retraso psicomotor

2.  Conocer las principales encefalopatías
estáticas y progresivas
 Conocer los conceptos principales
referentes a la encefalitis viral

4.  Metabolismo: Origen griego
 Quiere decir cambio, transformación o
evolución de algo.
 Al hablar de metabolismo se está haciendo
referencia al conjunto de reacciones
bioquímicas que sufren todos los
organismos en las células con el objetivo de
obtener e intercambiar materia y energía con
el medio ambiente.

5.  El metabolismo es el conjunto de
reacciones bioquímicas y procesos físico-
químicos que ocurren en una célula y en el
organismo.
 Estos complejos procesos interrelacionados
son la base de la vida a escala molecular, y
permiten las diversas actividades de las
células: crecer, reproducirse, mantener sus
estructuras, responder a estímulos, etc.

6.  La digestión de alimentos y nutrientes
 La eliminación de los desechos a través de
la orina y de las heces
 La respiración
 La circulación sanguínea
 La regulación de la temperatura corporal.

7.  Anabolismo: metabolismo constructivo.
Síntesis
Crecimiento de nuevas células
Conservación de los tejidos

8.  Catabolismo:
Fase degradativa
 Realizar actividades físicas
 Regular la temperatura corporal
 Degradación de lípidos , proteínas
 Degradación de ácido láctico o el dióxido de
carbono
 Liberación energía química, la cual es almacenada
en forma de ATP (trifosfato de adenosina) y es
liberada cuando es necesaria para realizar los
diferentes procesos anabólicos.

9. Existen enfermedades asociadas al metabolismo,
entendidos como errores congénitos. Cuando una
persona carece de una determinada enzima
(proteínas que catalizan o aceleran reacciones
químicas) como consecuencia de un mal
hereditario, hay una transformación química que
quedará sin hacerse.

10.  Enfermedades genéticas basadas en una alteración de una
proteína o de una enzima que hace que un proceso metabólico
quede bloqueado
 Actualmente descritos mas de 3000 cuadros
 Mas del 50% se presenta en período neonatal
 Baja frecuencia, aunque en su conjunto se estima en 1 por 800-
1500 nacidos vivos

11.  Monogénicas
 Autosómicas recesivas
 Cursan muchas veces luego de embarazo y parto
normales
 Su aparición muchas veces es desencadenada por otros
cuadros como procesos infecciosos
 Multisistémicas, afectando de manera preferente el SNC
(34%)
 Consideradas de alta complejidad por su difícil manejo y
graves secuelas en el desarrollo, llegando muchas veces a la
muerte

12. › Disminución del estado de alerta y reactividad
› Ausencia de reacciones de apoyo del cuerpo y
cuello
› En ocasiones dismorfias
› Temblores cara y extremidades
› Hipo o hipertonía
› Letargia, pérdida de interés por el entorno
› Alteraciones oculares
› Baja ponderal y/o bajo peso
› Poco apetito y deficiencia en la alimentación
› Temperatura inestable
› Hiperventilación
› En ocasiones, orina con color y/o olor característico
› Alteraciones en pesquisa metabólica

13.  Alteraciones en los aminoácidos.
 Alteraciones en los ácidos orgánicos.
 Alteraciones en el metabolismo del amonio.
 Alteraciones en el metabolismo de los hidratos de carbono.
 Alteraciones en la gluconeogénesis/hipoglicemia.
 Acidosis lácticas primarias.
 Alteraciones en el metabolismo de vitaminas/metales.
 Enfermedades de almacenaje.
 Alteraciones peroxisomales.
 Alteraciones del tejido conjuntivo.

14.  Síntomas agudos en el periodo neonatal
 Síntomas agudos y recurrentes de inicio mas
tardío
 Síntomas crónicos y progresivos
 Síntomas específicos y permanentes
característicos de un error innato del metabolismo

15.  Enfermedades metabólicas en el periodo
neonatal
 Enfermedades metabólicas hereditarias de la
niñez temprana
 Enfermedades metabólicas hereditarias de la
lactancia tardía y la niñez temprana
 Enfermedades metabólicas hereditarias de
finales de la niñez y de la adolescencia
 Formas de enfermedad metabólica hereditaria
en el adulto

16. afecta
Error
metabólico
congénito
SNPSNC

17. Mutación Genética
Déficit enzimático
específico
Fallo en la secuencia
bioquímica

18.  Acumulación de metabolitos tóxicos para el
sistema nervioso en el medio interno.
 Acumulación intracelular de productos no
metabolizados
 Carencia en la producción de metabolitos
necesarios
 Falta de producción de energía celular
 Anomalía en el metabolismo de
neurotransmisores.

