procesos proliferativos y pseudoneop.ppt

¿Cómo se clasifica la Gingivitis Crónica?
Preguntas
iniciales de control

Preguntas iniciales de Control

UNIVERSIDAD DE CIENCIAS MÉDICAS
MATANZAS.

1.1-Orígen y patogenia de los procesos proliferativos o
pseudoneoplásicos.
1.2- Características clínicase histopatológicas de los procesos
proliferativo localizados (Tumor del embarazo, Granuloma piógeno,
Granuloma reparativo de células gigantes.
1.3- Características clínicase histopatológicas de los procesos
proliferativo generalizados( Hiperplasia gingival por medicamentos,
Hiperplasia gingival ideopática o heredofamiliar)
1.4- Bases para su diagnóstico y pronóstico.
Sumario:

2.1- Origen y patogenia de los Procesos distróficos
periodontales
2.2-Manifestaciones Clínicas.
2.3- Recesión periodontal localizada y generalizada.
2.4- Hipofunción periodontal.
2.5-Acciones terapéuticas a realizar por el Estomatólogo
General Básico.
Sumario:

ENFERMEDAD PERIODONTAL
Procesos
inflamatorios
Procesos no
inflamatorios

PERIODONTO
Protección Inserción

Procesos proliferativos o
pseudoneoplásicos
• Localizados:
• Tumor del embarazo.
• Granuloma Piógeno.
• Granuloma reparativo periférico de células gigantes.
• Generalizados:
• Hiperplasia gingival idiopática o familiar.
• Hiperplasia gingival medicamentosa

Características generales de los Procesos proliferativos
localizados
 Lesiones que aparecen periféricamente en los tejidos
blandos de la encía.
 Presentan dimensiones moderadas.
 Algunos corresponden a reacciones exageradas a
irritantes locales.
 Otros constituyen respuestas a estímulos funcionales.
 Ninguno es considerado una verdadera neoplasia.

Tumor del Embarazo
 Es también denominado Épulis gravidarium o
Angiogranuloma
 Constituye una respuesta inflamatoria a la irritación
local modificada por el estado gestacional de la
paciente.
 Suele presentarse después del tercer mes de
embarazo.
 La frecuencia registrada es de 1.8 a 5 %.

Origen y patogenia
 Su origen está relacionado con los cambios endocrinos y
con la acción de irritantes locales.
 Ejemplo de irritantes locales: una inadecuada higiene bucal, presencia
de placa dentobacteriana, sarro, caries, o pequeños traumatismos que
por lo común no son capaces por sí solos de causar las alteraciones.

Origen y patogenia
Los cambios endocrinos que
ocurren durante el embarazo producen alteraciones
inmunológicas, microbiológicas, celulares y vasculares que
pueden ser responsables de estas reacciones exageradas a
la irritación local.

 Es una masa esférica circunscrita, aplanada, semejante a
un hongo.
 Hace protrusión desde el margen gingival, o con mayor
frecuencia desde el espacio interproximal.
 Unido por una base sésil o pediculada.
 Tiende a expandirse en sentido lateral, la presión de la
lengua y los carrillos le confieren su aspecto aplanado.
 Color rojo oscuro o magenta.
Características Clínicas

 Superficie lisa y brillante.
 Puede presentar manchas puntiformes de color rojo
subido.
 Su consistencia varía, puede ser semifirme, pero puede
presentar diversos grados de blandura y friabilidad.
 Su tamaño varía de 1 a 3 cm de diámetro. Cuando son
grandes pueden ocasionar separación entre los dientes o
extenderse de vestibular hacia lingual a través del
espacio interproximal.

 Es una lesión superficial y no invade el hueso subyacente.
 Es indoloro, salvo que se interpongan en la oclusión.

Características
Histopatológicas
 Masa central de tejido conectivo cuya periferia está cubierta de epitelio
escamoso estratificado engrosado con brotes epiteliales pronunciados.
 Tejido conectivo con producción exagerada de capilares ingurgitados
neoformados, tapizados por células endoteliales.
 Entre los capilares hay un estroma moderadamente fibroso que presenta
diversos grados de edema o infiltrado leucocitario.
 Inflamación crónica generalizada, con una zona superficial de inflamación
aguda.

