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Rinitis por acido
acetilsalicilico
•Martinez Bey Fenicia Elena
• Martinez Valenzuela Dulce Marisol
Universidad autónoma de
Sinaloa
Facultad de medicina
Marzo 2014
Rinitis inducida por aspirina
 La aspirina, los medicamentos
antiinflamatorios no
 esteroides, los beta-bloqueadores, los
inhibidores de la enzima convertidora de
angiotensina (ACE), la metildopa, los
anticonceptivos orales, los agentes
psicotrópicos y los descongestionantes
nasales
(oximetazolina, nafazolina, xilometazolina)
pueden provocar síntomas de
rinitis cuando se administran de forma tópica
o sistmica.
 La rinitis provocada por medicamentos
puede subdividirse en forma:
- predecible (farmacológica), o
- no predecible (hipersensibilidad a la
aspirina)
Rinitis sensible a la aspirina-enfermedad respiratoria
exacerbada por aspirina
 Es una forma de rinitis perenne no
alérgica-no infecciosa, asociada con:
 pólipos nasales
 asma intrínseca (conocida como tríada de
aspirina
 o Samter).
 Existe evidencia en lavados nasales de
 un aumento en la producción de
sulfidopéptido leucotrienos LTC4, LTD4 y
LTE4 posterior al reto con aspirina.
Reacciones de las vías
respiratorias
 las reacciones de las vías respiratorias a
la aspirina son atenuadas por inhibidores
de 5-lipooxigenasa y antagonistas de
receptores de leucotrienos.
 coexisten también alteraciones en el
equilibrio de los receptores de prostanoide
E (EP) tisulares
 La biopsia nasal revelan un incremento de
receptores EP1 y EP2 principalmente en
células epiteliales tubulina positiva y en
células caliciformes mucina 5 subtipos A y
B (Muc-5AC positivas); así como una
disminución en la expresión de receptores
EP2 en células inflamatorias de la nariz.
 EP2 constituye el receptor a través del
cual la prostaglandina E2 (PgE 2) ejerce
sus efectos antiinflamatorios, este defecto
puede ser un factor importante que
contribuya a la presencia de células
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 Existe inhibicion de la apoptosis de
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Rinitis inducida por aspirina (RISA): características clínicas y mecanismos patogénicos

  • 1. Rinitis por acido acetilsalicilico •Martinez Bey Fenicia Elena • Martinez Valenzuela Dulce Marisol Universidad autónoma de Sinaloa Facultad de medicina Marzo 2014
  • 2. Rinitis inducida por aspirina  La aspirina, los medicamentos antiinflamatorios no  esteroides, los beta-bloqueadores, los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (ACE), la metildopa, los anticonceptivos orales, los agentes psicotrópicos y los descongestionantes nasales (oximetazolina, nafazolina, xilometazolina) pueden provocar síntomas de rinitis cuando se administran de forma tópica o sistmica.
  • 3.  La rinitis provocada por medicamentos puede subdividirse en forma: - predecible (farmacológica), o - no predecible (hipersensibilidad a la aspirina)
  • 4. Rinitis sensible a la aspirina-enfermedad respiratoria exacerbada por aspirina  Es una forma de rinitis perenne no alérgica-no infecciosa, asociada con:  pólipos nasales  asma intrínseca (conocida como tríada de aspirina  o Samter).
  • 5.  Existe evidencia en lavados nasales de  un aumento en la producción de sulfidopéptido leucotrienos LTC4, LTD4 y LTE4 posterior al reto con aspirina.
  • 6. Reacciones de las vías respiratorias  las reacciones de las vías respiratorias a la aspirina son atenuadas por inhibidores de 5-lipooxigenasa y antagonistas de receptores de leucotrienos.  coexisten también alteraciones en el equilibrio de los receptores de prostanoide E (EP) tisulares
  • 7.  La biopsia nasal revelan un incremento de receptores EP1 y EP2 principalmente en células epiteliales tubulina positiva y en células caliciformes mucina 5 subtipos A y B (Muc-5AC positivas); así como una disminución en la expresión de receptores EP2 en células inflamatorias de la nariz.
  • 8.  EP2 constituye el receptor a través del cual la prostaglandina E2 (PgE 2) ejerce sus efectos antiinflamatorios, este defecto puede ser un factor importante que contribuya a la presencia de células inflamatorias en la mucosa nasosinusal.  Existe inhibicion de la apoptosis de eosinófilos