19. Variable
SN
Manifestaciones
clínicas
extraneurológicas

20. Variable
Edad
Neonatal
Períodos
posteriores
Presentación Aguda
Intermitente
Progresiva

21. Período Neonatal: Irritabilidad, letargia o coma, vómitos,
convulsiones, alteraciones tonicidad, respiración irregular o
taqipnea
Alteración de conciencia asociada a ataxia y vómitos
Síndrome de Reye: Pérdida repentina de la conciencia.
Problemas motores, cognitivos y de habla

22. Crisis convulsivas: constantes y resistentes al
tratamiento
Retraso psicomotor: asociado a alteraciones
motoras y del tono. Global o sólo lenguaje
Alteraciones de la conducta: Autismo,
agresividad, irritabilidad

23. Regresión psicomotriz: Deterioro mental, crisis o ceguera
Trastornos de vías motoras. Espasticidad o hipotonía
central. Hemiplejía aguda Ataxia aguda o progresiva
Manifestaciones extrapiramidales (coreoatetosis, distonía).

24. Afectación de la neurona motora,
nervios periféricos y músculo
• Alteraciones en los
movimientos oculares y la visión

25. Debe sospecharse en todo niño con alguno de los siguientes
cuadros:
 • Deterioro neurológico progresivo o estático de causa no
aclarada.
 • Cuadro neurológico agudo con afectación de la
conciencia, vómitos y crisis.
 • Epilepsia resistente de causa no determinada.
 • Retraso madurativo o alteración de las funciones
cognitivas asociado a hepatoesplenomegalia,facciones
toscas, hipoacusia,
 cifoescoliosis, insuficiencia cardiaca, dificultad para la
marcha, ataxia
 y alteraciones de la conducta.

26. A) Alteración en síntesis o catabolismo
de moléculas complejas.
Síntomas son permanentes,
progresivos, no relacionados
con la alimentación
B) Errores del metabolismo intermedio.
Presenta intoxicación por
acumulación de metabolito
C) Utilización deficiente de la energía
por alteración metabólica
intermedia.
St y sg debido a la deficiente
producción de energía como a la
acumulación de producto toxico.
Lisosomales:
Mucopolisacaridosis
Peroxisomales:
Zellweger
Aminoacidopatías
Acidurias orgánicas
Hiperamonemias
Hipoglicemia
Hiperlactacidemia
Miopatias
Hipotonía

27.  Por intoxicación
 Por falla energética
 Clínica variada

28.  Por acumulación de metabolitos
 En general en recién nacidos
 Grave deterioro neurológico por cascada de alteraciones
metabólicas
 Emergencia clínica
Aminoacidopatías
Defectos del ciclo de la urea
Galactosemia
Acidemias orgánicas
Enfermedad Jarabe de Arce

29.  Período libre de síntomas
 Desaparición de reflejos arcaicos
 Letargia
 Alteraciones del tono
 Coma metabólico
 Movs. oculares anormales
 Convulsiones - mioclonías
 Apnea - bradicardia
 Olor especial
 Ictericia – hepatomegalia - palidez

30.  Debidos a la deficiente producción
o utilización de la energía
 Fallo multisistémico
 Si no se interviene aportando energía lleva la muerte
 Grave compromiso vital
Enfermedades Mitocondriales
Defectos de oxidación de ácidos grasos
Glicogenosis
Alteraciones del metabolismo de la carnitina
Acidosis lácticas congénitas

31.  No existe período libre
 Compromiso multisistémico
 Cianosis, apnea, bradicardia, coma
metabólico
 Convulsiones
 Hipotonía
 Dismorfias
 Muerte súbita
 Dificultades respiratorias

33.  Se corresponden con trastorno en la síntesis o el
catabolismo de las moléculas complejas
 De sintomatología más variada que los dos
grupos anteriores
 De menor frecuencia que los otros EIM
 Pueden tener lenta evolución

