La ascitis puede ser causada por cirrosis hepática, cáncer, insuficiencia cardíaca u otras enfermedades. La acumulación de líquido en la cavidad abdominal puede deberse a aumento de la presión portal, alteraciones circulatorias o cambios renales. El diagnóstico incluye examen físico, análisis de laboratorio del líquido extraído mediante paracentesis y pruebas de imagen como ecografía y tomografía computarizada.

1. DRA.CARMEN LELIS CESPEDES V.

2. ASCITIS
 Del griego ASKOS: bolsa o saco.
 Definición: acumulación patológica de líquido
en el interior de la cavidad peritoneal.

3. ORIGEN DE LA ASCITIS EN LA
CIRROSIS
 Aumento de la presión portal sinusoidal
 Alteraciones de la circulación esplácnica y
sistémica
 Cambios en la función renal

4. ORIGEN DE LA ASCITIS EN LA
CIRROSIS
 Capilarización de los sinusoides:
 La pared del sinusoide pierde los poros y por
tanto las células sinusoidales yacen sobre una
membrana basal, lo que lleva a una pérdida de la
permeabilidad de la membrana a las proteínas
plasmáticas.
 Contribuyendo a la disminución de la
concentración de proteínas en el líquido ascítico
y al aumento del gradiente de albúmina sérica-
ascítica.

5. ORIGEN DE LA ASCITIS EN LA
CIRROSIS
 Alteraciónes de la circulación esplácnica y sistémica
 Territorio venoso: aumento de la presión y la formación de
colaterales.
 Territorio arterial: desarrollo de vasodilatación arterial
esplácnica que lleva a un aumento del flujo sanguíneo portal.
 Como consecuencia ocurre un aumento del coeficiente de
filtración y de la formación de linfa en los capilares esplácnicos
que sobrepasa la capacidad de absorción del conducto torácico
acumulando el exceso de líquido en la cavidad abdominal en
forma de ascitis.

6. ORIGEN DE LA ASCITIS EN LA
CIRROSIS
Alteración en la circulación sistémica:
 Disminución de la resistencia vascular periférica, disminución de la
presión arterial, aumento del gasto cardíaco y del volumen
plasmático.
 La vasodilatación arterial en el territorio esplácnico ocasiona
disminución del volumen arterial efectivo que es detectado por
barorreceptores de alta y baja presión.
 Fenómeno que activa el sistema renina angiotensina-aldosterona y
sistema nervioso simpático, a pesar de que el aumento existente en el
volumen plasmático los suprimiría en condiciones normales.

7. ALTERACIONES RENALES
 Retención de sodio: aumento de la reabsorción tubular.
 Trastorno de la excreción de agua libre:
 La hiponatremia en los individuos cirróticos con ascitis es casi
siempre consecuencia de un exceso de agua y de un déficit de sodio.
( tiene mucha importancia desde el punto de vista terapéutico
porque esta hiponatremia dilucional expresa que hay una profunda
alteración de la capacidad renal para excretar agua libre)
 Vasoconstricción renal
 Se produce reducción de flujo sanguíneo y frecuencia del filtrado
glomerular. Esta marcada reducción ocasiona una de las
complicaciones más graves de la etapa final del paciente cirrótico,
que es el síndrome hepatorrenal.

10. ASCITIS NO CIRROTICA
 La carcinomatosis peritoneal inducirá ascitis mediante
producción de un líquido proteico por parte de las células
tumorales que revisten el peritoneo, esto conlleva el
arrastre de liquido al espacio peritoneal.
 En los pacientes con metástasis hepática masiva la
acumulación de líquido se debe a hipertensión portal
secundario a estenosis u oclusión de las venas portales
por nódulos tumorales o émbolos tumorales

11. ASCITIS NO CIRROTICA
 En los pacientes con carcinomatosis hepatocelular la ascitis es
consecuencia de hipertensión portal secundaria a cirrosis
subyacente, la trombosis de la vena porta provocada por el tumor o
ambos mecanismos.
 La ascitis quilosa observada en pacientes con un linfoma maligno
seria secundaria a la obstrucción tumoral de la circulación linfática y
a la ruptura de linfáticos que transporta quilo.

12. ASCITIS NO CIRROTICA
 La ascitis puede complicar una ICC o un síndrome nefrótico.
 Al igual en la cirrosis se observan una disminución del volumen
sanguíneo arterial efectivo y a la activación de los sistemas
vasopresina-renina-aldosterona y nervioso simpático.
 Esta alteración conduce a la vasoconstricción renal y la retención
renal de sodio y agua, es igual que los cirróticos este líquido llega en
forma de linfa desde los sinusoides hepáticos congestionados

13. ASCITIS NO CIRROTICA
 Es probable que la ascitis asociada con TBP, infección por
clamidia y coccidioidomicosis sea consecuencia de la
producción de un líquido proteico similar al producido en
carcinomatosis peritoneal.
 En pacientes con ascitis biliar o pancreáticas el líquido se
acumula como consecuencia de la filtración de jugo
pancreático o bilis hacia la cavidad peritoneal o de una
quemadura química del peritoneo.