Características
Radiográficas
 El estudio radiográfico no arroja datos de interés respecto a
la patología.
 Generalmente se evita su realización, de creerse
imprescindible debe interconsultarse antes con el obstetra.

A través del interrogatorio
las características clínicas e histopatológicas de la
lesión.
Diagnóstico diferencial
Favorable
No son cancerizables
 Generalmente disminuyen su tamaño o desaparecen
espontáneamente al terminar el embarazo.
Granuloma piógeno
Pronóstico

Nivel primario de Atención.
 Diagnóstico precoz y la preparación inicial del paciente.
 Educación para la salud
 Control de placa dentobacteriana.
 Sesiones de tartrectomía.
 Eliminación y control del resto de los irritantes locales presentes.
 Evolución periódica de la lesión.
Nivel secundario de Atención.
 Excéresis quirúrgica de la lesión en caso de mantenerse después del
parto y análisis histopatológico de la misma.
 Mantenimiento.
Tratamiento del
Tumor del embarazo

 No se debe prescribir medicación o radiografía alguna sin
previa interconsulta.
 Las citas deben ser cortas y se le debe permitir a la
paciente que cambie de posiciones frecuentemente
evitando posiciones completamente reclinadas.
Tratamiento del
Tumor del embarazo

Granuloma Piógeno
 Agrandamiento gingival de aspecto tumoral
considerado como una respuesta exagerada a
traumatismos pequeños

Origen y patogenia
Asociado a factores irritativos
de distintos tipos (placa
dento bacteriana, sarro dental,
obturaciones desbordantes,
coronas mal ajustadas, etc)
Condicionado por una
predisposición individual.

 Debe tenerse en cuenta la incidencia de la infección por
estafilococos y estreptococos, así como algunos gérmenes
saprofitos.
 No se ha identificado la naturaleza exacta del factor
sistémico condicionante.
Origen y patogenia

Características clínicas
 Puede afectar cualquier sitio de la mucosa bucal.
 Tiene predilección por las encías, sobre todo a nivel del
espacio interdentario.
 Puede aparecer en cualquier edad.
 Afecta a ambos sexos, con una ligera preferencia en las
mujeres.
 Se presenta como una formación pequeña de 1 a 3 cm de
diámetro.

 Es común en ciertas zonas de la piel, como alrededor de
las uñas.
 La lesión varía desde una masa circunscrita esférica de
aspecto tumoral con base pediculada hasta un
agrandamiento aplanado del aspecto queloide de base
ancha.
 Es rojo o púrpura brillante, friable o firme, según su
antigüedad.

 Puede presentar úlceras superficiales que dejan escapar
un exudado purulento.
 Su aspecto puede ser edematoso y sangrar al menor
estímulo.
 La lesión tiende a involucionar espontáneamente para
convertirse en papiloma fíbroepitelial, o persiste
relativamente inalterada durante años.
 No invade el hueso subyacente.

Características
Histopatológicas
 Masa de tejido de granulación con infiltrado celular
inflamatorio crónico.
 Proliferación endotelial y formación de numerosos
espacios vasculares.
 El epitelio superficial es atrófico en algunas zonas o
hiperplásico en otras.
 Son hallazgos comunes la ulceración de la superficie y el
exudado.
 Su aspecto histológico es el de un angiogranuloma.

 Se realiza por la anamnesis, las
características clínicas e histopatológicas.

