SINDROME ASCITICO 
Medicina interna II 
2013 
Auxiliares alumnos: Fernandez Bussy, Agustín; 
Lupo, Sofía; 
Mas, Yanina; 
Tomey, Florencia. 
Universidad Abierta Interamericana
ASCITIS 
Acumulación de líquido en la 
cavidad peritoneal en una cantidad 
≥ 25 mL.
Etiología 
Alrededor de un 50% de los pacientes cirróticos 
desarrollarán ascitis en el transcurso de 10 años.
Patogenia 
HTP 
VD arterial 
esplácnica 
Aumento anterógrado 
de la presión capilar y 
permeabilidad 
esplácnica 
Formación de linfa 
> Retorno linfático 
Activación de SRA-A, 
SNS Y ADH 
Retención de Na y 
H2O 
ASCITIS 
Teoría de la vasodilatación arterial periférica 
CIRROSIS 
Hipervolemia + 
Vasodilatación: 
Aumento del IC 
Disminución de la RVP 
Hipotensión arterial
Clasificación 
etiológica 
Ascitis no asociada a patología peritoneal 
HTP intrahepática 
o Cirrosis hepática 
o Hepatitis alcohólica aguda 
o Hepatitis fulminante 
o Enfermedad venooculisva 
o Metástasis hepática masiva 
HTP extrahepática 
o ICC 
o Pericarditis constrictiva 
o Sme de Budd chiari 
o Obstrucción de la vena cava inferior 
Hipoalbuminemia 
o Sme nefrótico 
o Enteropatía perdedora de proteínas 
Otras 
o Mixedema 
o Sme de Meig (tumores ováricos benignos) 
o Sme de hiperestimulación ovárica 
o Ascitis nefrogénica 
o Ascitis pancreática 
o Ascitis quilosa
Ascitis asociada a patología peritoneal 
Neoplasias 
o Carcinomatosis peritoneal 
o Mesotelioma peritoneal primario 
Peritonitis granulomatosa 
o TBC peritoneal 
o Sarcoidosis 
Vasculitis 
o LES 
oEnfermedad de Wegner 
o Púrpura de Henock -schonlein 
Clasificación 
etiológica
Clínica 
• Aumento del perímetro abdominal: 
Abdomen globoso, ombligo 
evertido. 
Matidez desplazable 
Signo de la onda ascítica + 
Signo del témpano + 
• Investigar presencia de edemas 
periféricos y signos y síntomas de 
hepatopatía crónica.
Otras: 
Eritema palmar 
Hepatomegalia 
Prurito-hiperpigmentación cutánea 
Edemas en miembros inferiores 
Atrofia testicular 
Trastornos de la distribución del vello 
Acropaquia 
Manifestaciones 
clínicas 
secundarias a 
HTP e IHC
Evaluación de la gravedad de la ascitis 
No complicada No complicada con infección o sme hepatorenal 
Severidad Grado 1: leve 
Grado 2: moderada 
Grado 3: severa y a 
tensión 
Ascitis diagnosticada por 
ECO 
Distensión abdominal 
simétrica 
Distensión abdominal 
marcada 
Refractaria Resistente a diuréticos 
Diuréticos intratable 
Sin rta. a restricción de 
Na y altas dosis de 
diuréticos 
EA impiden uso de 
diuréticos
Diagnóstico 
Anamnesis y Examen físico 
Laboratorio 
Hemograma 
ionograma 
creatininemia, uremia 
Proteínas totales 
Albúmina 
TGO, TGP, FA, TP 
orina completa 
Sodio urinario en 24hs 
Proteinuria en 24hs 
Análisis del líquido ascítico PARACENTESIS DIAGNÓSTICA 
ECO abdominal 
ECO Doppler
PARACENTESIS DIAGNÓSTICA 
Permite confirmar la presencia de ascitis. 
Diagnosticar la causa. 
Determinar si el liquido ascítico está 
infectado. 
Determinación de: 
oAlbúmina: GASA. 
oRecuento celular y diferencial. 
o Cultivo del liquido. 
o Concentración de proteínas: ver 
correlación con GASA 
Otras determinaciones: 
Citología: células neoplásicas 
TAG: >200 mg/ml: ascitis quilosa. 
Amilasa: >1000 U/L compatible con 
alteraciones pancreáticas. 
LDH: aumentada en enfermedades 
neoplásicas. 
Hematíes: ascitis hemática por 
hepatocarcinoma complicado.
Gradiente albúmina sérica – ascitis (GASA) 
Sensible y específico para distinguir la ascitis causada por HTP de 
todas las demás. 