14. ASCITIS NO CIRROTICA
 Una intervención quirúrgica abdominal sobre todo una
disección retroperitoneal extensa puede provocar la
sección de conductos linfáticos con escape de linfa
resultante de la formación de ascitis es similar al de la
ascitis quilosa maligna.

15. CAUSAS DE ASCITIS
HIPERTENSION VENOSA
•Cirrosis hepática
•Insuficiencia cardíaca congestiva
•Pericarditis constrictiva
•Obstrucción al flujo venoso
•Trombosis portal aguda

16. EVALUACION CLINICA

La ascitis puede ser el primer signo de enfermedad hepática, por lo
que es importante obtener una historia clínica completa e identificar
los factores de riesgo como abuso en el consumo de alcohol, drogas,
transfusiones sanguíneas, hepatitis en el pasado, práctica sexual,
ocupación, historia familiar.
 Si hay una cirrosis compensada y de manera súbita se descompensa
es posible que haya surgido un carcinoma hepatocelular.

17. EVALUACION CLINICA
 Se debe valorar el antecedente de insuficiencia cardíaca y
enfermedad pericárdica, datos que apunten hacia un proceso
maligno, sobre todo del tracto gastrointestinal, ovarios , mama.
 En pacientes inmunodeprimidos o en países en desarrollo, hay que
investigar si el paciente padece alguna infección crónica como
tuberculosis, y por último investigar si hay datos de enfermedad
pancreática crónica

18. EVALUACION CLINICA
 Con ascitis mínima no manifiestan síntomas
 En las ascitis moderada se incrementa el perímetro y el paciente
aumenta de peso.
 En la ascitis severa: se quejan de incomodidad abdominal y pueden
aparecer la hernia umbilical y elevación del diafragma, lo cual
produce como consecuencia disnea.

19. MANIFESTACIONES CLINICAS
 La ascitis relacionada con cáncer a menudo es dolorosa,
mientras que la cirrótica es indolora, salvo que
superponga una peritonitis bacteriana o una hepatitis
alcohólica.
 La peritonitis tuberculosa generalmente se manifiesta
con fiebre y dolor abdominal.

20. EXAMEN FISICO
 Signos:
 Curva simple abdominal
 Ombligo evertido
 Flancos abultados
 Región de timpanismo en la parte alta de la curva abdominal la
cual se debe a intestinos móviles lleno de gas flotando en la
superficie del líquido.
 Onda líquida: Golpeando un flanco con la mano derecha, en tanto
que la mano izquierda recibe el impulso colocada contra el flanco
opuesto.

21. EXAMEN FISICO
 Matidez cambiante:
 Paciente en posición supina percutir el nivel de matidez
en los flancos .
 Luego voltear al paciente sobre un lado durante un
minuto y percutir el nuevo nivel de matidez, una
variación considerable indica la probabilidad de líquido.
 No se debe realizar cuando la cantidad es menor a
500ml

22. EXAMEN FISICO
 Signo del pozo o del charco:
 Después que el paciente permanece 5 min en posición decúbito
prono se le pide que adopte una posición genupectoral, de modo
que la porción media del abdomen se encuentre en declive.
 Entonces se percute un flanco mediante golpeteos, se desliza el
estetoscopio en forma gradual hacia la zona del charco sobre el lado
opuesto de la percusión.
 Valorado con ultrasonido abdominal, es el estándar de oro, puesto
que ha demostrado una sensibilidad excelente 66% pero baja
especificidad 48%.
 Se valora hasta con 120ml de líquido.

23.  Al examen físico también proporciona información la
identificación de signos de enfermedad hepática
crónica como lo es:
 la presencia de circulación colateral, esplenomegalia,
ginecomastia, ausencia del vello axilar, coiloniquia,
dedos en palillo de tambor, hedor hepático.

24. EXAMEN FISICO
 En pacientes con insuficiencia cardíaca se identifica ingurgitación
yugular.
 La presencia de ganglios linfáticos puede llevar a pensar en
tuberculosis o linfoma.
 La observación de una masa umbilical fija o nódulo de la hermana
Mary Joseph sugiere carcinomatosis peritoneal.
 La detección de venas voluminosa en la región dorsal del tórax
sugiere obstrucción de la vena cava inferior.

