Rojas a. pequeños animales

U N I V E R S I D A D D E C O N C E P C I Ó N
FACULTAD DE CIENCIAS VETERINARIAS
Departamento de Ciencias Clínicas
AVANCES ETIOLÓGICOS Y CLÍNICOS EN LA ENFERMEDAD DEL TRACTO
RESPIRATORIO SUPERIOR EN GATOS DOMÉSTICOS.
REVISIÓN BIBLIOGRÁFICA COMO PARTE
DE PASANTÍA REALIZADA EN CLÍNICA
MENOR, PRESENTADA A LA FACULTAD
DE CIENCIAS VETERINARIAS DE LA
UNIVERSIDAD DE CONCEPCIÓN PARA
OPTAR AL TÍTULO DE MÉDICO
VETERINARIO.
ALEJANDRA ROMINA ROJAS CONEJERA
CHILLÁN – CHILE
2009

“AVANCES ETIOLÓGICOS Y CLÍNICOS EN LA ENFERMEDAD DEL TRACTO
RESPIRATORIO SUPERIOR EN GATOS DOMÉSTICOS”
PROFESOR PATROCINANTE ……..……..………………………
II
DR. PABLO RIVERA RAMÍREZ.
MV, DR. MED. VET.
DIRECTOR DEPARTAMENTO
CIENCIAS CLÍNICAS ….….………………………………
DR. ARMANDO ISLAS LETELIER.
MV. M Sc.

TABLA DE CONTENIDOS
CAPÍTULO PÁGINA
I. RESUMEN……………………………………………………………………….. 1
II. SUMMARY……………………………………………………………………… 2
III. INTRODUCCIÓN………………………………………………………………. 3
IV. REVISIÓN BIBLIOGRÁFICA………………………………………............... 5
V. CONCLUSIONES………………………………………………………………. 30
VI. REFERENCIAS…………………………………………………………........... 33
III

ÍNDICE DE FIGURAS
FIGURA N° PÁGINA
1. Fotografía de microscopía electrónica FeHV-1……………………………….5
2. Fotografía de microscopía electrónica de FCV……………………………….6
3. Fotografía de microscopía electrónica de B. bronshiseptica………………..7
4. Fotografía de microscopía electrónica de C. felis…………………………….8
5. Fotografía de microscopia electrónica de Mycoplasma spp……………….. 8
IV

I. RESUMEN.
AVANCES ETIOLÓGICOS Y CLÍNICOS EN LA ENFERMEDAD DEL TRACTO
RESPIRATORIO SUPERIOR EN GATOS DOMÉSTICOS
ETIOLOGY AND CLINICAL PROGRESS IN THE UPPER RESPIRATORY
TRACT DISEASE IN CATS
En la presente revisión bibliográfica, se hizo una investigación sobre la
Enfermedad del Tracto Respiratorio Superior en los felinos, también
denominada como CERIF (Complejo de Enfermedades Respiratorias
Infecciosas Felinas) o CRF (Complejo Respiratorio Felino), tema escogido por
ser una de las enfermedades infecciosas más prevalentes en gatos de nuestro
país y el resto del mundo, posterior a la realización de la pasantía en el
Hospital Clínico Veterinario de la Universidad de Concepción, Campus Chillán.,
como parte del proceso de memoria de título. Esta enfermedad posee un
número abundante de agentes etiológicos que incluyen virus y bacterias, como
Herpesvirus y Calicivirus felino, Bordetella bronchiseptica, entre otros. Existe un
solapamiento entre los signos clínicos inducidos por cada patógeno, pudiendo
pocas veces hacerse una diferenciación entre ellos a partir de la clínica. En
este tipo de cuadro pueden existir enfermedades concomitantes por virus
inmunosupresores, igual de prevalentes como la inmunodeficiencia y leucemia
felinas, las que pueden ocasionar un cuadro clínico más grave. Es por ello que
más adelante se detallan la etiología, patogénesis, epidemiología, transmisión,
sintomatología clínica, diagnóstico y tratamiento de la enfermedad, desde el
punto de vista de los avances en la investigación con respecto a esta patología,
que afecta a la población de gatos domésticos y silvestres, cuya presentación
puede ser aguda con y sin secuelas, junto con una infección crónica recurrente.
Palabras clave: felinos, enfermedad, respiratoria.

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II. SUMMARY.
ETIOLOGY AND CLINICAL PROGRESS IN THE UPPER RESPIRATORY
TRACT DISEASE IN CATS
In this literature review, research was done on the upper respiratory tract
disease in cats, also known as CERIF (Complex Feline Infectious Respiratory
Disease) or CRF (Feline Respiratory Disease Complex), theme chosen for
being one of the infectious diseases most prevalent in cats of our country and
the world, having done an internship at the Veterinary Hospital of the
Universidad de Concepción Chillan Campus. It has an abundant number of
agents including viruses and bacteria, such as Feline Herpesvirus and Feline
Calicivirus, Bordetella bronchiseptica, among others. There is an overlap
between the clinical signs induced by each pathogen, and can rarely be a
differentiation between them from the clinic. In this type of table may be
immunosuppressive virus comorbidity, just as prevalent as immunodeficiency
and feline leukemia, which can cause more severe clinical picture. That is why
later detailing the etiology, pathogenesis, epidemiology, transmission, clinical
symptoms, diagnosis and treatment of disease, from the point of view of the
advances in research on this disease, which affects the population of domestic
and wild cats, whose presentation may be acute with and without sequelae,
together with a chronic recurrent infection.
Keywords: feline, disease, respiratory.

3
III. INTRODUCCIÓN.
La enfermedad del tracto respiratorio superior en los felinos (URTD) o también
conocida como complejo de enfermedades respiratorias infecciosas felinas
(CERIF) es una enfermedad de etiología infecciosa múltiple, no posee causas
no infecciosas y es muy común en cachorros y en gatos adultos
inmunodeprimidos por enfermedades retrovirales como inmunodeficiencia
felina o leucemia felina. Los recursos para determinar el agente causal primario
son muy limitados, sin embargo, el agente viral más comúnmente detectado en
los últimos estudios es el Herpesvirus-1 Felino (FeHV-1), considerado
importante causa de enfermedad aguda de las vías respiratorias superiores y
enfermedades oculares en los gatos. Además, su papel en la enfermedad
ocular crónica y lesiones de la piel es cada vez más reconocida (Gaskell, et al.
2007b). El otro agente más frecuente es Calicivirus Felino (FCV), que
representa del 20 al 53% de los casos (Hurley y Sykes, 2003), seguido por
Bordetella bronchiseptica, Chlamydophila felis, Mycoplasma agateae y
Mycoplasma felis. Otras bacterias como Pasteurella multocida y
Staphylococcus spp. coagulasa-negativas juegan un papel de invasores
secundarios (Ruch-Gallie et al. 2008). En la población felina, es frecuente la
presentación recurrente de la enfermedad aguda o secuelas de una infección
crónica (Valenzuela, 2007). Ésta, puede complicarse generando
bronconeumonías en los gatos afectados, en lo que se presentan reflejo
tusígeno paroxístico (tos, estornudos), evidencia física de secreciones de las
vías respiratorias (ruido), obstrucción (sibilancias), aumento de la sensibilidad
traqueal, evidencia radiográfica de patrón bronquial y/o intersticial y pruebas
citológicas de secreciones que evidencian inflamación de las vías respiratorias
(Dye, et al. 1996). Los principales factores predisponentes ambientales son las
temperaturas bajas y las condiciones de higiene. Los factores predisponentes
del huésped son principalmente la inmunosupresión, la edad neonatal, el
período reproductivo de la hembra que se asocia a los meses de agosto a