GASA: Alb. suero gr/dl – Alb. líquido ascítico gr/dl 
≥ 1.1 g/dl 
Cirrosis 
Ascitis cardíaca 
Sme de Budd chiari 
Enfermedad venooclusiva 
Metástasis hepáticas masivas 
Mixedema 
< 1.1 gr/dl 
Carcinomatosis peritoneal 
Infecciones peritoneales crónicas 
Baja presión oncótica del plasma (nefrótico, enteropatía 
perdedora de proteínas) 
Vuelco peritoneal de líquidos orgánicos (linfaticos, quístico, 
pancreático)
Gradiente de albúmina entre el suero y el liquido ascítico 
GASA 
(GASA) y correlación con proteínas del líquido ascítico 
Proteínas del 
líquido < 2.5 
gr/dL 
Proteínas del 
líquido > 2.5 
gr/dl 
≥ 1.1 
HTP debida a 
cirrosis 
HTP debida a 
obstrucción 
venosa hepática 
< 1.1 Sme nefrótico Tumores, TBC
Tratamiento 
MEDIDAS GENERALES 
 Reposo 
La posición erecta activa los sistemas neurohumorales y retención de Na 
y disminuyen la perfusión renal. El ejercicio los exacerba. 
 Restricción de sodio 
2gr/d de sal (60 – 90 mEq/l de Na) 
 Restricción de agua 
Ingestión de 1L/d 
Objetivo: reducir la magnitud de 
la ascitis y prevenir su recidiva
Tratamiento 
FARMACOLÓGICO ASCITIS grado 2 y 3 
Ascitis Ascitis + edemas 
Objetivo Pérdida de peso de 0.5 
kg 
Pérdida de peso de 1 kg 
Diurético Espironolactona 
100 – 400 mg/d 
Furosemida 
20 – 120 mg/d 
Valoración de la respuesta diurética: PESAR DIARAMENTE AL PACIENTE. 
Complicaciones del tto diurético: Hiponatremia dilucional: 20% 
Insuficiencia renal 
Encefalopatía hepática:25% 
Aparición de calambres nocturnos
Ascitis refractaria 
Constituye alrededor del 10% de los casos de ascitis. 
“Aquella que no puede ser movilizada o que recurre tempranamente a 
pesar del tratamiento diurético adecuado”. 
1) Resistente 
2) Intratable 
Paracentesis terapéutica 
Se utiliza en casos de ascitis refractaria o para aliviar la tensión de la pared 
abdominal en la ascitis a tensión (grado 3). 
Siempre debe asociarse a la administración de un expansor plasmático, idealmente 
albúmina para prevenir la disfunción circulatoria posparacentesis (DCPP).
Tratamiento quirúrgico 
DERIVACIÓN PERCUTÁNEA PORTOSISTÉMICA INTRAHEPÁTICA (TIPS) 
Prótesis intrahepatica que comunica directamente vena porta (circuito de 
alta presión) y una vena hepática (circuito de baja presión). 
SHUNT PERITONEO-VENOSO 
Se coloca uno de los extremos de una prótesis en la cavidad abdominal, y 
el otro en la vena yugular interna o vena cava superior. Entre ambos hay 
una válvula que permite un flujo unidireccional que se abre cuando la 
presión intrabdominal supera la presión venosa central. 
TRANSPLANTE HEPÁTICO

Ascitis

  • 1.
    SINDROME ASCITICO Medicinainterna II 2013 Auxiliares alumnos: Fernandez Bussy, Agustín; Lupo, Sofía; Mas, Yanina; Tomey, Florencia. Universidad Abierta Interamericana
  • 2.
    ASCITIS Acumulación delíquido en la cavidad peritoneal en una cantidad ≥ 25 mL.
  • 3.
    Etiología Alrededor deun 50% de los pacientes cirróticos desarrollarán ascitis en el transcurso de 10 años.
  • 4.
    Patogenia HTP VDarterial esplácnica Aumento anterógrado de la presión capilar y permeabilidad esplácnica Formación de linfa > Retorno linfático Activación de SRA-A, SNS Y ADH Retención de Na y H2O ASCITIS Teoría de la vasodilatación arterial periférica CIRROSIS Hipervolemia + Vasodilatación: Aumento del IC Disminución de la RVP Hipotensión arterial
  • 5.
    Clasificación etiológica Ascitisno asociada a patología peritoneal HTP intrahepática o Cirrosis hepática o Hepatitis alcohólica aguda o Hepatitis fulminante o Enfermedad venooculisva o Metástasis hepática masiva HTP extrahepática o ICC o Pericarditis constrictiva o Sme de Budd chiari o Obstrucción de la vena cava inferior Hipoalbuminemia o Sme nefrótico o Enteropatía perdedora de proteínas Otras o Mixedema o Sme de Meig (tumores ováricos benignos) o Sme de hiperestimulación ovárica o Ascitis nefrogénica o Ascitis pancreática o Ascitis quilosa
  • 6.
    Ascitis asociada apatología peritoneal Neoplasias o Carcinomatosis peritoneal o Mesotelioma peritoneal primario Peritonitis granulomatosa o TBC peritoneal o Sarcoidosis Vasculitis o LES oEnfermedad de Wegner o Púrpura de Henock -schonlein Clasificación etiológica
  • 7.
    Clínica • Aumentodel perímetro abdominal: Abdomen globoso, ombligo evertido. Matidez desplazable Signo de la onda ascítica + Signo del témpano + • Investigar presencia de edemas periféricos y signos y síntomas de hepatopatía crónica.
