrolitos sericos y proteínas en orina de 24 horas)
 Proteínas Totales y Fraccionadas
 Hemograma Completo
 Coagulación sanguínea

Evaluación clínica de la disfunción
circulatoria
 Pruebas complementarias:
 Ecografía Doppler Abdominal
 Endoscopia digestiva alta
 Estudio del Líquido Ascítico (LA)
 Se debe realizar siempre en la ascitis de reciente comienzo
 En los pacientes con cirrosis que precisan ingreso hospitalario por cualquier complicación, especialmente si
presentan hemorragia digestiva.
 En enfermos hospitalizados que presenten clínica infecciosa local o sistémica, mal control de la ascitis y/o
deterioro de la función hepática o renal sin causa objetivable.
 También debe realizarse tras la práctica de paracentesis evacuadora, ya que la PBE puede ser asintomática
hasta en el 3% de los pacientes ambulatorios y hasta el 10% de los hospitalizados.

El análisis del LA debe incluir
• Recuento celular y diferencial
• Análisis bioquímico
• Citología.
• Cultivo

Recuento celular y diferencial
Permite descartar PBE ( en donde se observa un recuento de polimorfonucleares
superior a 250 células/mm3)
o sospechar la presencia de otro tipo de infecciones como tuberculosis (cuando
se observa un recuento alto de linfocitos)

Análisis bioquímico
• Es importante para determinar la concentración de proteínas totales en el
LA en la cirrosis. Los pacientes con una concentración de proteínas totales
inferior a 1,5 g/dl tienen más probabilidades de desarrollar PBE y una menor
supervivencia que aquellos con una concentración superior de proteínas.

La determinación del gradiente de
albúmina suero-ascitis (GAs-a)
Se obtiene:
Valor de Albumina del suero – Valor de albumina en el LA
> 1,1 g/dl indica que la ascitis está asociada a la HTP con una precisión aproximada del 97%
Este gradiente es muy útil para identificar la ascitis secundaria a HTP en aquellos casos en los
que la cirrosis no es clínica y/o radiológicamente evidente.

Citología del LA
Se debe realizar citología del LA cuando se sospeche carcinomatosis peritoneal,
ya que esta alcanza una sensibilidad del 96,7% cuando se analizan tres muestras
consecutivas.

Cultivo del LA
• El cultivo bacteriano es obligatorio si se sospecha infección. Los cultivos
deben realizarse en frascos de hemocultivos para aerobios y anaerobios
inoculados (10 ml)
• Su positividad nos permite ajustar el tratamiento antibiótico por
antibiograma.
Otra ventaja del cultivo:
es que nos permite sospechar peritonitis secundaria cuando el resultado es
polimicrobiano.

Otras pruebas en LA
Como: determinación de: amilasa, triglicéridos, determinación de adenosín desaminasa
(ADA), reacción en cadena de la polimerasa (PCR) o el cultivo para micobacterias
deben realizarse solo cuando existe sospecha clínica de enfermedad:
• Pancreática
• ascitis quilosa
• tuberculosis

Tratamiento
El objetivo del tratamiento de la ascitis y/o edemas en la cirrosis
consiste en:
Reducir las molestias del paciente ocasionadas por la distensión abdominal y
el edema de las extremidades inferiores.
Prevenir su reacumulación.

En consecuencia:
• Solo se tratan los pacientes con ascitis sintomática (grado 2 o 3)
• El tratamiento puede realizarse en régimen ambulatorio a menos que los
pacientes tengan complicaciones asociadas
Para ello debemos conseguir un «balance negativo de sodio», que se obtiene
reduciendo la ingesta de sodio en la dieta y aumentando la excreción urinaria
del mismo, mediante la administración de diuréticos.

Tratamiento de la ascitis no complicada
Restricción en la ingesta de sodio
Se recomienda una restricción moderada de la ingesta de sal (ingesta de sodio de 80-
120 mmol/día, que corresponde a 4,6-6,9 g de sal al día). Esto es equivalente a:
• Una dieta sin sal, evitando el consumo de comidas preparadas o precocinadas y
alimentos en conserva.
Una reducción más intensa en el contenido de sodio en la dieta se considera
innecesaria e incluso potencialmente perjudicial, ya que puede empeorar el estado
nutricional del paciente. No es necesaria la restricción de líquidos a menos que exista
una hiponatremia dilucional.