25.  En todo paciente con ascitis deben examinarse las venas
del cuello.
 El edema periférico, asociado con una enfermedad
hepática en general afecta las extremidades inferiores y
más rara vez se extiende hasta la pared abdominal.
 Los pacientes con síndrome nefrótico o insuficiencia
cardiaca pueden presentar edema corporal total
(anasarca)

26. COMPLICACIONES
Disnea Derrame pleural
Disminución del retorno (Hidrotórax)
venoso cardíaco Hernia de la pared
Anorexia umbilical
Esofagitis por reflujo Síndrome hepatorrenal
Vómitos Peritonitis bacteriana
Ascitis a tensión espontánea
Peritonitis secundaria

27. LABORATORIOS
 Hemograma completo, TPT, TP, , AST, ALT,
GGT, bilirrubina, colesterol, alfafetoproteína,
CA 125.
 Evaluación de la función renal: EGO, BUN,
creatinina, excreción de sodio en 24 horas,
depuración de creatinina y proteína en 24
horas.

28. DIAGNOSTICO

29. DIAGNOSTICO
 Radiografía de abdomen simple

30. DIAGNOSTICO
 Ecografía abdominal

31. DIAGNOSTICO
 Tomografía computarizada

33. PARACENTESIS
 Procedimiento invasivo que cosiste en
realizar una punción en la cavidad abdominal,
con técnica estéril, para obtener líquido
peritoneal, con fines diagnósticos o
terapéuticos.

34. PARACENTESIS
 Factores a tomar en cuenta antes de realizar
el procedimiento.
 Material gastable a usar

35. PARACENTESIS
 TECNICA

36. PARACENTESIS
CARACTERISTICAS MACROSCOPICA DEL LIQUIDO
 Neutrófilos <250/mm3 es límpido y por lo general de color algo
amarillento.
 Un líquido con concentración proteica muy reducida puede no poseer
pigmentos y ser incoloro, liquido con Neutrófilos > 500 es bastante turbio
y si es > 5000 se asemeja a la moyonesa.
 Eritrocitos:
 Liquido > de 20,000 eritrocito es rojo, si es 10,000 es rosado y <10000 es
límpido, muchas muestras son sanguinolentas por la punción traumática,
esto presenta estrías sanguinolentas y a menudo se coagula si el liquido
no se transfiere de inmediato al tubo con anti coagulación.

37. PARACENTESIS
CARACTERISTICAS MACROSCOPICA DEL
LIQUIDO
 En hipertensión portal o hipoalbuminemia puede ser claro, si es turbio
indica infección y si es hemorrágico casi siempre la causa es una
enfermedad maligna, aunque puede ocurrir en tuberculosis,
pancreatitis y trombosis de la vena porta.
 Los pacientes con hepatocarcinoma suele ser sanguinolento pero solo
el 10%, en TB son 5% sanguinolento

38. PARACENTESIS
 CARACTERISTICAS MACROSCOPICA DEL LIQUIDO
 Lípidos
 El líquido a menudo esta cargado de lípidos que lo opacifican, esto
varia desde turbio hasta opaco y quiloso por completo.
 La mayoría de las muestras de líquido lechoso opaco posee una
concentración de triglicérido > de 200 mg/dl y hasta 1,000mg/dl. Si
es de color lechoso se asocia a concentraciones de lípidos 100 – 200
mg/dl. (ascitis quilosa)
 La mayoría de líquido opaco lechosa son cirróticos.

39. PARACENTESIS
 CARACTERISTICAS MACROSCOPICA DEL LIQUIDO
 OTRAS CARACTERISTICAS
 Presencia de un líquido ascítico de color marrón oscuro con una
concentración de bilirrubina mayor que la del suero esto refleja
perforación biliar.
 La ascitis pancreatitis puede asociarse con un líquido ascítico
pigmentado debido al efecto de las enzimas pancreáticas sobre los
eritrocitos.
 Ascitis negra también se asocia con melanoma maligno

40. PARACENTESIS
 PRUEBAS DEL LIQUIDO ACITICO
 El recuento celular es el estudio de mayor utilidad. Es más
importante que el cultivo para la detección y tratamiento de
infección del líquido. En la ascitis cirrótica suele ser inferior a 500
leucocitos/ul
 El límite superior normal para el recuento de leucocitos PMN en el
líquido de pacte. cirrótico es de: 250 células /mm³
 En la peritonitis bacteriana es la causa más frecuente de inflamación
y de ↑ de leucocitosis (los PMN representan el 70%)

41. PARACENTESIS
 PRUEBAS DEL LIQUIDO ACITICO
 El escape de sangre hacia la cavidad peritoneal también se asocia
con leucocitos a expensa de PMN
 La concentración de proteínas en el líquido peritoneal está
directamente relacionada con la presión osmótica coloidal del
plasma e inversamente con el gradiente de presión portal.
 La disminución de estas depende de la síntesis de albúmina o del
estado nutricio de los pacientes, o sea si la función hepática es
normal, hay concentraciones normales en plasma al igual que en la
cavidad peritoneal.