 No aporta datos de interés respecto a la lesión.
 Puede comprobarse la existencia de algunos factores
relacionados con su etiología.
Imagen radiográfica

 Tumor del embarazo. (muy parecidos desde el punto de
vista clínico)
 Fibroma blando de la encía.
 Granuloma reparativo giganto celular.
 Neoplasia epitelial maligna.
 Absceso gingival.
 Hemangioma.
 Favorable
( no se considera una lesión premaligna)

 Educación para la salud.
 Control de Placa dentobacteriana (se aconseja asociar el control
mecánico con el control químico).
 Eliminación de los factores de riesgo existentes.
Nivel secundario de Atención.
 Excéresis quirúrgica de la lesión y toma de biopsia.
 Mantenimiento.
Tratamiento del
Granuloma piógeno

Patogenia del Granuloma reparativo periférico de células
gigantes (GRPGC)
 Es el resultado de un proceso de reparación exagerado
ante un traumatismo de diversos orígenes.
 El trauma puede ser una extracción dentaria laboriosa, la
irritación provocada por una prótesis, una infección crónica
causada por diversos gérmenes, la presencia de sarro
dentario e injuria por otra lesión como un mucocele, entre
otras.

Granuloma reparativo periférico de células gigantes
(GRPGC)
 Aparece como respuesta a agresiones locales.
 No es una verdadera neoplasia.
 Nace en la zona interdental o el margen gingival.
 Es más frecuente en la superficie vestibular.
 De base sésil o pediculada.
 Su aspecto varía desde una masa regular lisa hasta una
protuberancia multilobulada irregular, con indentaciones
superficiales.

 Afecta a cualquier edad, aunque más frecuentemente
después de los 30 años.
 Tiene predilección por el sexo femenino.
 Presenta capacidad invasora local pudiendo destruir al
hueso subyacente.
 Parece surgir de una mayor profundidad en los tejidos que
otras lesiones superficiales como el fibroma y el granuloma
piógeno.
(GRPGC)

(GRPGC)
 Pueden aparecer úlceras en sus bordes.
 La lesión es indolora.
 De tamaño variable.
 Puede llegar a cubrir varios dientes.
 Puede ser firme o esponjoso.
 Su color va del rosado al rojo oscuro o púrpura azulado.
 Es de crecimiento rápido y tiende a recidivar después de
su escisión.
(GRPGC)

 En pacientes edentes puede presentarse vascular,
ovoidea o fusiforme en la cresta del reborde.
 Rara vez mayor de 1 ó 2 centímetros de diámetro
 Puede aparecer como una masa granular que parece
surgir de la mucosa del reborde.
 El color puede ser similar al de pacientes dentados o
diferente.
 Es menos común la ulceración de sus bordes en estos
pacientes.
(GRPGC)

Características
Histopatológicas
 Aspecto histológico único.
 Masa no encapsulada de tejido integrada por un estroma
de tejido conectivo reticular y fibrilar.
 Al corte muestra una superficie homogénea de aspecto
vascular.
 Gran cantidad de células jóvenes ovoideas, fusiformes y
numerosos focos de células gigantes multinucleadas, con
núcleos
distribuidos irregularmente por el citoplasma.

 Existen gran cantidad de capilares en la periferia y focos
hemorrágicos con liberación de partículas de
hemosiderina.
 Áreas de inflamación crónica diseminadas por la lesión
con inflamación aguda en la superficie.
 Epitelio hiperplásico, con ulceraciones en la base.
 A veces, se observa formación de hueso dentro de la
lesión.
Características
Histopatológicas

 Reabsorción superficial del margen o cresta en el hueso
interdental.
 Si no hay dientes se presenta una erosión ósea superficial.
 A través de la radiografía puede observarse la existencia
de formación de tejido óseo dentro de la lesión.

Se realizará basándose en las características clínicas,
histopatológicas y radiográficas.
.
Se establece de inmediato por el estudio histológico
•Fibroma blando de la encía.
•Granuloma piógeno.
•Neoplasia epitelial maligna.
•Absceso gingival.
•Tumor del embarazo.

Pronóstico
 Favorable aunque tiene tendencia a la recidiva.
 No es una entidad preneoplásica.

Tratamiento
 Educación para la salud.
 Control de Placa dentobacteriana (se aconseja asociar el control
mecánico con el control químico).
 Eliminación de los factores de riesgo existentes.
Nivel secundario de Atención
 Excéresis quirúrgica y toma de biopsia(escisión que se extienda hasta
el hueso y raspar los dientes adyacentes para eliminar los irritantes
que se asocian con la placa para evitar su recidiva).
 Mantenimiento.