34.  Variada
 Síntomas permanentes
 Alteraciones oculares
 Visceromegalia
 Dismorfias
 Convulsiones

35.  Alteraciones del metabolismo de aminoácidos
 PKU: Dentro de las hiperfenilalaninemias
 Autosómica recesiva
 Por acumulación de metabolito, produce daño en especial en procesos de mielinización
 A nivel físico, tez clara, cabello rubio, ojos azules. Fuerte olor en
aliento, piel, orina con olor a ratón. Eccema. Postura anormal de las manos.
 Puede cursar con retraso progresivo del desarrollo, crisis epilépticas,
microcefalia, espasticidad, hiperreflexia y trastornos de la marcha. En
pequeños pueden desarrollar trastornos en el movimiento (atetosis), balanceo
e hiperactividad.
 Enfermedad Jarabe de Arce (MSUD)
 Autosómica recesiva
 Síntomas a los 5-7 días. Por acumulación de metabolitos debido a defectos en metabolización los
 aminoácidos de cadena ramificada
 Ausencia de reflejo de Moro, disfagia, trastornos respiratorios, opistótonos, Movs. involuntarios en EE.SS.,
convulsiones y retraso mental severo y llanto débil
 Alteraciones del ciclo de la urea
 Hiperamonemia
 Vómitos, irritabilidad, , rápida progresión al coma, convulsiones.
 Daño hepatico
 Acidurias orgánicas
 Alteraciones hematológicas y del SNC
 De aparición mas tardía
 Ataxia, letargia, alteraciones del tono, retraso ponderal y deficiencia mental severa

36.  Alteraciones del metabolismo de los lípidos
 Enfermedad de Tay Sachs (GM2)
 Autosómica recesiva
 Carencia de la hexosaminidasa-A, que produce desmielinización difusa, astrocitosis y acumulación de GM2
 Entre 3 y 6 meses aparecen primeros síntomas, con pérdida de interés por el ambiente,
pérdida visual importante y luego auditiva, convulsiones parálisis fláccida y retraso mental severo.
Baja esperanza de vida.
 Enfermedad de NIemann Pick:
 Autosómica recesiva
 Sintomatología se inicia entre los 3 y 5 meses de vida, con retraso psicomotor generalizado,
hipertonía, pérdida visual y en ocasiones auditiva y distrofia. Existen variantes
 Enfermedad de Gaucher
 Autósomica recesiva, con variante infantil aguda y crónica
 Retraso psicomotor severo, desconexión, facie rígida, llanto débil, laringoespasmos, estridor,
Disfagia, espasticidad y muerte temprana (forma aguda). Forma crónica se da en segunda infancia
 Enfermedad de Baten:
 Aparición de 2-5 años. Presenta variantes por edad de aparición
 Alteraciones visuales, Retraso mental , Marcha atáxica y convulsiones.
 Enfermedad de Krabbe:
 Enfermedad degenerativa que afecta predominantemente sustancia blanca
 Aparece a los 3 meses
 Irritabilidad, convulsiones, hipertonía, retraso mental severo. Baja esperanza de vida. Existe variante de aparición mas
tardía y evolución mas lenta

37.  Alteraciones del metabolismo de los hidratos de carbono
 Galactosemia
 Autosómica recsiva
 Aparece luego del primer consumo de leche
 Presenta tres tipos de presentación:
 Severa: Aparición y deterioro precoz
 Moderada: Evolución mas lenta pero igualmente severa
 Leve: Con vómitos, diarrea, RDSM, hipoglicemia, convulsiones y retraso mental leve o moderado
 Además presentan Hepatomegalia y cataratas
 Mal de Von Gierke (Gliconesis I)
 Forma hepatorrenal de la glicogenosis.
 Hepatomegalia, Obesidad principalmente de tronco, cara de muñeca y talla baja.
 Incoordniación motriz, hipotonía generalizadas, hiporreflexia y retraso mental. Buena esperanza de vida
 Enfermedad de Pompe (Gliconesosis II)
 Forma severa de glicogenosis. Tiene una presentación severa, con compromiso cardíaco importante,
 Y formas mas leves con compromiso muscular
 Siempre con compromiso renal, muscular y SNC. Retraso mental, Hipotonía y debilidad severas con compromiso
respiratorio y /o cardíaco. Debilidad facial con hipertrofia de la lengua,
 Mucopolisacaridosis
 Son hereditarias AR, a excepción de Hunter (MPS II) que se hereda recesiva ligada X.
 Son enfermedades de depósito con acúmulo anormal de GAGs dentro de los lisosomas celulares y eliminación de grandes
cantidades por la orina.
 Son progresivas y presentan un amplio espectro de manifestaciones físicas y mentales.
 Talla baja de inicio post-natal, circunferencia craneana aumentaday fascie sugerente de enfermedad de depósito
 Compromiso esqueletico, ocular, auditivo, de piel y visceromegalia, No siempre exsite deficiencia mental