42. PARACENTESIS
 Según sea la causa de la ascitis, es la concentración de
proteínas.
 Antes se clasificaba en trasudado cuando la concentración
es menor de 2.5g/dl, que presentan los pacientes con
hipertensión portal o hipoalbuminemia.
 Exudado cuando la concentración está por arriba de 2.5g/dl,
y se observa cuando está presente alguna enfermedad
maligna o infección crónica.
 Se ha demostrado que en esta situación hay una certeza de
sólo 56 %.

43. PARACENTESIS
 En la actualidad se recomienda utilizar el Gradiente de albúmina entre
el suero y el líquido ascítico (GASLA) que es superior para el
diagnostico diferencial.
 Se basa en el equilibrio de la presión oncótica y la hidrostática.
 Cálculo: albúmina sérica entre albúmina en ascitis, si se obtiene la
muestra de ascitis y de plasma el mismo día.
 Cuando el gradiente es mayor de 1,1g/dl significa presencia de
hipertensión portal con una certeza de 97%.
 De lo contrario si es menor de 1.1g/dl se afirma que el paciente no sufre
de hipertensión portal.

44. PARACENTESIS
 Factores que disminuyen la precisión del GASLA:
 Toma de muestra en diferentes horarios y días
 Hipotensión: (La hipotensión arterial puede conducir a
una disminución de la presión portal)
 Los lípidos
 Ascitis quilosa
 Hiperglobulinemia sérica (>5gr/dl) aumenta la
concentración de proteínas en el líquido ascítico.

45. PARACENTESIS
 Celularidad:
 Cuando es probable que el líquido de ascitis esté infectado (fiebre,
dolor abdominal, encefalopatía inexplicable) se debe obtener una
muestra para detectar neutrófilos en una período de 90 seg a 2 min.
 El limite superior normal de polimorfonucleares no complicado es
<250 mm3, cualquier proceso inflamatorio puede asociarse con
leucocitosis. La peritonitis espontánea es la causa más frecuente de
inflamación del líquido ascítico y 70% son polimorfonucleares.
 La peritonitis tuberculosa y carcinomatosis peritoneal se asocia con
linfocitosis en el líquido

46. PARACENTESIS
 Cultivo del líquido ascítico
 Si existen sospecha de micobacterias
 Los microorganismo crecen de 12 a 48 horas es mejor el
crecimiento en frasco de hemocultivo que en las placas
de agar.
 La causa más frecuente de infección bacteriana es la PBE

47. PARACENTESIS
 Glucosa
 Es igual su concentración en el liquido ascítico y sérico, salvo
que la glucosa sea consumida por leucocitos o bacterias
presentes en el liquido, una PBE al inicio la glucosa está
normal, pero al avanzar la peritonitis se consume la glucosa y
también en una perforación intestinal por las bacterias.

48. PARACENTESIS
 LDH:
 Esta ingresa al líquido por difusión desde la sangre y en forma
secundario a su liberación por los leucocitos en vía de
desintegración presente en el líquido. La molécula de LDH es
demasiada grande para pasar con facilidad desde la sangre
hacia el líquido ascítico.
 En la peritonitis bacteriana espontánea aumenta por la
liberación desde los neutrófilos.

49. PARACENTESIS
 Amilasa
 Ascitis no complicada: Equivale a la mitad de la
concentración sérica (50U/L).
 En pacientes con pancreatitis aguda o perforación la
concentración aumenta hasta 2,000 U/L
 Triglicéridos:
 La ascitis quilosa se asocia con una concentración de
triglicéridos mayor de 200 mg/dl y mayor que el nivel
sérico

50. PARACENTESIS
 Bilirrubina:
 Se indica en presencia de líquido de color marrón oscuro .
 Una concentración de bilirrubina > 6 mg/dl y mayor que la
concentración sérica sugiere perforación biliar o duodenal en el
líquido ascítico.
 Fosfatasa alcalina: Valores > 240U/litro indican perforación de
víscera hueca.
 CEA (antígeno carcinoembrionario): valores mayores a 5 ng/
ml indican perforación de víscera hueca.

51. PARACENTESIS
 CITOLOGÍA:
 La citología detecta un proceso maligno si las células tumorales tapizan la
cavidad peritoneal y se desprenden en el líquido (carcinomatosis peritoneal).
 Tinción de Gram:
 Sólo revela bacterias en presencia de más de 10,000 bacterias/ml.
 Reviste utilidad para el diagnóstico de perforación libre intestinal.
 Sensibilidad de 0%
 Extendido y cultivo para TB:
 La frecuencia de peritonitis Tb es baja.
 Se cultiva un litro.
 La laparoscopia con toma de muestra para histología y cultivo tienen una
sensibilidad de un 100%.