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marzo en el hemisferio sur, ya que existe un aumento en la población de
cachorros y por ende, de población susceptible, además es importante el
estado vacunal. El diagnóstico etiológico debe realizarse bajo ciertas
circunstancias, en colonias de gatos en los que va a necesitarse implantar
medidas de control, en gatos vacunados y cuando se sospecha de infección
por B. bronchiseptica o C. felis para permitir la mejor elección en el tratamiento
antibiótico (Gaskell, et al. 2007a). Lamentablemente no en todos los casos
puede determinarse fielmente el agente etiológico primario, ya que como toda
enfermedad infecciosa múltiple, muchas veces existe más de un agente
etiológico afectando al huésped.

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IV. REVISIÓN BIBLIOGRÁFICA.
Agentes Etiológicos.
Herpesvirus Felino: FeHV-1 es miembro de la familia Varicellovirus, género
Herpesvirus, subfamilia Alphaherpesvirinae y ADN con envoltura. Así como
FeHV-1 infecta a gatos domésticos también lo hace con otros miembros de la
familia Felidae, este virus está estrechamente relacionado genética y
antigénicamente con Herpesvirus-1 Canino (CHV-1) y Herpesvirus-1 Porcino
(PHV-1). Al igual que otros Herpesvirus, FeHV-1 contiene doble cadena de
ADN con una envoltura de glicoproteína, por lo que es relativamente frágil al
medioambiente y altamente susceptible a los efectos de desinfectantes
comunes (Gaskell, et al. 2007b). En el gato, el FeHV-1 se replica en las células
epiteliales de la conjuntiva, el tracto respiratorio superior y en las neuronas, en
las que se mantiene posterior a la infección primaria (Thiry, et al. 2009).
Figura 1. Fotografía de microscopia electrónica FeHV-1, obtenida desde
un gato con conjuntivitis herpética (Gaskell, et al. 2007a).

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Calicivirus felino: Pertenece a la familia Caliciviridae, ARN sin envoltura, con
una cápside esférica y pese a la considerable diversidad antigénica que se
produce entre cepas, el grado de reactividad cruzada es suficiente para ser
clasificado como un único serotipo (Hurley y Sykes, 2003). En la superficie del
virus se encuentra la región más variable, la que ocasiona la respuesta inmune
del huésped (Radford, et al. 2009). Posee adaptabilidad genómica y las
variadas cepas que se creen se generan, se asocian con una amplia gama de
signos clínicos (Coyne, et al. 2006), por esta razón los principales problemas
actuales relacionados con FCV son la dificultad de elección de la cepa incluida
en las vacunas, así como también la infección persistente, y la aparición de
cepas hipervirulentas (Radford, et al. 2007).
Figura 2. Fotografía de microscopia electrónica de FCV, obtenida desde
vesículas linguales en gatos infectados. Tinción con ácido fosfotúngstico
(Gaskell, et al. 2007a).
Bordetella bronchiseptica: Es un cocobacilo, gram negativo, conocido como
patógeno respiratorio en varias especies, incluyendo perros, cerdos y conejos,

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también causa infecciones oportunistas ocasionales en humanos. La
patogenecidad de éste viene determinada por la presencia de varios factores
de virulencia como fimbrias de superficie, que median la adhesión a las células
hospedadoras, flagelos, que le proporcionan motilidad. Antiguamente se creía
que este patógeno sólo tenía un papel secundario en la enfermedad
respiratoria felina, pero ahora ya se ha concretado su papel como agente
primario en URTD de los felinos (Gaskell, et al. 2007a).
Figura 3. Fotografía de microscopia electrónica de B. brochiseptica,
obtenida desde cultivo bacteriano (Gaskell, et al. 2007a).
Chlamydophila felis: Son bacterias gram negativas, intracelulares obligadas de
células eucarióticas, con pared celular rígida, pertenece al género
Chlamydophila. Estas bacterias tienen tendencia a producir infecciones
crónicas o recidivas, lo que sugiere que la respuesta inmune es parcialmente
eficaz. Chlamydophila felis tiene un número de diferentes cepas, que infectan a
variadas especies de interés veterinario y tiene una distribución mundial (Owen,
et al. 2003).

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Figura 4. Fotografía de microscopia electrónica de C. felis, obtenido
desde un cultivo cristalizado (Owen, et al. 2003).
Mycoplasma spp.: Son un único género de bacterias que carecen de paredes
celulares, las especies Mycoplasma agateae y Mycoplasma felis son bien
reconocidos como agentes etiológicos de las vías respiratorias superiores y las
enfermedades oculares en los gatos, así como en otras especies, su papel
como agentes patógenos del tracto respiratorio inferior está siendo investigado,
siendo en algunos casos agente primario de neumonía en gatos (Foster, et al.
2004). Algunos investigadores opinan que Mycoplasma spp. sólo coloniza
tejido inflamado o infectado en vías respiratorias, mientras que otros creen que
es capaz de ser una de las causas principales de neumonía (Porter, et al.
2008).
Figura 5. Fotografía de microscopia electrónica de Mycoplasma spp.,
desde cultivo celular (Trow, et al. 2008).

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Epidemiología.
Tanto FeHV-1 como FCV están bastante distribuidos en la población felina en
general, con una mayor prevalencia en lugares en que existen abundantes
gatos (Gaskell, et al. 2007a).
Los factores de riesgo asociados con la enfermedad son las deficiencias en la
higiene, contacto con perros con URTD y un gran número de gatos en un
mismo hogar o criadero (Helps, et al. 2005).
A pesar de la vacunación, los portadores siguen abundando en la población y
es probable que sean la razón principal por la que estos virus estén
ampliamente distribuidos y los mismos gatos serían los principales reservorios
como portadores asintomáticos de FeHV-1 y FCV (Gaskell, et al. 2007a).
Epidemiológicamente, FeHV-1 se comporta como un típico alphaherpesvirus
que se obtiene de gatos con infección latente que tienen episodios periódicos
de reactivación del virus, sobre todo después de un estrés o aplicación de
corticoides, esto ocurre en un 70% de ellos siendo el principal sitio de latencia
el ganglio trigémino (Gaskell, et al. 2007b). El estado de portador de FeHV-1
es una secuela normal de la infección por este agente viral (Gaskell, et al.
2007a). Al menos el 80% de los gatos infectados siguen teniendo infección
latente y el 29% de ellos elimina el virus de forma espontánea (Kang y Park,
2008). Respecto de la contaminación ambiental, ésta no es la causa primaria
de transmisión, excepto en criaderos de gatos (catteries) (Thiry, et al. 2009).
Hasta el momento genera principalmente infecciones en el gato doméstico,
pero también ha sido detectado en guepardos y leones, con anticuerpos en
pumas, sin evidencia de infección humana (Thiry, et al. 2009).
Para el FCV un portador suele definirse como un gato que continúa excretando
virus, durante más de 30 días tras la infección (Gaskell, et al. 2007a). Debido a
la infección crónica y condición de portador, la prevalencia de FCV en gatos
sanos es alta, oscilando entre el 8% en gatos hogareños y un 24% en gatos
callejeros en Estados Unidos. Al igual que con otros importantes patógenos,