Ascitis moderada (grado 2)
• En la ascitis moderada, la retención renal de sodio se produce por un
aumento de la reabsorción tubular proximal y distal del sodio, en parte
mediada por el hiperaldosteronismo.
• El objetivo del tratamiento es conseguir una pérdida de peso inferior a 500 g
al día en pacientes sin edemas y de menos de 800-1000 g al día en pacientes
con edemas, para evitar la aparición de insuficiencia renal.
• La eficacia del tratamiento diurético en el control de la ascitis es
aproximadamente del 90% en pacientes sin insuficiencia renal.
Diuréticos

Los Diuréticos mas utilizados son:
Diuréticos de ASA: furosemida y torasemida
actúan
• Inhibiendo la reabsorción de sodio en la rama ascendente del asa de Henle, donde llegan
después de ser secretados activamente hacia la luz del túbulo proximal.
• Tienen una gran potencia natriurética, llegando a producir eliminaciones de
hasta el 30% del sodio filtrado.

Los diuréticos distales: Espironolactona, Triamtereno y Amilorida.
actúan
En el túbulo distal y colector y son ahorradores de potasio.
• Son menos potentes que los anteriores, consiguiendo una natriuresis en torno al 2%
del sodio filtrado.
• Los metabolitos de Espironolactona se unen fuertemente a proteínas plasmáticas, lo
que explica su acción prolongada y permite una única administración al día.
• Triamtereno y amiloride no actúan en función de los niveles de aldosterona, sino
que son secretados a la luz tubular donde inhiben la reabsorción de sodio.

• Los diuréticos distales, a pesar de tener menor potencia natriurética que los
de asa, son más efectivos en el tratamiento de la ascitis en pacientes
cirróticos. Esto es debido a que estos pacientes tienen, en su mayoría, un
importante hiperaldosteronismo que contrarresta la eficacia natriurética de
los diuréticos de asa cuando son utilizados en solitario.
• Se ha debatido ampliamente si ambos tipos de diuréticos deben combinarse
desde el principio (proporción 1:1) o usar inicialmente espironolactona con
un aumento gradual cada 7 días (dosis máxima de 400 mg al día) y añadir
furosemida (dosis máxima de 160 mg) solo en aquellos pacientes que no
responden (pérdida de peso inferior a 2 kg a la semana) o desarrollan
hiperpotasemia.

Pacientes con un primer episodio de ascitis
Se recomienda el tratamiento con espironolactona en régimen de monoterapia
Pacientes con ascitis recurrente y/o con edemas
periféricos
Se recomienda el régimen combinado de espironolactona y furosemida

Complicaciones de los diuréticos.
• Insuficiencia renal
• Trastornos electrolíticos y del metabolismo ácido-base
• Encefalopatía hepática
• Trastornos endocrinológicos
• Calambres musculares que pueden llegar a ser intensos.

La insuficiencia renal inducida por
diuréticos
Es originada por:
• Una hipovolemia causada por una desproporción entre la pérdida de líquido
inducida por el tratamiento y el paso de la ascitis desde la cavidad peritoneal a
la circulación sistémica.
• La incidencia de este trastorno puede disminuirse evitando diuresis
importantes y es menos frecuente en los pacientes con edema periférico que
en aquellos sin edema.

trastornos electrolíticos y del metabolismo
ácido-base
• El desarrollo de hiponatremia es debido a una hipersecreción de la hormona
antidiurética (ADH-vasopresina) por hipovolemia y a un efecto directo de los
diuréticos de asa sobre el mecanismo de producción de agua libre (la generación de
agua libre se efectúa en la rama ascendente del asa de Henle por reabsorción de cloro y
sodio sin reabsorción concomitante de agua)
• La espironolactona disminuye la excreción de hidrogeniones en la nefrona distal. Dosis
altas de espironolactona, especialmente en enfermos con insuficiencia renal funcional,
pueden dar lugar a acidosis metabólica, ocasionalmentegrave.
• Espironolactona puede también inducir hiperpotasemias severas.

La encefalopatía hepática
es otra complicación de los diuréticos y probablemente, se deba a un aumento
del amonio plasmático secundario a una disminución de su excreción.

Trastornos Endocrinológicos
• La ginecomastia, ocasionalmente dolorosa, es un efecto adverso frecuente de
la toma de espironolactona. Su mecanismo es múltiple, reduce la síntesis de
testosterona, aumenta la conversión periférica de testosterona en estradiol e
inhibe la unión de la testosterona a los receptores citosólicos y nucleares de
los órganos diana.