52. Líquido ascítico :
Linfocitos y células plasmáticas

53. Líquido ascítico:
macrófagos y células neoplásicas

54. Líquido ascítico:
adenocarcinoma

55. PARACENTESIS
CONTRAINDICACIONES
 Falta de consentimiento o  Formación de hematoma en la pared
cooperación del paciente abdominal .
 Oclusión intestinal
 Antecedente de múltiples cirugías
previas en bajo abdomen.
 Infecciones en el área de punción
 Coagulopatía con evidencia
clínica de fibrinólisis o CID
 Embarazo (relativo)

56. PARACENTESIS
 COMPLICACIONES:
 Sangrado en el lugar de punción
 Hemoperitóneo
 Sangrado intraabdominal
 Perforación vesical
 Perforación de útero grávido
 Infección
 Fístula

57. CLASIFICACION DE LOS TIPOS DE ASCITIS DE ACUERDO CON EL
GRADIENTE DE ALBUMINA PLASMA-ASCITIS.
 GRADIENTE ALTO (>1,1G/DL)  GRADIENTE BAJO (<1.1 G/DL)
 Cirrosis  Tuberculosis peritoneal
 Hepatitis alcohólica  Carcinomatosis peritoneal
 Insuficiencia cardíaca  Ascitis pancreática
 Metástasis hepáticas masivas  Ascitis biliar
 Insuficiencia hepática fulminante  Síndrome nefrótico
 Síndrome de Budd-Chiari  Serositis
 Trombosis de la vena porta  Obstrucción intestinal
 Enfermedad venooclusiva  Infarto intestinal
 Metamorfosis grasa del embarazo
 Mixedema
 Ascitis mixta

58. ASCITIS
Otras condiciones patológicas que cursan con
ascitis
 La peritonitis por clamidia debe sospecharse en mujeres sexualmente
activa, con fiebre, un liquido ascítico neutrofilico con concentraciones alta
de proteína, albumina baja, y ausencia de signo de enfermedad hepática,
responden a la doxiciclina via oral.
 Un tratamiento hormonal agresivo para inducir ovulación puede
provocar ascitis asociada con síndrome de hiperestimulacion ovárica,
otras causas rara de ascitis es el síndrome de POEMS (polineuropatia,
organomegalia, endocrinopatía y signos cutáneos)


59. ASCITIS
 Sindrome de Meigs: Presencia de ascitis e hidrotórax
asociados con un tumor benigno de ovario, se asocia,
generalmente, con un fibroma. También se ha descrito
asociado con tumores de las células granulosas,
teratomas (específicamente el tipo estruma), tumores de
Krukengerb y papilomas de las trompas de Falopio.
 El síndrome de Fitz-Hugh-Curtis se define como la
presencia de una perihepatitis asociada a salpingitis. Los
agentes etiológicos reconocidos hasta la fecha son
Chlamydia trachomatis y Neisseria gonorrhoeae.

60. ASCITIS
 ASCITIS DE BAJO GRADIENTE DE ALBUMINA
 La causa más frecuente es la carcinomatosis peritoneal, el edema
periférico de estos pacientes responde a los diuréticos. Los pacientes
sin edema periférico tratado con diuréticos solo pierden volumen
intravascular sin que se modifique la ascitis.
 La piedra fundamental del tratamiento de la carcinomatosis
peritoneal no ovárica es la paracentesis terapéutica en pacientes
ambulatorios y esto por lo general sobreviven algunos meses.
 Los que presentan un carcinoma de ovario son una excepción a esta
regla dado que pueden responder de manera satisfactoria a la
reducción quirúrgica del volumen tumoral y la quimioterapia.

61. ASCITIS
 La ascitis causada por la tuberculosis sin cirrosis se trata con antifimicos.
Los diuréticos no aceleran la pedida de peso salvo si el paciente padece de
hipertensión portal secundaria a cirrosis.
 La ascitis pancreática puede remitir de forma espontánea requiere
colocación o de un stent en el conducto pancreático o una intervención
quirúrgica o responden al tratamiento con somatostatina.
 El escape de linfa postoperatorio desde una derivación esplenorectal distal
o por linfadenectomia radical también pueden remitir espontáneamente o
quirúrgico o shunt peritoneovenoso. La ascitis por LES responde a
esteroides.
 La cirrosis por hemodiálisis puede responde a diálisis continuas.