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estos "portadores silenciosos" juegan probablemente un papel crucial en la
epidemiología de esta enfermedad (Radford, et al. 2007).
La infección con el FCV puede ser adquirida por contacto directo con gatos con
infección aguda o portadores, u organismos que persisten en el medio
ambiente (Hurley y Sykes, 2003). La prevalencia tiende a ser proporcional al
número de gatos que habitan una casa, con una alta prevalencia en grupos
abundantes de gatos (Radford, et al. 2009).
Desde el año 2000 a la fecha, varios brotes se han asociado a una alta
mortalidad (hasta el 50%) con graves y atípicos signos clínicos como fiebre
alta, edema subcutáneo, dermatitis ulcerosa e ictericia, que posteriormente fue
llamada enfermedad sistémica virulenta (Reynolds, et al. 2009). Aunque la
mortalidad global de la enfermedad sistémica virulenta es de aproximadamente
el 50%, ésta puede ser incluso mayor en los gatos adultos y sería una
consecuencia por complicación de URTD (Hurley y Sykes, 2003).
En el año 2000, el 5% de las muestras obtenidas de gatos que presentaban
enfermedad respiratoria, que se enviaron al Departamento de Virología en el
Instituto Nacional de Veterinaria de Inglaterra fueron positivos para FHV y el
18% fueron positivos para FCV, luego del aislamiento viral (Binns, et al. 2000).
Chlamydophila felis: también es reconocido principalmente como un patógeno
ocular responsable de hasta el 30% de los casos de conjuntivitis en el Reino
Unido (Owen, et al. 2003), actualmente no está descrita la epidemiología de
este agente etiológico, ni tampoco verificada su acción como enfermedad
zoonótica.
Bordetella bronchiseptica parece estar distribuída por la población felina en
general. Los estudios en el Reino Unido, Europa continental y Estados Unidos
muestran seroprevalencias del 24% – 79% y frecuencias de aislamiento del
3%-11%, dependiendo de que población se evaluó. Otra investigación también
insinuaba que, al igual como ocurre con FeHV-1 y FCV, parece haber un
estado de portador de B. bronchiseptica con un 9% de animales sanos
excretando el organismo (Gaskell, et al. 2007b). Un estudio realizado en ocho

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refugios de California entre los años 2001 y 2002 que incluyó a 573 gatos, la
prevalencia de FCV fue del 13% al 36%, el FeHV-1 fue del 3% al 38%,
Bordetella bronchiseptica, Chlamydophila felis y Mycoplasma spp. fue de 2% a
14% (Bannasch y Foley, 2005).
Tanto FCV como FeHV-1 se excretan principalmente en las secreciones
oculares, nasales y orales. La transmisión de estos virus se produce
principalmente por un contacto directo a través de descargas contaminadas
entre un gato con infección aguda o portador e individuos susceptibles. La
transmisión indirecta a través de secreciones contaminadas en jaulas,
recipiente para la comida, utensilios de limpieza, por el personal etc. También
puede suceder, sobre todo en las vecindades de un recinto para gatos. Sin
embargo, como ambos virus resisten relativamente poco tiempo fuera del gato,
el entorno no suele ser una fuente de infección a largo plazo. La posibilidad de
infección en los cachorros depende de los niveles de anticuerpos maternos
(Thiry, et al. 2009).
No se cree que la transmisión verdadera por aerosol tenga mucha importancia
para la dispersión de los patógenos respiratorios felinos. Los gatos poseen un
volumen tidal bajo (10mL/kg) y no producen un aerosol infectivo para los virus
respiratorios durante la respiración normal. No obstante, las gotitas
macroscópicas de los estornudos pueden viajar una distancia de 1 a 2 metros,
lo que permite que haya transmisión del virus. Ésta se ve afectada por la
duración y el grado de intimidad del contacto entre gatos y es probable que la
transmisión tenga más éxito en condiciones de superpoblación. La mala
ventilación y la falta de higiene también favorecen la acumulación de patógenos
en el ambiente. Se cree que la transmisión es mucho mas fácil en gatos con
infección crónica que en gatos portadores porque las descargas son más
abundantes y contienen más virus. Sin embargo, los portadores son una fuente
importante de virus, sobre todo para la transmisión entre gatas y cachorros y en
el estrecho contacto establecido entre gatos que habitan una colonia (Gaskell,

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et al. 2007a). La infección y transmisión transplacentaria no ha sido
demostrada (Thiry, et al. 2009).
B. bronchiseptica se excreta en las secreciones orales y nasales de los gatos
infectados, por lo tanto, es probable que el contacto directo o indirecto con
estas descargas sea la principal ruta de transmisión, aunque no se han
realizado estudios detallados para confirmarlo, algunos gatos pueden excretar
mayor cantidad de bacterias y por lo tanto, es más posible que la transmitan a
otros animales. Como con FCV y FeHV-1, la superpoblación y el mal cuidado
predisponen a la infección y a la enfermedad (Gaskell, et al. 2007a).
Patogénesis.
Herpesvirus felino: Las vías naturales de la infección por FeHV-1 son la nasal,
oral y conjuntival, aunque experimentalmente otras rutas han sido investigadas
como la vaginal o intravenosa, generando vaginitis y aborto respectivamente,
aunque en condiciones naturales no se producirían. Tras la infección, la
replicación del virus en la fase aguda se produce predominantemente en la
mucosa del tabique nasal, turbinatos, nasofaringe y amígdalas; otros tejidos,
incluyen conjuntiva, linfonódulos mandibulares y tráquea superior (Gaskell, et
al. 2007a). Las lesiones se caracterizan por necrosis epitelial multifocal con
infiltración neutrofílica e inflamación (Thriry, et al. 2009). Los viriones pueden
ser detectados en orofarínge y mucosa nasal luego de 24 horas después de la
infección que, en general, persiste por 1 a 3 semanas, aunque ADN viral puede
ser detectado por PCR durante más tiempo (Gaskell, et al. 2007b).
La viremia es poco frecuente porque la replicación del virus suele estar
restringida a áreas del cuerpo con una temperatura inferior, como el tracto
respiratorio. No obstante, en ocasiones se ha descrito viremia y se ha
detectado enfermedad generalizada, especialmente en gatitos jóvenes o
individuos inmunodeprimidos (Gaskell, et al. 2007b). La conjuntivitis está
asociada con úlceras cornéales, cuya infección crónica puede generar
secuestro corneal. La queratitis estromal es secundaria a la reacción