La Amilorida es menos efectiva que la espironolactona y debe usarse
solo en aquellos pacientes que desarrollen efectos secundarios graves
con espironolactona

• La incidencia de estas complicaciones oscila en diferentes series entre un 10% y
un 70%. Por este motivo, los pacientes deben ser seguidos de cerca tras el
inicio o modificación del tratamiento diurético. Se debe realizar una evaluación
clínica y analítica que incluya la función renal, sodio y potasio plasmático
dentro de las primeras dos semanas tras el inicio del tratamiento diurético o
después de aumentar la dosis de los mismos.

Ascitis a tensión (grado 3)
• El tratamiento de elección en la ascitis a tensión se basa en la realización de
paracentesis evacuadora de alto volumen (LVP), seguida de una dieta
reducida en sodio y la mínima dosis de diuréticos necesaria para evitar la
reacumulación de la ascitis.
• Se recomienda que la paracentesis evacuadora sea total y no parcial y, además,
debe asociarse la administración de albúmina endovenosa en dosis de 8 g por
litro de LA extraído, para evitar una disfunción circulatoria postparacentesis
(DCPP).

• La DCPP aparece tras la realización de una paracentesis de más de 5 litros, y
consiste en la acentuación de la vasodilatación arterial ya existente en los pacientes
cirróticos, mayor depleción de la volemia efectiva y una intensa activación de los
sistemas vasoactivos endógenos, asociándose a nivel esplácnico a un aumento del
gradiente de presión portal(GPP)
• Esta disfunción se diagnóstica a nivel neurohumoral por un aumento de la
actividad de la renina plasmática superior al 50% del valor basal o hasta un valor
final superior a 4 ng/ml/hora. Esta alteración es clínicamente asintomática, pero
puede conducir al desarrollo de SHR e hiponatremia dilucional.

Otras medidas generales
El tratamiento de la enfermedad subyacente, siempre que sea posible, es de vital
importancia:
• la abstinencia en el consumo de alcohol en pacientes con cirrosis alcohólica
• el tratamiento antiviral en la cirrosis por el virus de la hepatitis B y C son
capaces de reducir de modo significativo la inflamación hepática y el grado de
HTP, estimado por el gradiente de presión venosa hepática. La magnitud de este
efecto puede ser clínicamente relevante, llegando incluso a «compensar» la
cirrosis.

Otras Medidas
• La terapia nutricional puede mejorar el estado nutricional en pacientes cirróticos,
reducir las tasas de infección y disminuir la morbilidad perioperatoria.
• Los antiinflamatorios no esteroideos favorecen la vasoconstricción arterial renal,
al inhibir la síntesis de prostaglandinas renales. Su administración puede provocar,
en estos pacientes, insuficiencia renal aguda (IRA), hiponatremia dilucional y
resistencia al tratamiento diurético, por lo que estos fármacos están formalmente
contraindicados

Otras medidas
• Los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina, los antagonistas de
la angiotensina II o los bloqueadores de los receptores alfa-1 adrenérgicos
(prazosin, doxazosina) antagonizan los sistemas vasoconstrictores endógenos
que intervienen en la homeostasis del paciente cirrótico con ascitis, por lo que
su administración puede ocasionar hipotensión arterial, empeoramiento de la
ascitis e insuficiencia renal
• Los aminoglucósidos, dada su potencial nefrotoxicidad, deben también evitarse
en los pacientes con cirrosis hepática.

Tratamiento de la ascitis refractaria (AR)
• La AR ocurre en un 10% de los pacientes con ascitis. Para el tratamiento de
la AR existen diversas posibilidades como son:
• La inclusión en programas de LVP (Paracentesis evacuadora de alto volumen)
más de 5 litros de LA evacuado)
• La derivación percutánea portosistémica intrahepática (DPPI)
• La bomba implantable peritoneal (sistema Alfapum)
• El trasplante hepático

Programa de paracentesis evacuadoras de
alto volumen (LVP)
• Las guías actuales recomiendan la LVP periódica como tratamiento de
primera línea en la AR, a menos que esté tabicada. Para minimizar el número
de paracentesis (generalmente se realizan cada 2 a 4 semanas), se prefiere
practicar una paracentesis evacuadora total y mantener el tratamiento
diurético si la natriuresis es superior a 30 mmol al día y el paciente no ha
presentado complicaciones secundarias a los diuréticos.

• Es un tratamiento seguro y eficaz, con una tasa de complicaciones similar a la
paracentesis diagnóstica. Se puede realizar en régimen ambulatorio y ha de
hacerse siempre combinada con la administración de albúmina endovenosa
para prevenir la DCPP.