62. ASCITIS
ASCITIS DE ALTO GRADIENTE DE ALBUMINA
 En los pacientes cirróticos el primer escalón del tratamiento es reposo en
cama, porque el ortostatismo se relaciona con una marcada activación del
sistema renina-angiotensina y del sistema nervioso simpático, así como
del filtrado glomerular, excresión urinaria de sodio, y respuesta menor en
caso de que el paciente esté bajo tratamiento con diuréticos.
 Los pacientes alcohólicos si dejan de ingerir alcohol puede mejorar su
ascitis y disminuye los valores de presión portal.
 Los pacientes con enfermedad hepática tratable (hepatitis autoinmune,
hemocromatosis, Wilson) deben recibir un tratamiento específico para
estos trastornos, así mejora la función hepática y la ascitis.

63. ASCITIS
TRATAMIENTO
 Educación nutricional: esencial reducir la ingesta de sodio en la dieta,
debe ser dieta hipo sódica estricta (500 mg/ 22 mmol o 2g/día)
 Restricción de líquido: No se recomienda la restricción total de
liquido durante su tratamiento en pacientes con cirrosis, ya que la
hiponatremia por lo general no es grave ni sintomática, solo cuando
es menor de 130 mmol/L se recomienda restricción de líquidos a
menos de un litro al día.
 Excreción urinaria de sodio: la excreción urinaria de sodio en 24
horas es un parámetro útil para el seguimiento de pacientes con
ascitis e hipertensión portal, de esta forma conocemos el filtrado
glomerular renal.

64. ASCITIS
 Evitar colocación sonda vesical:
 Estos pacientes al estar inmunodeprimido a menudo
padecen una infección en el momento de la admisión
hospitalaria, el traumatismo ureteral puede llevar a una
cistitis o conducir una bacteremia o urosepsis, solo se
recomienda en UCI, pero de debe de retirar lo ante
posible, y se debe hacer examen general de orina en las
24 horas siguientes.

65. ASCITIS
TRATAMIENTO
DIURETICOS
Requisitos para usarlos
Ausencia de trastornos electrolíticos
Equilibrio ácido base normal
Función renal normal
Si la concentración de sodio en orina es menor de
10 mmol, la eliminación fraccionada de sodio es
menor de 0.2%, y en ese caso, los diuréticos, son
ineficaces.

66. ASCITIS
TRATAMIENTO
 La espironolactona: inhibidor competitivo de la
aldosterona. No bloquea la formación de esta sustancia
en la corteza suprarrenal, sino que por su semejanza
química desplaza la hormona de su lugar de acción en el
túbulo distal del riñón.
 Su principal efecto es la reabsorción de sodio con
intercambio de potasio en el túbulo colector de la
nefrona, lo cual se evidencia en la composición de la
orina.

67. ASCITIS
TRATAMIENTO
 ESPIRONOLACTONA
 En estudios controlados y no controlados se demostró que es el
fármaco de elección inicial, además de que no requiere la secreción
tubular. La circulación la hace llegar directamente a las células del
túbulo colector, no sufre afecciones en los cirróticos, es ahorradora
de potasio, por lo que no causa problemas de hipopotasemia.
 Tiene una vida media prolongada y sus metabolitos activos
requieren tres a cuatro días para que la sustancia se mantenga en
concentraciones estables. La natriuresis aumenta de forma lenta
aunque se debe de esperar varios días para inducir pérdida de peso

68. Espironolactona
 Aunque se demostró que sola supera a la furosemida para el
tratamiento de la ascitis cirrótica, se prefiere ambos juntos
comenzando con 100 mg de espironolactona y 40 mg de furosemida
en la mañana. La espironolactona puede remplazarse por amilorida
10 mg/día esta es más cara pero tiene acción mas rápida y no
produce ginecomastia.
 Si a esta dosis el paciente no baja de peso se aumenta la dosis a 200
mg de espironolactona y 80 mg de furosemida, luego 300 mg y 120
mg y por ultimo 400 mg y 160 mg, este aumento de espironolactona
hasta 400 a 600 mg puede llevar a hipercalcemia.

69. ASCITIS
TRATAMIENTO
 La presencia de encefalopatía, una concentración sérica
de sodio menor de 120 mmol/l es una indicación para
interrumpir los diuréticos, al igual que una concentración
de potasio por encima de 5.5 mmol/L
 Los pacientes con nefropatía deben recibir más dosis de
furosemida y menos dosis de espironolactona.
 Efectos secundarios: ginecomastia, galactorrea,
hiperpotasemia

70. ASCITIS
TRATAMIENTO
 Triantereno y amilorida
 Antagonizar los efectos renales de la aldosterona. No se trata de un
antagonismo competitivo, pues estas sustancias actúan más allá de la
presencia o ausencia de aldosterona.
 Farmacológicamente se comportan igual. La orina se torna alcalina y
se produce acidosis metabólica de escaso grado. Tras la
administración simultánea de derivados o análogos de tiacidas y
diuréticos de asa estos refuerzan en forma aditiva la excreción de
sodio y anulan en forma parcial o total la acción caliurética.