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inmunomediada que ocurre por la presencia del virus en el epitelio y el estroma
(Thiry, et al. 2009).
Calicivirus felino: Los gatos pueden ser infectados por vía nasal, oral o
conjuntival. El virus se reproduce principalmente en la fase oral y tejidos
respiratorios, aunque algunas cepas varían en sus tropismos y patogenicidad,
de tal manera que el virus también se ha encontrado en tejido visceral, heces y
en ocasiones en orina. La viremia ocurre tres a cuatro días posterior a la
infección (Radford, et al. 2009). La transmisión oral está asociada a la
enfermedad del tracto respiratorio superior cuya ulceración oral es la
característica patológica más coherente, éstas comienzan como vesículas
generalmente en el margen de la lengua, también en otros lugares,
posteriormente rompiéndose, terminando con necrosis del epitelio e infiltración
de neutrófilos en la periferia y la base. Generalmente la curación es en un
período de 2 a 3 semanas. Un sólo gato puede estar infectado con múltiples
variantes de FCV al mismo tiempo, cada uno de ellos derivados a partir de la
cepa original como resultado de la mutación genética y selección (Hurley y
Sykes, 2003). Menos comúnmente otros tejidos como pulmón y articulaciones
son infectados y los gatos cursan con neumonía (alveolitis focal aguda, o
neumonía intersticial) y sinovitis (Radford, et al. 2009), esto se produce porque
muchos de los primeros estudios experimentales no utilizaron la vía natural de
infección oronasal (Radford, et al. 2007). En la enfermedad sistémica asociada
a aumento de la virulencia, el virus obtiene acceso a los compartimentos
celulares, situación que no ocurre en la infección normal por FCV. Las lesiones
que genera esta cepa virulenta son edema subcutáneo, ulceración oral y
variadas lesiones de ulceración en la piel, sobre todo en los lugares cercanos a
la nariz y el hocico (Radford, et al. 2007). Los mecanismos de desarrollo de las
lesiones no se conocen pero parece ser inmunomediada. Esta conclusión se
apoya en los informes en los que existe aumento en la gravedad de la
enfermedad en los gatos mayores (Foley, et al. 2006). La transmisión de cepas
FCV hipervirulentas ocurre muy fácilmente produciéndose una propagación del

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virus por fomites a través del personal del hospital veterinario y propietarios,
por gatos con enfermedad clínica y subclínica que se encuentran
hospitalizados y por el indirecto contacto de los pacientes ambulatorios con
pacientes infectados subclínicamente. Muchos gatos infectados con FCV
siguen siendo portadores crónicos y los gatos infectados con cepa virulenta se
ha demostrado que pueden eliminar el virus por lo menos 16 semanas después
de la infección (Hurley y Sykes, 2003). La respuesta inmune tiene un impacto
limitado en la infección por FCV. Es evidente que la inmunidad preexistente, ya
sea adquirida naturalmente por anticuerpos derivados de la maternidad o
artificialmente después de la vacunación, puede reducir o eliminar los signos
clínicos de FCV. Sin embargo, tal inmunidad preexistente no previene la
infección y los animales pueden convertirse en portadores (Radford, et al.
2007). Los anticuerpos neutralizantes virales aparecen luego de 7 días
posterior a la infección y los gatos también presentan respuesta inmune celular
(Radford, et al. 2009)
Chlamydophila felis: Hay poca información con respecto a la patogenia en
gatos, pero experimentalmente se ha demostrado que en los gatos no tratados,
la excreción de C. felis puede persistir durante 8 meses después de la infección
a pesar de los signos de conjuntivitis crónica (Owen, et al. 2003).
Bordetella bronchiseptica: La ruta fundamental de infección es a través de la
cavidad oronasal, donde el organismo coloniza las membranas mucosas. Las
bacterias utilizan varios factores de virulencia para adherirse a los cilios del
epitelio respiratorio. Una vez adheridas provocan la ciolioestasis y destrucción
de los cilios, lo que ocasiona una insuficiencia del mecanismo de aclaramiento
mucociliar y facilita la colonización posterior y persistencia de las bacterias. La
liberación de toxinas de B. bronchiseptica tras la colonización es la responsable
de las lesiones inflamatorias locales y sistémicas. Aunque no se ha discernido
la patogénesis precisa de la enfermedad en gatos, parece ser que en esta
especie es más frecuente la afección del tracto respiratorio superior. No

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obstante, en algunas circunstancias puede haber una afección de las vías
respiratorias inferiores y aparecer bronconeumonía y tos (Gaskell, et al. 2007a).
Mycoplasma spp.: Ingresa al tracto respiratorio, se ubica en la parte inferior del
mismo, coloniza la superficie de la traquea, bronquios y bronquiolos,
localizándose en los ápices de los cilios respiratorios. Estos microorganismos
no son capaces de penetrar el epitelio, pero luego de la colonización se inicia el
proceso de los cambios tisulares y procesos de respuestas del organismo las
que incluyen: adherencia a los cilios bronquiales, alteración en la superficie de
las células epiteliales, interferencia con los mecanismos que secretan células
bactericidas y finalmente modificación del movimiento de los cilios
responsables de la aclaración mucociliar (Trow, et al. 2008)
Sintomatología Clínica.
Herpesvirus Felino: El período de incubación es normalmente de 2 a 6 días,
pero puede ser más largo (Gaskell, et al. 2007a); la infección generalmente
causa signos severos de enfermedad del tracto respiratorio superior. Muy
pocas veces se ve afectado el sistema respiratorio inferior con presencia de
tos, disnea y neumonía, observándose inicialmente estornudos, anorexia, fiebre
e hipersalivación. Luego aparece descarga nasal y ocular, conjuntivitis
(Valenzuela, 2007; Thiry et al., 2009), que normalmente se desarrolla con grave
hiperemia, quemosis y hay abundante secreción oculonasal. Estos signos
clínicos iniciales pueden ser acompañados por excesiva salivación (Gaskell, et
al. 2007a). Los signos oculares causados por el FeHV-1 son úlceras corneales
dendríticas (patognomónicas), queratitis, queratitis eosinofílica, secuestro
corneal, queratoconjuntivitis y uveítis (Valenzuela, 2007; Thiry et al., 2009),
describiéndose también signos neurológicos en raras ocasiones, como secuela
de la infección (Gaskell, et al. 2007a). Más recientemente, una dermatitis
ulcerosa facial y nasal, estomatitis y síndrome caracterizado por infiltración
eosinofílica, que de vez en cuando se hace persistente, se ha descrito en una
serie de gatos (Gaskell, et al. 2007a). Este virus puede ser aislado de la