Derivación percutánea portosistémica
intrahepática (DPPI)
• generalmente conocida por la abreviatura anglosajona TIPS (transyugular intrahepatic
portsystemic shunt), consiste en la creación por métodos de radiología intervencionista,
a través de la vena yugular, de una comunicación entre la circulación portal y
sistémica mediante la interposición de una prótesis autoexpandible entre una vena
suprahepática y una rama portal.
• Con este procedimiento, se consigue reducir el GPP y los diferentes eventos que
conducen a la formación de ascitis.
• Tras la inserción de la DPPI, se produce una serie de cambios hemodinámicos que
se asocian a partir de la cuarta semana con un descenso de la activación del SRAA y
del SNS, un aumento de la excreción renal de sodio y del filtrado glomerular

Contraindicaciones de la Derivación percutánea
portosistémica intrahepática (DPPI
• En pacientes con insuficiencia hepática severa (Child-Pugh superior a12,
MELD mayor de 15, PAM inferior a 80 mmHg)
• Encefalopatía hepática persistente o refractaria al tratamiento médico
• En la insuficiencia cardíaca
• En la hipertensión pulmonar moderada-grave
• En la insuficiencia renal crónica
• En las infecciones activas en el momento de su colocación.

Pacientes candidatos a DPPI
• Pacientes que precisen paracentesis frecuentes (más de 3 al mes)
• Presencia de ascitis tabicada
• Pacientes con AR e hidrotórax
• Pacientes con una función hepática conservada y sin episodios previos de
encefalopatía hepática

Bomba implantable peritoneal (sistema alfapump)
• Ideada para los pacientes con AR que no pueden beneficiarse de la colocación
de una DPPI. Consiste en una bomba subcutánea que funciona con baterías y
moviliza la ascitis desde el peritoneo a la vejiga urinaria. Un catéter conecta la
bomba a la cavidad peritoneal y otro se conecta a la vejiga urinaria.
• Actualmente este procedimiento se utiliza solo en centros altamente
experimentados, dada las dificultades técnicas y el alto riesgo de
complicaciones, incluida la insuficiencia renal.

Trasplante hepático
• La AR se asocia a un mal pronóstico vital, con una mediana de supervivencia
de 6 meses, por lo que en estos pacientes debe valorarse su inclusión en lista
de espera de trasplante hepático si no hay contraindicación para el mismo.

Hiponatremia
• La hiponatremia es frecuente en los pacientes con cirrosis avanzada, y se define
arbitrariamente como la concentración sérica de sódio inferior a 130 mmol/l
• La hiponatremia implica un mal pronóstico, ya que se asocia a mayor
morbilidad, sobre todo relacionada con episodios de encefalopatía hepática y
complicaciones neurológicas y mortalidad, por lo que estos pacientes deben ser
evaluados para trasplante hepático
• La hiponatremia en el paciente cirrótico puede ser real (hipovolémica) o
dilucional (hipervolémica)

Tratamiento de la Hiponatremia
• El tratamiento de la hiponatremia dilucional consiste en realizar una restricción de la
ingesta de líquido a 1000 ml/día, Esta medida es poco eficaz para tratar la
hiponatremia, pero puede evitar el progresivo descenso de la concentración sérica
de sodio. La administración de suero salino hipertónico puede mejorar la natremia a
expensas de una sobrecarga de volumen que empeora el volumen de ascitis y
edemas. Por lo tanto, su utilización debe limitarse a pacientes con hiponatremia
sintomática definida por manifestaciones potencialmente mortales como el distrés
respiratorio, somnolencia profunda, convulsiones y coma que afortunadamente son
excepcionales en pacientes con cirrosis.

• Recientemente ha aparecido una nueva familia de fármacos, denominados
acuaréticos o vaptanos: que antagonizan selectivamente los receptores V2 de
la ADH. Los resultados iniciales indican que, aunque estos fármacos mejoran
la hiponatremia dilucional e incrementan la diuresis, su administración no
previene las descompensaciones clínicas ni mejora la supervivencia de los
pacientes. Además, su uso se ha asociado al desarrollo de efectos adversos
relevantes:(aumento de transaminasas, hipernatremia, insuficiencia renal y
mielinólisis) y aumento de la mortalidad. Por tanto, su utilización en la
actualidad debe circunscribirse a ensayos clínicos controlados.