38. Diagnostico EIM:
 Util determinar si afecta predominantemente
sust blanca o la gris
 Leucodistrofias:
› Parálisis espasticas
› Arreflexia tendinosa
› Deficiencias visuales con retina normal
› Convulsiones y deterioro psíquico
 Poliodistrofias:
› Convulsiones
› Mioclono
› Ceguera con cambios retinianos
› Parálisis espástica

39.  Tienden a ser mas selectivas en sus efectos y mas crónicas
 Síndrome predominante orienta al diagnostico:
› Sd extrapiramidal
› Distonia, corea y atetosis
› Polimioclonias familiares
› Hemiplejia bilat, ceguera sordera cerebrales y
otras manifestaciones de descerebración
› Trastornos de personalidad, conductas y
cognoscitivos
› Retraso aparición del lenguaje y Trastornos de
este

41. › Anorexia, vómitos recurrentes, ataxia, RDSM o mal incremento
ponderal
› Deshidratación inexplicada
› Alt. hematológicas: Anemia, plaquetopenia, infecciones recurrentes
› Hepático, Psiquiátrico,Extrapiramidal:
 Wilson
› Psiquiátrico: déficit OTC
› Cetoacidosis recurrentes
 MSUD
 Acidosis Láctica
 Ddéficit piruvato carboxilasa,
 Defecto glucogenesis

42.  Neurológicos
› RM: PKU
› RDSM
› Convulsiones ( Espasmos, Mioclónicas)
› Sd. Hipotónico: ac. Propiónica, Metilmalónica,
Cad. Respiratoria
› Micro- Macrocefalia
› Distonías,Nistagmus, Estrabismo

43.  Síntomas Gastrointestinales
› Desnutrición
› Retraso crecimiento
› Vómitos
› Anorexia
Acidemia Orgánica
Defecto Ciclo de la Urea
Acidosis láctica

44.  Dismorfias
 Retraso psicomotor
generalizado
 Presencia de
consanguinidad en padres
 Y en general un
compromiso
multisistémico que cursa
con deterioro
generalizado

46.  Disfunción aguda del SNC
› Convulsiones
› Hallazgos focales
› Alteración del estado mental
 Evidencia de inflamación cerebral por laboratorio y/o
imágenes
• Proceso inflamatorio del parénquima cerebral
• Evidencia clínica de disfunción cerebral

47.  Se diferencia de la meningitis por presentar
anomalías en las funciones mentales.
 Puede presentar déficit motores, sensitivos, y
trastornos del movimiento.
 Frecuentemente se acompaña de inflamación
meníngea o de la médula espinal por lo que
términos tales como meningoencefalitis o
encefalomielitis están ampliamente difundidos

48.  Mientras que más de 100 causas se han
descrito, las infecciones virales siguen siendo la
causa más común, destacando los VHS
(herpes) y arbovirus (transmitida insectos
arbóreos)
 Depende de la ubicación geográfica.
(exposición al patógeno)
 Existen condiciones que simulan encefalitis
viral.

49.  Se caracteriza por: fiebre aguda, cefalea,
alteración del estado de conciencia y
evidencia de compromiso del parénquima
cerebral: convulsiones, signos o síntomas
focales (hemiparesia), estupor o coma,
signos de hipertensión intracraneana.

50.  Torpeza, marcha inestable
 Confusión, desorientación
 Somnolencia
 Irritabilidad o poco control del temperamento
 Sensibilidad a la luz
 Rigidez del cuello y de la espalda
(ocasionalmente)
 Vómitos

51.  Se pueden manifestar como 2 entidades
distintas:
 Encefalitis viral aguda: por la invasión directa
de neuronas por el virus, con consecuente
inflamación y destrucción neuronal.
 Encefalomielitis postinfecciosa: generalmente
por virus del tracto respiratorio; inflamación y
desmielinización perivascular de la sustancia
blanca.