71. ASCITIS
TRATAMIENTO
Furosemida
 Diuréticos de asa.
 Mecanismo de acción es obstaculizar el sistema de
cotransporte específico de sodio, potasio y cloro situado
en la rama ascendente del asa de Henle, con lo que
produce un rápido e intenso incremento de la reelimación
de potasio, hidrogeniones, calcio y cloro. Su efecto
natriurético es mediado por las prostaglandinas, por lo
que la administración con algún AINE determina que su
actividad reduzca.

72. ASCITIS
TRATAMIENTO
Furosemida
 La acción se inicia unos 10 a 30 min luego de la
administración oral, dura de 4 a 6 horas y el efecto
máximo de 1 – 2 horas. Dosis utilizadas 40 a 160mg/día,
pudiendo aumentarse hasta 240 mg diario especialmente
en pacientes con edema periférico.
 Efectos secundarios: hiponatremia, hipopotasemia,
alcalosis metabólica hipoclorémica, hiperglucemia e
hiperuricemia, trastornos gastrointestinales, ototoxicidad,
calambres musculares.

73. ASCITIS
TRATAMIENTO
Torsemida: en comparación con la furosemida presenta
una mayor biodisponibilidad por vía oral, vida media más
larga y una actividad más prolongada.
 En pacientes con cirrosis se puede conseguir una
excreción de sodio y una depuración de agua libre.
Produce una menor excreción de potasio y una menor
concentración de amonio en sangre, y no modifica la
excreción de magnesio y fosfato. Se administra a dosis de
10 a 40mg/día combinada con espironolactona.

74. ASCITIS
TRATAMIENTO
Tiacidas
 Impiden la reabsorción de sodio en el túbulo distal, tienen
un efecto sinérgico cuando se combinan con diuréticos de
asa.
 Complicaciones: hipopotasemia y encefalopatía hepática.
La dosis puede ser hasta de 100mg.

75. ASCITIS
TRATAMIENTO
 Albúmina
 En pacientes hospitalizados que presentan ascitis con relativa resistencia
a la restricción de sodio más la combinación con diuréticos, la infusión de
12.5g diarios de albúmina ha logrado un costo-beneficio bastante
aceptable.
 Los AINES deben evitarse en caso de ascitis cirrótica en la medida en que
inhiben la diuresis y pueden provocar insuficiencia renal y hemorragia
digestiva por disminución de prostaglandina, aumentando la presión
glomerular, disminución del filtrado glomerular.
 No administrar bicarbonato de sodio en la acidosis tubular renal en
pacientes con cirrosis y ascitis, muchos nefrólogos recomiendan
administrar bicarbonato de sodio por vía oral este aumenta los niveles de
sodio.

76. ASCITIS
 Acuaréticos:
 Con frecuencia, la hiponatremia se manifiesta en los
pacientes con cirrosis y ascitis que se encuentran bajo
tratamiento con diuréticos. La incapacidad de los
riñones para depurar el agua libre puede estar
relacionada con el efecto de los diuréticos en el asa
ascendente de Henle, donde ocurre la formación de agua
libre.

77. ASCITIS
 PROPUESTAS PARA LA ATENCION DE LA
ASCITIS
 GRADO 1. ASCITIS MINIMA
 No requiere Tx específico
 Seguimiento, restringir la ingesta de sodio.

78. ASCITIS
 GRADO 2. ASCITIS MODERADA
 Reposo en cama
 Restringir el sodio de su dieta 5.2g/día y continuar así hasta que el riñón
no tenga la capacidad de excretar agua.
 Diuréticos: Espironolactona 100- 200mg. La respuesta clínica se valora
con el peso, el cual no se debe exceder de 0.5kg/día en los pacientes sin
edema periférico. La respuesta inicial es lenta y se debe valorar a los 7
días.
 Si la respuesta a 200mg de espironolactona no es satisfactoria después de
2 a 3 semanas se valora el uso de furosemida de 20 a 40mg/día. Se puede
duplicar según el caso. Si se presentan efectos secundarios a la
espinorolactona se puede utilizar amilorida de 5 a 30mg/día.