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tráquea y bronquios después de una infección aguda primaria de FCV y en
algunos casos puede causar neumonía (Foster, et al. 2004). El aborto por esta
infección es raro y en contraste con otras infecciones por Herpesvirus, no es
consecuencia directa de la replicación viral (Thiry, et al. 2009).
La presentación crónica de la infección por FeHV-1 es la rinitis/sinusitis, por ello
se genera un proceso destructivo irreversible dentro de la cavidad nasal, que
promueve la contaminación bacteriana secundaria (Valenzuela, 2007); en
casos de rinitis crónica, es recomendable realizar una rinoscopia caudal para
ver la posibilidad de estenosis nasofaríngea, procedimiento que se debe
realizar bajo anestesia general. En el caso de realizar una biopsia, las
conclusiones de ésta serán signos no específicos como fibrosis, necrosis,
inflamación e hiperplasia de las glándulas mucosas del tracto respiratorio
superior. A veces los cultivos bacterianos son de ayuda como una guía para las
rinitis bacterianas secundarias, en éste debe hacerse una diferenciación de la
flora normal de esa área del sistema respiratorio. También pueden presentarse
secuelas oculares de la infección por FeHV-1, en las que es posible ver úlceras
corneales dendríticas, simblefaron, secuestro corneal y descemetocele
(Valenzuela, 2007).
Calicivirus felino: La URTD causada por FCV se produce después de un
período de incubación de 2 a 10 días. La naturaleza y la gravedad de la
enfermedad puede depender de la cepa viral, aunque el examen de un gran
número de cepas FCV no muestran una clara relación entre la enfermedad, la
manifestación antigénica y la heterogeneidad de las proteínas de superficie.
Los signos típicos de URTD incluyen secreción nasal y ocular serosa o
mucopurulenta, estornudos, hiperemia conjuntival, blefaroespasmo y quemosis;
depresión, anorexia, hipersalivación y fiebre también pueden estar presentes y
ocasionalmente, pueden desarrollar neumonía con tos, disnea y cojera
asociada. También se ha visto lesiones en las articulaciones de los gatos con
FCV que se presenta con cojera asociada a sinovitis aguda con engrosamiento
de la membrana sinovial y aumento de la cantidad de líquido sinovial en las

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articulaciones de gatos afectados, mientras que, el antígeno viral ha sido
identificado en macrófagos de la membrana sinovial de articulaciones (Radford,
et al. 2007). Glositis ulcerosa se desarrolla en algunos gatos y una pequeña
proporción presenta estomatitis ulceroproliferativa que puede ser refractaria al
tratamiento, así como la fiebre está presente en la mayoría de los casos y
puede llegar a 40,6°C (Hurley y Sykes, 2003). La in fección crónica por FCV se
ha relacionado a la patogénesis por lesiones de estomatitis crónicas en la
cavidad oral, que se caracterizan por una estomatitis proliferativa severa en la
faringe, hocico y paladar que histológicamente se presenta como una
inflamación linfocítica plasmocítica, la causa de esta afección se debe a la
constante estimulación de la mucosa que termina infiltrada de células
inflamatorias, así como se señala que la presencia de sarro y de piezas
dentales en mal estado permitiría que el cuadro persista en el tiempo
(Valenzuela, 2007).
Sin embargo, recientemente en Estados Unidos, Francia y Grecia cepas
altamente virulentas de FCV se han asociado con brotes de la enfermedad con
una alta mortalidad. Estos brotes se han asociado con una nueva gama de
signos clínicos, que se han denominado enfermedad sistémica virulenta
asociada a FCV, anteriormente conocido como la fiebre hemorrágica (Coyne, et
al. 2006), con un período de incubación en estos casos de 1 a 5 días (Radford,
et al 2009). Distintivos signos clínicos se asocian a la enfermedad sistémica
virulenta asociada a FCV que incluye: fiebre, edema subcutáneo, alopecia,
úlceras y formación de costras en piel con aparición de pústulas en algunos
casos, el edema ocurre más comúnmente en la cabeza y extremidades, costras
y úlceras son más prominentes en la nariz, labios, zona periocular y
extremidades distales. Algunos gatos pueden ser reacios a caminar, con
presentación de disnea provocada por edema pulmonar o derrame pleural,
pudiendo aparecer ictericia en algunos gatos, la que clínicamente junto con
disnea se asocia con un mal pronóstico. La participación de la vía
gastrointestinal, incluyendo el hígado y páncreas, puede estar asociada con

18
signos de vómitos o diarrea, y en el curso tardío de la enfermedad pueden
verse signos de coagulopatía, incluidas petequias y equimosis y rara vez,
epistaxis y hematoquecia (Hurley y Sykes, 2003). La enfermedad sistémica
virulenta asociada a FCV es caracterizada por Síndrome de Respuesta
Inflamatoria Sistémica que conllevará a una gran liberación de citoquinas,
principalmente TNF- que provocará coagulación intravascular diseminada,
seguido de falla multiorgánica y muerte, con una mortalidad del 67% (Radford,
et al. 2009).
Los análisis de laboratorio, en caso de presentarse cuadro clínico de
enfermedad sistémica virulenta asociada a FCV, obtienen como resultado:
Hipoproteinemia, hiperbilirrubinemia, linfopenia, trombocitopenia, mientras que
las muestras histopatológicas pueden detectar disociación hepatocelular
(Reynolds, et al. 2009).
Bordetella bronchiseptica: Genera signos como tos, estornudos, fiebre y
descarga nasal, sin embargo, la bronconeumonía por Bordetella ha sido
reportada en cachorros pequeños sin una complicación viral, indicando que
puede generar serias alteraciones en la población felina (Valenzuela, 2007).
Chlamydophila felis: El período de incubación después de la exposición es de 3
a 10 días, en este período el microorganismo infecta la conjuntiva cuya primera
fase ocurre con secreción ocular serosa, ojos inflamados, blefaroespasmo,
quemosis e hiperemia de las conjuntivas palpebrales. Conforme la enfermedad
avanza, luego de 9 a 13 días posteriores al inicio, las conjuntivas se tornan más
hiperémicas y las secreciones oculares se convierten en mucopurulentas, y en
casos mas graves se pueden observar folículos prominentes en el interior del
tercer párpado, edema conjuntival y queratitis ulcerativa con o sin infección
secundaria por bacterias (Valenzuela, 2007).
Diagnóstico.
Aunque existe cierto solapamiento entre los signos observados en cada uno de
los agentes etiológicos, algunas veces puede hacerse un diagnóstico