Generalizados
 Se presentan de forma generalizada.
 Aparecen asociados a la ingestión de determinados medicamentos.
 Pueden aparecer sin una explicación etiológica clara pero con marcado
caracter familiar.
 Los irritantes locales provoca inflamación gingival que se sobreañade a
la hiperplasia y puede complicar el estado gingival del paciente.

 La hiperplasia gingival crea condiciones favorables para el acúmulo de
placa y materia alba al aumentar la profundidad del surco gingival.
 Estas hiperplasias pueden entorpecer las medidas higiénicas y
desviar las trayectorias normales de los alimentos.
 Las alteraciones inflamatorias secundarias incrementan el tamaño de
la hiperplasia.
Generalizados

 Lesión rara de etiología indeterminada.
 Sinonimia:
 Elefantiasis gingival.
 Fibroma difuso.
 Elefantiasis familiar.
 Fibromatosis idiopática.
 Hiperplasia hereditaria o idiopática
 Fibromatosis gingival hereditaria.
 Fibromatosis familiar congénita.
Hiperplasia gingival idiopática o heredo familiar

 Puede verse asociada a la Esclerosis tuberculosa cuya
tríada es: epilepsia, déficit mental y angiofibromas
cutáneos.
 Puede asociarse al retraso del desarrollo físico, trastornos
nutritivos y hormonales e hiperticosis.
 Modo de herencia: en algunos casos, autosómico recesivo,
y en otros autosómico dominante.

 Agrandamiento difuso que afecta a la encía insertada, encía marginal y
papilas interdentales.
 Puede dar lugar a la formación de estrías o surcos verticales que se
extienden hasta la línea mucogingival, en correspondencia con los
espacios interdentales.
 Puede abarcar las superficies vestibulares y linguales de ambos
maxilares, pero la lesión puede circunscribirse a un solo maxilar.
Características clínicas.

 La encía agrandada es rosada, firme, con poca tendencia al
sangramiento, de consistencia semejante a la del cuero, y presenta
una superficie característica, finamente "guijarrosa".
 Generalmente las zonas más afectadas son las caras palatinas de los
molares superiores y las tuberosidades.
 En casos avanzados, los dientes están casi totalmente cubiertos y el
agrandamiento se proyecta hacia la cavidad bucal.

 Los maxilares se deforman por los agrandamientos abultados de la
encía.
 Las alteraciones inflamatorias secundarias son comunes en el margen
gingival.
 Se observa comúnmente el agrandamiento gradual durante y después
de la salida de los dientes permanentes.

 Ocasionalmente se ha observado asociado a la dentición temporal.
 El agrandamiento involuciona con la extracción, ello indicaría que los
dientes (o la placa adherida a ellos) pueden ser factores
desencadenantes.
 El brote dentario puede verse entorpecido por el engrosamiento de la
gíngiva.

Características
Histopatológicas
 Aumento abultado del tejido conectivo, relativamente
avascular
 Se compone de haces colágenos densos y numerosos
fibroblastos.
 El epitelio superficial está ensanchado y hay acantosis con
brotes alargados.
 Pueden observarse zonas de inflamación crónica,
principalmente en cortes cercanos al diente, en
correspondencia con el proceso inflamatorio que se
sobreañade.

A través del interrogatorio (antecedentes familiares y
descartarse la ingestión de fármacos productores de hiperplasia gingival),
las características clínicas e histopatológicas de la
lesión.
•Hiperplasia medicamentosa.
•Exostosis múltiple de los maxilares
•Gingivitis crónica fibrosa difusa generalizada.
Pronóstico Reservado

Tratamiento
•Su tratamiento corresponde al Nivel secundario(especialista en
Periodoncia)
•Se debe educar debidamente al paciente.
•Controlar todos los factores de riesgo que puedan existir y al concluir la
fase quirúrgica, ser vigilantes en la fase de mantenimiento.
•Los tejidos gingivales hiperplásicos deben eliminarse quirúrgicamente por
razones estéticas y funcionales.
•Esto puede realizarse tanto por una Gingivectomía como por técnicas de
Colgajo a bisel interno.