Síndrome hepatorrenal
Definición
• Es una insuficiencia renal de carácter funcional potencialmente reversible que ocurre en
pacientes cirróticos con insuficiencia hepática avanzada e HTP, en ausencia de otras causas
de fracaso renal, pudiendo aparecer también en el contexto de insuficiencia hepática aguda
o hepatitis aguda alcohólica.
• los riñones son histológica y morfológicamente normales.
• El SHR se caracteriza por una intensa hipoperfusión renal, resultado de una
vasoconstricción y reducción del flujo sanguíneo renal como consecuencia de una marcada
disfunción circulatoria, secundaria a la HTP y la vasodilatación arterial esplácnica.

Síndrome Hepatorrenal
• Esta se produce por una disminución del volumen arterial efectivo, un
aumento de la actividad de los sistemas vasoactivos endógenos y una
disminución del gasto cardíaco.
• Todo ello da lugar a una intensa vasoconstricción arteriolar intrarrenal que
conduce a una disminución del flujo sanguíneo renal y una reducción del
filtrado glomerular

factores precipitantes del SHR
• Infecciones bacterianas: particularmente la PBE (30%)
• La hemorragia digestiva
• realización de una LVP sin reposición con albúmina

Diagnóstico del SHR
Criterios diagnósticos del síndrome hepatorrenal (SHR-AKI)
Estadios de AKI Criterios
• AKI 1: 1A. Incremento de creatinina sérica (Crs) ≥ 0,3 mg/dl respecto a valor basal hasta un valor de Crs < 1,5 mg/dl
1B. Incremento de creatinina sérica (Crs) ≥ 0,3 mg/dl respecto a valor basal hasta un valor de Crs ≥ 1,5 mg/dl
• AKI 2: Incremento de Creatinina sérica > de 2-3 veces su valor basal
• AKI 3: Incremento de Creatina sérica > de 3 veces su valor basal o aumento de Creatinina ≥ 4 mg/dl con un incremento agudo de
Creatininas ≥ 0,3 mg/dl o inicio de hemodiálisis

Tipos de Síndrome hepatorenal (SHR)
Clásicamente se han definido dos tipos de SHR.
• El SHR tipo 1, que actualmente recibe el nombre de SHR-AKI, se caracteriza por un
fracaso renal rápidamente progresivo, definido por un aumento de la creatinina sérica
(AKI igual o superior a estadio 1B) en menos de dos semanas.
El pronóstico vital de estos pacientes es realmente pobre, con una mediana de
supervivencia inferior a 3 meses, por lo que el trasplante hepático es el tratamiento ideal si
no existen contraindicaciones para el mismo.
• El SHR tipo 2, que actualmente recibe el nombre de SHR-CKD, se caracteriza por
insuficiencia renal moderada que se mantiene estable a lo largo del tiempo, oscilando la
creatinina sérica entre 1,5 y 2,5 mg/dl. Afecta a pacientes con AR y sin trasplante la
supervivencia media es de unos 6 meses.

Tratamiento del Síndrome Hepatorrenal
• los pacientes que cumplan los criterios de SHR-AKI deben ser tratado
médicamente con fármacos vasoconstrictores, junto con la expansión con
albúmina endovenosa, siendo efectivo en el 40-50% de los casos.
• El fármaco de elección es terlipresina, que es un análogo de vasopresina que
provoca una activación más selectiva de los receptores V1 a nivel esplácnico.
• Terlipresina provoca una vasoconstricción del territorio vascular esplácnico,
lo que se acompaña de un incremento de la presión arterial, disminución de
la hipovolemia efectiva y mejoría de la perfusión renal.

Tratamiento del Síndrome Hepatorrenal
• Dosis de la Terlipresina es de 1 mg cada 4-6 horas en bolo intravenoso, y se puede
aumentar hasta un máximo de 2 mg cada 4-6 horas si no hay un descenso de la
creatinina de al menos un 25% con respecto al valor basal al tercer día de
tratamiento.
• El tratamiento con terlipresina se debe mantener hasta que la cifra de creatinina sea
inferior a 1,5 mg/dl o hasta un máximo de 14 días en caso de no respuesta o
respuesta parcial (disminución de la creatinina sérica ≥ 50%, con un valor final
superior a 1,5 mg /dl)
• Terlipresina debe administrase con albúmina, 20-40 g al día, para mejorar la eficacia
del tratamiento en la función circulatoria y la inflamación sistémica

• Otros tratamientos utilizados en el SHR-AKI de los que no se dispone de
evidencia científica suficiente sobre su eficacia son los vasoconstrictores
como:
noradrenalina, octreótido o midodrina,
 la DPPI
sistemas de soporte hepático artificial (MARS o Prometheus)
la terapia renal sustitutiva (hemodiálisis).

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