19
presuntivo simplemente en función de éstos (Gaskell, et al. 2007a), cuando
esto no es posible se emplean pruebas específicas para cada agente, que no
siempre serán de rutina. Una de las principales dificultades para realizar el
diagnóstico del agente causal primario es que pueden participar más de un
patógeno y la existencia de los estados portadores y latentes así como también
existen técnicas de laboratorio que aún no han sido estandarizadas en los
diferentes países (Valenzuela, 2007). No existe información exacta de cuantos
gatos pueden ser diagnosticados de manera certera, pero dentro del porcentaje
en que no se logra diagnosticar, las principales causas de fracaso serían las
malas prácticas al momento de la toma de muestra y de conservación de ésta.
Según Hurley y Sykes (2003), los hallazgos anatomopatológicos en gatos
infectados por las cepas hipervirulentas de FCV (FCV-ari y FCV-Kaos) son
variables, ya que además del edema subcutáneo la alteración más común es la
necrosis hepatocelular, aunque no se encontró presente en todos los gatos
examinados. Otros hallazgos incluyen frecuentemente neumonía intersticial
aguda, fluido pleural, abdominal y pericárdico, existiendo también lesiones en
las criptas intestinales que han sido registradas en gatos experimentalmente
infectados con el FCV-ari, donde además se informó de pancreatitis en varios
gatos y en un gato infectado con el FCV-Kaos.
El trabajo de diagnóstico para gatos con descarga nasal crónica de rutina
debería incluir análisis de sangre y orina, pruebas serológicas para el virus de
la inmunodeficiencia felina (FIV), virus de la leucemia felina (FeLV) y
Cryptococcus neoformans, radiografías de cráneo o TAC nasal, rinoscopía y
biopsia de la mucosa nasal, además de detección viral del tracto respiratorio
superior así como también cultivos y antibiogramas para las infecciones
bacterianas secundarias.
La prueba más fiable para detección de FCV es el aislamiento del virus con
muestras de secreción nasal, conjuntival y orofaríngea, cuya extracción debe
obtenerse mediante hisopos estériles. La amplificación de ácido nucleico de

20
FCV mediante la reacción en cadena de polimerasa (PCR) también es una
alternativa diagnóstica (Hurley y Sykes, 2003).
Para realizar un diagnóstico serológico de anticuerpos contra FeHV-1 y FCV,
puede utilizarse el test de ELISA, existiendo dos alternativas, la utilización de
anticuerpos monoclonales específicos y de anticuerpos neutralizantes contra
ambos agentes virales (Lappin, et al. 2006), siendo la mayor falencia de éstos
la no distinción de infección natural o vacunación (Radford, et al. 2009; Thiry, et
al. 2009).
El FeHV-1 también puede diagnosticarse por PCR, que fue desarrollado para
detectar el gen de la timidina quinasa de FeHV-1, permitiendo diagnosticar
infección aguda o estado latente y portador, es 25% más sensible que los
cultivos celulares convencionales basados en técnicas de aislamiento del virus
y 100 veces más sensible en la detección de virus en sobrenadantes de cultivo
celular (Reubel, et al. 1993). Sin embargo, la detección de FeHV-1 mediante
PCR actualmente disponibles, no discriminan entre FeHV-1 vivos modificados
de cepas vacunales y cepas virulentas (Veir, et al. 2008).
La serología ayuda a que se puedan diferenciar gatos que no hayan sido
vacunados previamente (Valenzuela, 2007) es por esto que las alternativas
para su diagnóstico son Seroneutralización y ELISA (Maggs, et al. 1999). Para
los gatos que han sido vacunados, la detección de anticuerpos específicos de
FeHV-1 y FCV es predictivo para saber si los gatos son susceptibles a la
enfermedad, independientemente del tipo de vacuna o intervalo de vacunación.
Debido a que la mayoría de los gatos sin vida libre tienen anticuerpos
detectados en suero, que sugieren infecciones anteriores, estos son capaces
de desarrollar resistencia a la infección, incluso el uso arbitrario de la
vacunación de refuerzo a intervalos mayores de tiempo, puede llevar a
vacunaciones innecesarias (Lappin, et al. 2002).
Bordetella bronchiseptica, ha sido cultivada a partir de secreciones de animales
enfermos y sanos, por ello se sugiere que puede ser un patógeno primario del
sistema respiratorio, y es diagnosticada cuando se aísla el microorganismo a

21
partir de las secreciones respiratorias (nasal o nasofaríngea y lavado bronquial)
de un gato sintomático (Valenzuela, 2007). ELISA también puede utilizarse
para determinar la prevalencia de anticuerpos frente a B. bronchiseptica (Helps,
et al. 2005), así como también puede diagnosticarse mediante frotis
orofaríngeos y si hay descarga nasal, puede hacerse un frotis y debería
cultivarse en un medio selectivo apropiado como el agar de carbón vegetal, que
reduce el sobrecrecimiento de otra flora respiratoria. Para la interpretación de
los cultivos, cuando se está diagnosticando una enfermedad aguda pueden
aparecer falsos positivos, debido a la presencia de portadores clínicamente
sanos en la población (Gaskell, et al. 2007a).
Para el diagnóstico de infección por Chlamydophila felis debe realizarse un
frotis de secreción conjuntival (Gaskell, et al. 2007a) y también puede ser
detectada por inmunofluorescencia indirecta en títulos de anticuerpos
superiores a 1:16. Una prueba más sensible para su detección es PCR, la que
puede ser útil para identificar los gatos con bajos niveles de bacterias en el
organismo (Owen, et al. 2003), siendo otra alternativa los cultivos bacterianos,
que serán útiles si las muestras son tomadas en estados agudos de la
infección, ya que en infecciones con C. felis es posible detectar inclusiones
intracitoplasmáticas a partir de muestras de mucosa conjuntival o faríngea
(Valenzuela, 2007).
Mycoplasma spp. puede ser diagnosticada por PCR, lo que ha contribuido a su
diagnóstico certero, técnica que no está comercialmente distribuida (Trow, et al.
2008).
También pueden cultivarse otras bacterias como Staphylococcus spp. y
Streptococcus spp. de frotis nasales y orofaríngeos, junto con la realización de
antibiogramas, sobre todo en los casos más graves, para poder administrar la
terapia antibiótica más adecuada.
Se debe tener cuidado con la interpretación de los cultivos, cuando se está
diagnosticando una enfermedad aguda, ya que pueden haber falsos positivos
debido a la presencia de portadores clínicamente sanos, esto también puede

22
ocurrir, sobre todo cuando se están excretando niveles muy bajos de
microorganismos (Gaskel, et al. 2007b).
Tratamiento.
El tratamiento de las enfermedades resultantes de la infección por URTD es
sintomático y no se necesita precisar el agente etiológico de la enfermedad,
pero en los casos en que el tratamiento no de resultado, será necesario realizar
su diagnóstico etiológico, pasados algunos días desde el inicio del cuadro
agudo.
Fluidoterapia y apoyo nutricional en los casos graves, realizando un reemplazo
del potasio y bicarbonato perdidos con la hipersalivación, junto con
nebulización de las vías respiratorias (Thiry, et al. 2009) además de buena
atención de enfermería y limpieza periódica de las secreciones. Se debe
estimular al gato para comer, ofreciendo dietas muy palatables, si se le dificulta
comer o es doloroso para el paciente, pueden ofrecerse alimentos húmedos o
licuados. En algunos casos, el uso de estimulantes del apetito, como el
diazepam o la ciproheptadina también puede ser beneficioso (Radford, et al.
2007).
La colocación de tubos de gastrostomía o esofagostomía debería ser considera
para permitir la nutrición enteral de los gatos con inapetencia, en caso que la
utilización de orexígenos no haya dado resultado, lleven más de 5 días sin
ingerir alimento o hayan perdido 10% de su peso corporal inicial (Valenzuela,
2007). La oxigenoterapia puede ser necesaria para gatos con neumonía,
además de los tratamientos descritos anteriormente. Antimicrobianos de amplio
espectro, por ejemplo, Amoxicilina 22 mg/kg por vía oral cada 12 horas o
Doxiciclina 10 mg/kg por vía oral cada 24 horas, serán necesarios para
contrarrestar la infección bacteriana secundaria. Actualmente existe una
variedad de diferentes tratamientos que están siendo probados, incluyendo una
amplia gama de antibióticos de amplio espectro, y el interferón-alfa humano vía
oral.