Tratamiento
• La cirugía se pospone habitualmente hasta después de la erupción de los
segundos molares.
• En los casos graves pueden removerse parcialmente los tejidos
hiperplásicos a edades más temprana.
• Con una higiene bucal cuidadosa, el recrecimiento puede ser muy lento y
la reintervención no repetirse por 10 a 20 años.
• Puede estar indicado un ligero tratamiento ortodóncico después de la
remoción de los tejidos hiperplásicos, que pueden acuñanse entre los
dientes y separarlos, especialmente en la región anterosuperior.

Generalidades sobre la
Hiperplasia gingival asociada a tratamientos
medicamentosos
 Los primeros reportes de hiperplasia gingival asociada a un
medicamento fueron realizados por Kimball en 1939, (fenitoína, o
dilantina sódica)
 En 1984 Ramón y colaboradores describen hiperplasias gingivales
asociadas a la nifedipina y desde entonces son varios los fármacos a
los que se les relaciona con estos procesos proliferativos gingivales.

Fármacos asociados a
Hiperplasia gingival
 Anticonvulsivantes:(Fenitoína, o Difenilhidantoína sódica) y Vigabatrin.
 Inmunosupresor en caso de trasplantes: Ciclosporina A.
 Bloqueadores de los canales de calcio: Nifedipina, Diltiazem,
Verapamil.

 Aparece en algunos pacientes que ingieren la droga como tratamiento
para la epilepsia.
 La frecuencia registrada varía de 3 a 84.5% con mayor frecuencia en
pacientes jóvenes.
 Su aparición y gravedad NO se relacionan necesariamente con la
dosis o la concentración de Fenitoína en el suero o la saliva, o la
duración del tratamiento con la droga.
Hiperplasia gingival asociada al tratamiento con
Fenitoína

 La presencia de factores irritantes de acción directa tiene un papel
coadyuvante más que casual.
 La incidencia de la hiperplasia gingival aumenta cuando la
Difenilhidantoína es asociada con otros fármacos como el Valproato
sódico, la Carbamazepina o el Fenobarbital.
Fenitoína

Patogenia
 La Fenitoína bloquea los canales del sodio, al disminuir
las[Na] se provoca estimulación de los fibroblastos
generando hiperplasia, a su vez se reduce la producción
de la colagenasa.
 Se han sugerido muchas teorías

Patogenia
 La más acertada sugiere que existen diferentes subpoblaciones de
fibroblastos en los tejidos gingivales algunos tienen (alta actividad
fibroblástica). Otros fibroblastos tienen baja capacidad en la síntesis de
proteínas y colágeno.
 La alta actividad de fibroblastos en presencia de ciertos factores
predisponentes (inflamación) los hacen sensibles a la Fenitoína y
produce un incremento en la producción de colágeno.

Patogenia
 La fenitoína o sus metabolitos pueden ser citotóxicos a fibroblastos de
baja actividad, lo cual facilita o incrementa la población de fibroblastos
de alta actividad.
 Esto se debe a una mayor concentración de fenitoína en los tejidos
gingivales que en la circulación periférica.
 Esto demuestra que los fibroblastos gingivales tienen estrecha relación
con el metabolismo de la fenitoína.
 Esta actividad metabólica puede determinar la susceptibilidad del
paciente a la hiperplasia gingival.

 La lesión primaria comienza como un agrandamiento indoloro, globular
en el margen gingival vestibular y lingual y en las papilas interdentales.
 A medida que la lesión progresa, los agrandamientos marginales y
papilares se unen y pueden transformarse en un repliegue macizo de
tejido que cubre una parte considerable de las coronas y puede
interponerse en la oclusión.
 Cuando no hay inflamación sobreagregada, la lesión tiene forma de
mora, es firme, de color rosado pálido y resiliente, con una superficie
finamente lobulada, que no tiende a sangrar.
Fenitoína

 Los agrandamientos se proyectan de manera característica desde
abajo del margen gingival, del que están separados por un surco lineal.
 Puede presentarse en bocas desprovistas de irritantes locales.
 La hiperplasia es generalizada, pero más intensa en las regiones
anteriores, superior e inferior.
 Se produce en zonas dentadas.
 Es crónico.
 Aumenta de tamaño con lentitud.
Fenitoína