79. ASCITIS
 ASCITIS EN GRAN CANTIDAD
 Responde con rapidez a la paracentesis de gran volumen. Está
demostrado que la extracción de 5 litros es segura sin necesidad de
utilizar coloides, pero cuando es mayor es necesario utilizarlos.
 Existe un deterioro circulatorio denominado disfunción circulatoria
postparacentesis, con un aumento del gasto cardíaco y reducción de la
presión venosa central, de la frecuencia cardíaca y de la aldosterona; pese
a ello, 24 horas después se produce una serie de cambios que da lugar a
una reducción del volumen intravascular, incremento de la actividad de la
renina plasmática y quizá otros sistemas vasoactivos.
 El deterioro se presenta con hiponatremia y disfunción renal en 20% de
los pacientes, y además se vincula con el incremento de diuréticos, suele
observarse una mayor recurrencia de ascitis y también menor
supervivencia.

81. ASCITIS
 La infusión intravenosa de albúmina reduce la incidencia de
disfunción circulatoria posparacentesis en 14-18% y previene el
desarrollo de hiponatremia y disfunción renal en 98% de los casos.
 Para evitar la reacumulación de líquido se debe reducir la ingesta de
sodio y aumentar la excreción del mismo con diuréticos.
 Mediante estudios controlados se demostró que la respuesta al
tratamiento es más rápida con la paracentesis que con diuréticos en
los pacientes con ascitis a tensión.

82. ASCITIS
 ASCITIS REFRACTARIA
 Esta se define como una sobrecarga de líquidos que no responde a una
dieta hiposódica y el tratamiento con dosis elevada de diuréticos y recurre
con rapidez.
 Las situaciones que pueden contribuir a la ascitis refractaria son el
empeoramiento de la enfermedad primaria de hígado, como inflamación
activa, trombosis venosa portal o hepática, hemorragia gastrointestinal,
infección, PBE, malnutrición, carcinoma hepatocelular, enfermedad
cardíaca o renal superpuesta y sustancias hepatotóxicas (alcohol y
paracetamol) y nefrotóxicas.
 Las manifestaciones son fracaso en la terapéutica con diuréticos, con
poca pérdida de peso, inadecuada excreción de sodio (<78 mmol/día) a
pesar de los diuréticos, creatinina > 2.0 mg/dl, sodio < 120mmol/L,
potasio > 6.0 mmol/L y encefalopatía.

83. ASCITIS REFRACTARIA
 Esta se ve en el 10% de los pacientes con cirrosis y ascitis
tratados con diuréticos. La mayoría de los paciente
muestran una marcada retención de sodio y una
incapacidad para excretar agua, lo cual da como
resultado hiponatremia dilucional.
 La terapia inicial es paracentesis de 4-6 litros diario hasta
que el abdomen quede completamente evacuado, más
albúmina ( 8g/L de líquido extraído) Esta técnica puede
causar depleción de proteínas y opsoninas, lo que
predispone a PBE.

84. ASCITIS REFRACTARIA
 De mantenimiento insistir en la dieta baja en
sodio 40-60 meq/día para disminuir el balance de
sodio positivo. Se debe determinar el sodio
urinario antes de iniciar una terapia intensiva con
diuréticos. Si el valor es > 10meq/L, los
diuréticos se pueden emplear como terapéutica
de mantenimiento y retardar la recurrencia de
ascitis.

85. ASCITIS REFRACTARIA
Derivación peritoneovenosa: (derivación de LeVeen o
Denver) colocación de un catéter desde el peritoneo a la vena cava
superior cerca de la aurícula derecha. Mediante esta se incrementa el
volumen plasmático y se inhibe la liberación de renina, aldosterona,
noradrenalina y hormona antidiurética, dando como resultado un
incremento de la diuresis, natriuresis y depuración de agua libre.
 Se ha demostrado que a largo plazo la derivación era mejor que la
paracentesis, aunque no reduce la estancia hospitalaria ni la
mortalidad.
 Dentro de las complicaciones graves están: infecciones peritoneales,
y sepsis, várices esofágicas.

86. ASCITIS REFRACTARIA
 DPPI (Derivación portosistémica percutánea intrehepática.)
 TIPS (transjugular intrahepatic portosystemic shunt)
 Se coloca una endoprótesis autoexpansible por vía transyugular
entre una rama de las venas suprahepáticas y una rama de la vena
porta, que permite que la sangre atraviese con facilidad el hígado
enfermo y consecuentemente induce una disminución de la
Hipertensión portal.

87. ASCITIS REFRACTARIA
 Beneficios
 Disminución e incluso la desaparición de las varices, y consecuentemente
previene la hemorragia y se evita una posible intervención.
 Disminución del gradiente de presión portal y del flujo sanguíneo
colateral.
 Desaparición o fácil control de la ascitis
 Con su uso se ha demostrado en estudios no controlados que se producía
una movilización de las ascitis entre 50 y 90%
 Trasplante hepático:
 Sobrevida es de 90% a un año y 85% a 3 años.

88. GRACIAS