52.  Vía hematógena: virus, bacterias y hongos.
› Sitio de replicación: tracto GI, respiratorio, genital,
subcutáneo.
 Vía intraneural: VHS, rabia, etc.
› Nervios periféricos > pares craneales.
› Mucosa nasal > nervios olfatorios
 Amebas > lámina cribosa > frontal
 Cambios anatomopatológicos orientan al
agente causal.

53. Primaria
Invasión directa al SNC
Daño directo del agente
Compromiso Sustancia Gris
Parainfecciosa
Respuesta inmune del huésped
Compromiso Sustancia Blanca
Encefalomielitis diseminada
aguda (ADEM)

54.  Causa más común de encefalitis focal no
epidémica en países desarrollados.
 Incidencia 2 a 4 casos / millón personas
al año.
 Cualquier edad. Curva bimodal.
› 1/3 casos < 20 años
› > 50% en mayores de 50 años.
 Ambos sexos por igual

55.  VHS:
› 1: Herpes bucal
› 2: Herpes genital
› 6 y 7: Roseola infantil
› 8: Sarcoma Kaposi
 Varicela Zoster
 V. Epstein Barr
 Citomegalovirus
encefalitits

56.  Virus DNA
 Reservorio “latencia”
 Reactivación por mecanismo desconocido
 Llegada a SNC por nervio periféricos.
 Autopsias de población general revelan:
› 85 a 90% VHS 1 en ganglio Gasser
› 10 a 15% VHS 2 en ganglios sacros
 (Baringer, Swoveland 1973)

57.  VHS 2
› Afecta a recién nacidos
› Produce compromisos sistémico
› Pacientes SIDA
 VHS 1
› Infección más circunscrita
› Areas más comprometidas : lóbulo frontal,
temporal y girus cingular.

58.  Manifestaciones más frecuentes:
› Compromiso de conciencia 97%
› Fiebre 90%
› Déficit neurológico focal 87%
 afasia, hemianopsia, hemiparesia
› cefalea 81%
› Alteración de la personalidad 71%
› convulsiones 67%
› Disfunción autonómica 50%
› Alucinaciones olfatorias o auditivas 50%

60. • Infección In Utero
presenta compromiso
neurológico,
oftalmológico y cutáneo
• 85% infección perinatal
• Encefalitis con SEM
• Infección diseminada
• Infección localizada
SEM
• 1/3 presenta
compromiso del SNC
• Aciclovir 60 mg/kg/día
por 14 a 21 días
• 4% Mortalidad y 70%
Secuelas
• Invade las Neuronas y
la Glía
• Produce Encefalitis
necrotizante
• Principalmente en el
Lóbulo Temporal
• Neurodiagnóstico con
examen LCR, PCR
LCR, RNM y EEG
• Aciclovir 30mg/kg/día
por 14 a 21 días
• Reducción mortalidad
del 70% al 20%
Infección Neonatal Encefalitis

61.  La audición
 La memoria
 El control muscular
 La sensibilidad
 El lenguaje
 La visión

62.  Meningitis bacteriana: es la respuesta inflamatoria
a la infección de las leptomeninges y el espacio
subaracnoideo,
 Complicaciones: arteritis, tromboflebitis, cerebritis,
hidrocefalia, neuropatías craneales (VI par más
frecuente), abscesos
 Factor: Haemophilus influenzae, Streptococcus
pneumoniae y Neisseria meningitidis generan el
75-80% de los casos después del período neonatal

63.  Patogénesis:
Diseminación de los gérmenes a través de
las gotas de saliva.
El patógeno coloniza la nasofaringe,
causando bacteriemia y provocando brechas en
la barrera hematoencefálica.
Otras formas de diseminación (infecciones
parameníngeas): otitis, sinusitis, abscesos
odontológicos, abscesos paraespinales,
traumatismos o cirugías que generan disrupción
de barrera hematoencefálica, ruptura de
abscesos cerebrales dentro de los ventrículos o
el espacio subaracnoideo, neumonía,
endocarditis.

64.  Cuadro clínico
Enfermedad febril de inicio agudo.
Cefalea intensa.
Rigidez de nuca.
Fotofobia.
Alteración del estado de conciencia.
Pacientes pediátricos pueden mostrar
cambios sutiles en su comportamiento,
con aumento leve de temperatura y pobres
signos de inflamación meníngea.