 Al eliminarlo quirúrgicamente, vuelve a aparecer.
 Desaparece espontáneamente al cabo de unos meses una vez
interrumpida la ingestión de la droga.
 Los irritantes locales favorecen la acumulación de placa, originando
inflamación que suele complicar la hiperplasia gingival que causa la
droga.
 Las alteraciones inflamatorias secundarias sobreañadidas, dan una
coloración roja o roja azulada, borran los límites lobulados y aumentan
la tendencia a la hemorragia.
Fenitoína

Fenitoína

Nifedipino
Antes
Después

Características
Histopatológicas
 Hiperplasia pronunciada de tejido conectivo y epitelio.
 Hay acantosis del epitelio y brotes epiteliales alargados que se
extienden en profundidad del tejido conectivo que presenta haces
colágenos densos, con aumento de fibroblastos y nuevos vasos
sanguíneos.
 Las fibras oxitalámicas son numerosas por debajo del epitelio y en
zonas inflamadas.
 El epitelio incluyen el ensanchamiento de los espacios intracelulares de
la capa basal, edema citoplasmático y rarefacción de desmosomas.
 El índice mitótico se halla descendido.

A través del interrogatorio (antecedentes la ingestión de fármacos
anticonvulsivantes)
las características clínicas e histopatológicas de la lesión.
•Hiperplasia generalizada idiopática.
•Exostosis múltiple de los maxilares
•Gingivitis crónica fibrosa generalizada.
Pronóstico Favorable

 No produce manifestaciones radiográficas pues solo se
presenta en la encía.
 Si se sobreañade a algún proceso inflamatorio destructivo
crónico profundo pueden aparecer imágenes radiográficas
propias de ese proceso.

Tratamiento
•Su tratamiento corresponde al Nivel secundario(especialista en
Periodoncia)
•Es necesario un control estricto de la higiene bucal , así como de la
existencia de otros factores de riesgo directos que pudieran estar
presentes.
•El tratamiento es quirúrgico por medio de gingivectomías o colgajos a
bisel interno, se han empleado antihistamínicos, vitamina C y ácido fólico
como coadyuvantes.
•La posibilidad de suprimir la droga conduce a un mejor resultado
pero esta decisión debe discutirse con el Neurólogo.

Tratamiento
•Al someter estos pacientes a tratamiento quirúrgico, se deben tomar
medidas especiales ya que de presentar problemas en el momento de la
operación se haría necesario el uso de anestesia general.

¿Cómo se clasifican los procesos proliferativos y
que afecciones comprenden ?
?
Preguntas
de comprobación

¿Qué actividades debe desarrollar un estomatólogo
general en el nivel primario de atención frente a
estos procesos ?
?
Preguntas
de comprobación

Procesos atróficos o distróficos periodontales
 En el periodonto por múltiples causas se producen
procesos distróficos en los que se observa una reducción
de los tejidos de protección y sostén.
 Se expresan en forma de hipofunción o de recesión
periodontal.
 Estos pueden aparecer en ausencia de procesos
inflamatorios o concomitando con ellos.

Trastornos nutricionales graduales durante largo tiempo
Periodonto
Algunas células no alcancen un estado de EQUILIBRIO
con el riego sanguíneo y linfático disponible
.
Patogenia de la Recesión periodontal

Actividad catabólica
Acidez
Se acumulan CO2 y ácidos
orgánicos.
Se liberan EROS
Protoplasma celular
Tamaño
de la célula

Locales Generales
Cepillado incorrecto
Malposición dentaria.
 Fricción de los tejidos blandos
(ablación).
Presencia de inserciones frénicas
patológicas.
Uso inadecuado de aparatología
ortodóntica
y protésica.
Predisposición genética.
Enfermedades generales.
Trastornos nutricionales
Tabaquismo
Estrés.

Utilización de Piercing lingual
Recesión periodontal por
lingual del 41.