23
Estudios in vitro han demostrado que el Interferón Omega Recombinante
Felino, confiere protección en las infecciones por FeHV-1 y FCV, siendo la
dosis recomendada es de 30 UI día, vía oral de administración permanente, lo
que debe ser acompañado de antibioterapia cuando sea necesario. Hasta el
día de hoy no se han encontrado efectos secundarios al administrar este
tratamiento durante largos periodos de tiempo. En cachorros con cuadros
agudos este interferón, demostró que presentaba una elevada eficacia
terapéutica, y se recomienda utilizar 104UI/kg vía subcutánea una vez al día
durante 3 semanas (Collado, et al. 2006).
El tratamiento antiinflamatorio con glucocorticoides en dosis de 1 mg/kg por vía
oral cada 12 horas, pueden ser utilizados sin aumentar la mortalidad por su
conocido efecto inmunosupresor, existiendo escasa evidencia de que puedan
tener efectos beneficiosos (Hurley y Sykes, 2003).
En infecciones orales crónicas por FCV, se utilizan antiinflamatorios de tipo
corticoide, como Prednisona (1 a 2 mg/kg PO cada 24 horas) o
Metilprednisolona 20 a 40 mg/gato subcutáneo cada 3 a 4 semanas. Otro
protocolo efectivo es la limpieza dental, extracción de piezas dentales
afectadas, inyección subgingival de Triamcinolona (10mg/gato como dosis
máxima), y antibióticos como Amoxicilina más Acido Clavulánico, Clindamicina
y Metronidazol (Valenzuela, 2007).
Los gatos severamente afectados por la enfermedad sistémica virulenta, deben
ser tratados con una intensiva terapia de soporte (fluidoterapia, antibióticos),
esteroides e interferón, junto con todos aquellos manejos clínicos que sean
necesarios (Radford, et al. 2009)
Según Collado, et al. 2006, en un estudio realizado en Francia, se
administraron 2 gotas de una solución de Interferón Omega Recombinante
Felino al 5% con suero fisiológico en cada ojo afectado, 5 veces al día durante
20 días. Los resultados demostraron que al finalizar el tratamiento se produjo
una mejora clínica importante de alrededor del 70%, junto con la realización
cultivos de células epiteliales de córneas felinas, se ha comprobado que el

24
Interferón Omega Recombinante Felino no presentó citotoxicidad en el rango
de 102 a 106 UI/ml y que a concentraciones de 105 UI/ml reducían
significativamente la citopatogenicidad y los títulos víricos de FeHV-1. Este
estudio abre la puerta a un nuevo tratamiento de esta enfermedad (Collado, et
al. 2006).
Respecto de los antivirales, su uso en la queratitis por FeHV-1 pueden ser
beneficiosas, aunque éstos no eliminan la infección, pueden aminorar los
signos oculares, sin embargo su uso en la práctica es limitado debido a su alto
costo. Drogas como Vidarabina en ungüento al 3%, interfiere con la síntesis del
ADN viral, el que se utiliza por 21 días, generando una moderada irritación en
algunos gatos y es medianamente eficaz en el FeHV-1 (Valenzuela, 2007). El
Aciclovir ha sido utilizado, tanto tópicamente como sistémicamente, sin
embargo, no es tan efectivo en gatos como en humanos, debido a la baja
actividad de las quinasas celulares felinas que deben metabolizar el Aciclovir
monofosfato a trifosfato forma activa de Aciclovir (Valenzuela, 2007). La
relevancia clínica con respecto a la eficacia in vitro de Idoxuridine y Ganciclovir
contra FeHV-1 fue aproximadamente equivalente y el doble que el de Cidofovir
y Penciclovir (Maggs y Clarke, 2004), por lo que una buena alternativa Aciclovir
e Interferón Recombinante Humano o Felino ya que en aplicación conjunta son
sinérgicos, es decir, tienen mayores resultados positivos, que aplicadas por
separado (Gaskell, et al. 2007b).
La lactoferrina bovina ha mostrado cierta actividad in vitro más probablemente
por la prevención de contagio y la penetración de FeHV-1 en células sensibles,
por lo que es un buen tratamiento coadyuvante. También el uso de
descongestivos nasales (por ejemplo, Fenilefrina), en la fase aguda y drogas
mucolíticas (por ejemplo, Bromhexina Clorhidrato), en la fase más crónica
ayudan a despejar las vías respiratorias, así como la inhalación de vapor
convencional o de nebulización con solución salina también puede ser útil
(Gaskell, et al. 2007b). En caso de cuadros crónicos de rinitis, se recomienda
utilizar antibióticos como Cefalexina, Amoxicilina más Acido Clavulánico y Sulfa

25
más Trimetropin, sin embargo, lo ideal es hacer un cultivo y antibiograma de las
secreciones nasales para instaurar la antibioterapia correcta. Cuando existe
compromiso óseo posterior a una rinitis crónica prolongada, se debe
administrar Clindamicina, la terapia no debe durar menos de 15 días
(Valenzuela, 2007).
Para Chlamydophila felis, el tratamiento actual recomendado implica
administración diaria de antibióticos vía oral a todos los gatos dentro de un
grupo afectado por un período prolongado de tiempo (4 a 6 semanas) siendo
las tetraciclinas el actual tratamiento de elección que también se recomienda,
para evitar recidivas del cuadro (Owen, et al. 2003).
Un ensayo clínico diseñado por Owen et al. (2003) evaluaron la eficacia de la
Azitromicina en el tratamiento de infección por Chlamydophila felis en gatos,
administrando 10 a 15 mg/kg al día durante 3 días y luego 2 veces a la
semana, existiendo una rápida resolución de los signos clínicos y resultados
negativos de aislamientos virales en cambio, con Doxiciclina, C. felis sigue
siendo aislada en algunos gatos, pero si se compara con el uso de Azitromicina
administrada diariamente en infecciones crónicas no confiere ventaja alguna.
Para el tratamiento de Bordetella bronchiseptica normalmente se utiliza
Doxiciclina y Enrofloxacino, lo que generalmente reduce los signos clínicos
aunque no elimina la diseminación del microorganismo.
Micoplasma spp. son sensibles a macrólidos (Eritromicina y Tilosina), azalides
(o nuevos macrólidos' -- Azitromicina y Claritromicina), lincosamidas
(Lincomicina y Clindamicina), tetraciclinas (incluyendo la Doxiciclina),
Cloranfenicol y fluoroquinolonas (incluida el Enrofloxacino y Ciprofloxacino)
(Foster, et al. 2004).
La Azitromicina es un antibiótico macrólido con un amplio espectro que se
utiliza contra las bacterias asociadas con la enfermedad de las vías
respiratorias en humanos, que en los gatos, tiene efectos bacteriostáticos en
muchos organismos gram-positivos, gram-negativos y Mycoplasma spp.
además tiene la ventaja de tener una mayor vida media en los gatos, lo que