65.  Arteritistromboflebitis
 Cerebritis
 Hidrocefalia
 Neuropatías craneales (VI par más
frecuente)
 Abscesos

66. • Con otras meningitis: viral, por ricketsias,
tuberculosa, fúngica, parasitaria.
• Con hemorragia subaracnoidea.
• Con síndrome neuroléptico maligno.
• Cuando los signos meníngeos son poco
prominentes, considerar absceso epidural,
empiema subdural o encefalitis viral.

68.  El mecanismo por el cual el VIH invade el
cerebro de los niños puede variar de un niño a
otro dependiendo de su estado de maduración.
 Mayor afectación en:
 Microglía de ganglios basales
 Sustancia blanca.
 Sustancia gris.
 Médula espinal.
 Las lesiones ocurren por inducción de
macrófagos infectados

69. Alteraciones
Neurológicas
producidas por VIH
Primarias
Si existe efecto
directo o indirecto
del VIH sobre el
SNC
Secundarias
A la
inmunodepresión

70. Primaria
Encefalopatía progresiva asociada al VIH
(Más grave)
Encefalopatía Estática
Alteraciones neuropsicológicas
Complejo demencia - SIDA

71. Alteraciones
secundarias
Infecciones oportunistas
Neoplasias
Alteraciones vasculares
Neuropatías periféricas

72.  Presencia de un criterio en un niño
previamente normal: Encefalopatía
 Presencia de dos o tres criterios con
exploración previa anormal: Encefalopatía
progresiva

73.  1. Disminución de crecimiento cerebral,
persistente durante 2 meses, expresado
como:
 a) Retraso en el crecimiento del perímetro
craneal.
 b) Atrofia progresiva en la exploración
neuroradiológica.

74.  2. Retraso en la adquisición de las funciones
psicomotoras propias de la edad, persistente
durante 1 mes.

75.  3. Demostración clínica de disfunción
neurológica, persistente durante un mes y
expresada como:
 a) Alteración motora progresiva.
 b) Alteraciones del comportamiento
psicomotor en lactantes menores de 6
meses.

76.  Meningoencefalitis aguda,
 Leucoencefalopatía recurrente,
 Demencia asociada al VIH
 Encefalopatía progresiva de la infancia.
 Secundariamente:el SN puede alterarse por infecciones
oportunistas:bacterianas, víricas, fúngicas y parasitarias.
 Otras alteraciones por VIH son:
 Tumores primarios de tipo linfoma
 Metástasis secundarias de linfomas sistémicos
 Accidentes cerebrovasculares
 Encefalopatías tóxicometabólicas
 Encefalopatías propias al tratamiento con antirretrovirales.
 La demencia asociada es frecuente en niños mayores.

77.  Estática
 Progresiva
 Esto dependerá de la edad y la velocidad de
aparición
 Depende del momento de la infección
 Depende si el cerebro fue o no tratado.

78.  Se caracteriza por manifestaciones leves que
no progresan durante meses o años.
 Retraso en el desarrollo (aunque no
regresiones),
 Déficits motores progresivos y ocasionalmente,
convulsiones.
 Problemas después del 2° año de vida:
 Alteraciones del lenguaje
 Cognitivas
 Leves y déficits en el aprendizaje.

79.  Presentación más común en niños
 Afecta el desarrollo en forma de paro y
retroceso
 Deterioro progresivo.
 Déficit motor a distal

80.  Alteraciones de las vías sensitivo motrices
 Rigidez extrapiramidal.
 Opistótonos
 Rigidez extrema
 Signos de descerebración( exacervada ante
estímulos auditivos)
 Tetraparesia espástica
 Hipertonía progresiva de extremidades
inferiores.

81.  Alteraciones cognitivas
 Alteraciones motoras
 Alteraciones del comportamiento
 Inicio insidoioso
 Alteración de atención, concentración y memoria.------------
Aprendizaje.
 Bradipsiquia
 Depresión
 Manía
 Psicosis aguda
 Cambio en la personalidad, irritabilidad, labilidad emocional
 Bradicinesia, incoordinación, hipertonía, hiperreflexia
 Signos de afectación frontal
 Alteración motora de las extremidades.