  • 8.
    Otras: Eritema palmar Hepatomegalia Prurito-hiperpigmentación cutánea Edemas en miembros inferiores Atrofia testicular Trastornos de la distribución del vello Acropaquia Manifestaciones clínicas secundarias a HTP e IHC
  • 9.
    Evaluación de lagravedad de la ascitis No complicada No complicada con infección o sme hepatorenal Severidad Grado 1: leve Grado 2: moderada Grado 3: severa y a tensión Ascitis diagnosticada por ECO Distensión abdominal simétrica Distensión abdominal marcada Refractaria Resistente a diuréticos Diuréticos intratable Sin rta. a restricción de Na y altas dosis de diuréticos EA impiden uso de diuréticos
  • 10.
    Diagnóstico Anamnesis yExamen físico Laboratorio Hemograma ionograma creatininemia, uremia Proteínas totales Albúmina TGO, TGP, FA, TP orina completa Sodio urinario en 24hs Proteinuria en 24hs Análisis del líquido ascítico PARACENTESIS DIAGNÓSTICA ECO abdominal ECO Doppler
  • 11.
    PARACENTESIS DIAGNÓSTICA Permiteconfirmar la presencia de ascitis. Diagnosticar la causa. Determinar si el liquido ascítico está infectado. Determinación de: oAlbúmina: GASA. oRecuento celular y diferencial. o Cultivo del liquido. o Concentración de proteínas: ver correlación con GASA Otras determinaciones: Citología: células neoplásicas TAG: >200 mg/ml: ascitis quilosa. Amilasa: >1000 U/L compatible con alteraciones pancreáticas. LDH: aumentada en enfermedades neoplásicas. Hematíes: ascitis hemática por hepatocarcinoma complicado.
  • 12.
    Gradiente albúmina sérica– ascitis (GASA) Sensible y específico para distinguir la ascitis causada por HTP de todas las demás. GASA: Alb. suero gr/dl – Alb. líquido ascítico gr/dl ≥ 1.1 g/dl Cirrosis Ascitis cardíaca Sme de Budd chiari Enfermedad venooclusiva Metástasis hepáticas masivas Mixedema < 1.1 gr/dl Carcinomatosis peritoneal Infecciones peritoneales crónicas Baja presión oncótica del plasma (nefrótico, enteropatía perdedora de proteínas) Vuelco peritoneal de líquidos orgánicos (linfaticos, quístico, pancreático)
  • 13.
    Gradiente de albúminaentre el suero y el liquido ascítico GASA (GASA) y correlación con proteínas del líquido ascítico Proteínas del líquido < 2.5 gr/dL Proteínas del líquido > 2.5 gr/dl ≥ 1.1 HTP debida a cirrosis HTP debida a obstrucción venosa hepática < 1.1 Sme nefrótico Tumores, TBC
  • 14.
    Tratamiento MEDIDAS GENERALES  Reposo La posición erecta activa los sistemas neurohumorales y retención de Na y disminuyen la perfusión renal. El ejercicio los exacerba.  Restricción de sodio 2gr/d de sal (60 – 90 mEq/l de Na)  Restricción de agua Ingestión de 1L/d Objetivo: reducir la magnitud de la ascitis y prevenir su recidiva
  • 15.
    Tratamiento FARMACOLÓGICO ASCITISgrado 2 y 3 Ascitis Ascitis + edemas Objetivo Pérdida de peso de 0.5 kg Pérdida de peso de 1 kg Diurético Espironolactona 100 – 400 mg/d Furosemida 20 – 120 mg/d Valoración de la respuesta diurética: PESAR DIARAMENTE AL PACIENTE. Complicaciones del tto diurético: Hiponatremia dilucional: 20% Insuficiencia renal Encefalopatía hepática:25% Aparición de calambres nocturnos
  • 16.
    Ascitis refractaria Constituyealrededor del 10% de los casos de ascitis. “Aquella que no puede ser movilizada o que recurre tempranamente a pesar del tratamiento diurético adecuado”. 1) Resistente 2) Intratable Paracentesis terapéutica Se utiliza en casos de ascitis refractaria o para aliviar la tensión de la pared abdominal en la ascitis a tensión (grado 3). Siempre debe asociarse a la administración de un expansor plasmático, idealmente albúmina para prevenir la disfunción circulatoria posparacentesis (DCPP).
  • 17.
    Tratamiento quirúrgico DERIVACIÓNPERCUTÁNEA PORTOSISTÉMICA INTRAHEPÁTICA (TIPS) Prótesis intrahepatica que comunica directamente vena porta (circuito de alta presión) y una vena hepática (circuito de baja presión). SHUNT PERITONEO-VENOSO Se coloca uno de los extremos de una prótesis en la cavidad abdominal, y el otro en la vena yugular interna o vena cava superior. Entre ambos hay una válvula que permite un flujo unidireccional que se abre cuando la presión intrabdominal supera la presión venosa central. TRANSPLANTE HEPÁTICO