Utilización de Piercing labial

Fino
Periodonto
(grado III y IV)
Biotipos Periodontales
(Según Olsson y Lindhe)

de la Recesión periodotal

A través del interrogatorio
las características clínicas.
Pronóstico Variable

Tratamiento de la Recesión
periodontal
PROMOCIÓN
Y
PREVENCIÓN

Hipofunción periodontal o atrofia periodontal por
desuso
 Son los cambios que se producen en el periodonto cuando
la estimulación funcional necesaria para el mantenimiento
de los tejidos periodontales se encuentra marcadamente
disminuída o ausente.

•El hueso se reabsorbe
•La altura ósea disminuye.
•Se reduce el número y espesor de las trabéculas óseas.
•Disminuye o está ausente el estímulo funcional por masticación
unilateral, ausencia de antagonistas, adaquia,etc
•intervienen además factores relacionados con la anatomía
vascular, el estado sistémico del huésped, o factores físico-
químicos locales.
Periodonto
.
Patogenia de la
Hipofunción periodontal

 Las estructuras periodontales del área afectada muestran signos de
debilitamiento, desorganización y disminución del volumen como
resultado de la ausencia de función.
 La enfermedad periodontal inflamatoria crónica puede o no estar
asociada, incorporando otras características clínicas.
 Puede haber hipermovilidad dentaria, en presencia o no de un proceso
inflamatorio.
Características clínicas de la Hipofunción
periodontal

Características
Radiográficas
 Adelgazamiento del espacio periodontal.
 Reducción de la altura ósea.
 Disminución del trabeculado.
 Engrosamiento del cemento radicular.
 Agrandamiento de los espacios medulares.
 Osteoporosis (el lado hipofuncional aparece borroso, las
trabéculas delgadas y en menor número).

Tratamiento de la Hipofunción
periodontal
Análisis e intervención integral con el objetivo de
restablecer la función.
Utilizar restauraciones dentales adecuadas.
 Prótesis de diferentes tipos.
 Movimientos ortodónticos que garanticen contactos
adecuados etc.
Debemos eliminar las prótesis mal adaptadas.

Control de factores de riesgo que puedan favorecerla
aparición de procesos inflamatorios.
Controlar los factores generales que sean productores de
osteoporosis que agraven el cuadro, ejemplo: la diabetes
mellitus, el tabaquismo, enfermedades osteoartríticas, el
estrés etc.
Por todo lo anterior se deduce que el abordaje de su
terapéutica demanda de la MULTIDISCIPLINARIDAD.
Tratamiento de la Hipofunción periodontal

Preguntas finales de
comprobación
¿Qué característica
clínicas presenta la
Recesión periodontal?

 ¿Qué objetivos
persigue el tratamiento
de la
 Hipofunción
periodontal?
?
Preguntas finales de
comprobación

Estudio
Independiente
 Profundizar en los aspectos abordados en la
clase .
 Estudiar las características microcópicas de
la Hipofunción periodontal.

LITERATURA DOCENTE:
Bibliografía Básica:
• Colectivo de autores de Villa Clara. Compendio de
Periodoncia. Edición Ciencias Médicas. 2006.
•

Bibliografía Complementaria:
• Colectivo de profesores del Dpto. de Periodoncia. Temas de
Parodoncia II Editorial Pueblo y Educación. C. Habana. 1991.
• Carranza, F.A: Compendio de Periodoncia. 5ª edición. Editorial Médica
Panamericana 1996.
• Guías Prácticas de Estomatología. Tema IV. Enfermedades gingivales y
periodontales p. 233 – 247.
• Carranza, F.A: Periodontología Clínica de Glickman. 2ª Ed. Ciudad de
la Habana, Editorial Pueblo y Educación, 1983.

Bibliografía digital
(imágenes y documentos):
Buscar: En www.bvs.sld.cu
Ministerio de Salud Pública. Guías PrácticasClínicas.Dirección
Nacional de Estomatología.
www.sld.cu/bvs/aps/temáticas,2002.
Recursos Audiovisuales : Sección de Supercursos en la
red informática de http://www.infomed.sld.cu
CONSULTA DOCENTE.

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