26
permite mayor comodidad para los propietarios, porque este antibiótico puede
administrarse a intervalos más largos de tiempo (Ruch-Gallie et al. 2008).
La Amoxicilina es utilizada comúnmente para el tratamiento de gatos con
sospecha bacteriana de URTD porque es de bajo costo y tiene un buen
espectro contra la flora bacteriana como Pasteurella spp. que pueden aparecer
posterior a la infección viral primaria, sin embargo, existen cepas resistentes de
B. bronchiseptica y además la droga no es eficaz para el tratamiento de
Mycoplasma spp. (Ruch-Gallie et al. 2008).
Otra terapia de ayuda es la administración de L-lisina, un aminoácido esencial,
su función es competir con la arginina e interferir con la replicación viral en las
células. La dosis recomendada es de 250 a 500 mg/gato/día por un tiempo de
10 a 15 días (Valenzuela, 2007), otra alternativa como tratamiento
complementario de URTD es la utilización de probióticos como Enterococcus
faecium, ya que aumentarían la cantidad de linfocitos CD+4, IgA e IgG
específicas para FeHV-1 y FCV (Lappin, et al. 2009).
Prevención y Control.
La URTD generalmente se disemina a través del contacto estrecho con
animales infectados, por lo que evitar esta situación podría ser una buena
medida de control (Valenzuela, 2007). Hace algunos años que ya se disponen
de vacunas contra FeHV-1 y FCV que han sido relativamente satisfactorias
para el control de la enfermedad, también recientemente disponemos de
vacunas contra B. bronchiseptica para gatos. A pesar de la vacunación, la
enfermedad respiratoria puede seguir siendo un problema, sobre todo en
grupos de gatos como en las protectoras o residencias para gatos, y en los
criaderos en las que haya gatitos jóvenes (Gaskell, et al. 2007a).
FCV y FeHV-1 son infecciones prevalentes, con facilidad de transmisión, las
que pueden dar lugar a enfermedades graves. La vacunación de todos los
gatos fue recomendada por el Consejo sobre Enfermedades de los Gatos,
aunque la aparición de la inmunidad después de la vacunación no está bien

27
documentada, pero la eficacia inmediata de las vacunas en la mayoría de los
casos evaluados es de 3 a 4 semanas después de la última vacunación
(Lappin, et al. 2006), mientras que la inmunidad pasiva mediada por
anticuerpos maternos puede llegar a durar hasta 10 semanas (Thiry, et al.
2009).
La infección natural no genera una sólida inmunidad, pero los títulos de los
anticuerpos neutralizantes están presentes hasta 40 días posteriores a la
infección. Como en otros alfaherpesvirus, la inmunidad celular con linfocitos T
son requeridos para mantener la función de linfocitos B, así como la respuesta
humoral es responsable en la mucosa del tracto respiratorio superior (Thiry, et
al. 2009).
Vacunas contra FCV comprende un gran número de cepas que están
relacionadas antigénicamente en diferentes grados. La variabilidad antigénica
crea problemas para realizar la elección de los antígenos en las vacunas, por lo
que históricamente, estos han sido seleccionados para su uso sobre la base de
su reactividad cruzada con una alta proporción de cepas, sin embargo, es
importante determinar el nivel actual de la reactividad cruzada de vacunas
(Porter, et al. 2008).
Varios tipos de vacunas están ahora disponibles para FCV, las que son
generalmente consideradas seguras y efectivas en la reducción y prevención
de los signos clínicos de la enfermedad respiratoria por FCV, pero no protegen
contra la infección, además, estudios sugieren que las vacunas actuales no
impiden la aparición de brotes de enfermedad sistémica virulenta asociada con
FCV (Radford, et al. 2007). Todas las vacunas autorizadas contra FCV se
basan sobre todo en antígenos virales cultivados en células siendo la mayoría
monovalentes (sobre la base de una sola cepa), aunque recientemente una
vacuna bivalente tiene licencia (Radford, et al. 2007). Muchos gatos domésticos
son vacunados contra FCV, pero a pesar de que suele ser efectiva en la
prevención de la enfermedad, la vacunación no evita la infección, como
resultado de esto, hay una relativamente alta prevalencia del virus en la

28
población general de gatos vacunados y no vacunados convirtiéndose en
persistentemente infectados y portadores del virus (Coyne, et al. 2006).
Las cepas que causan brotes de enfermedad sistémica virulenta han sido
genéticamente distintas entre sí y resistentes a la vacunación, por lo tanto,
todos los gatos con signos sospechosos (incluidos los con cuadro respiratorio
superior) deben ser manipulados con precauciones higiénicas estrictas (Hurley,
et al. 2004).
En algunas partes del mundo, las vacunas vivas atenuadas tienen licencia para
uso intranasal, que induce inmunidad de la mucosa local lo que probablemente
es más eficaz que la inmunidad inducida por vacunas parenterales, mientras
que el problema potencial de las vacunas actuales es la variabilidad antigénica
de las cepas FCV, lo que significa que no es probable que las vacunas sean
capaces de neutralizar todas las cepas del virus (Radford, et al. 2007).
El FCV es inactivado por el hipoclorito de sodio al 5% (cuando se almacena y
se utiliza correctamente en ausencia de materia orgánica), pero no por otros
compuestos utilizados para la desinfección en hospitales veterinarios, como la
clorhexidina o compuestos de amonio cuaternario. En ausencia de una efectiva
desinfección, el virus presuntamente puede persistir en lugares secos a
temperatura ambiente (20°C), durante un máximo de 2 8 días (Hurley y Sykes,
2003).
La vacunación contra FeHV-1 está disponible hace varios años y ha sido
relativamente exitosa en el control de la enfermedad, varios tipos de vacunas
FeHV-1 están disponibles comercialmente y en asociación con vacunas contra
FCV y virus de la Panleucopenia Felina (FPLV), vacunas que pueden ser de
virus vivo modificado y de virus inactivados de administración parenteral y en
algunos países están disponibles vacunas de administración intranasal
(Gaskell, et al. 2007b). El virus es inactivado a las 3 horas a 37°C, y en 5
minutos a 56°C, permaneciendo infectivo por más de 5 meses a 4°C y por un
mes a 25°C (Thiry, et al. 2009).

29
Según un estudio realizado por Lappin et al. (2006), la presentación intranasal
de vacunas contra FeHV-1, FCV y FPLV reduciría los signos clínicos luego de
exposición a los virus, pero aún no se sabe si existe una mayor protección de
ésta en comparación a la de presentación parenteral.
Estudios realizados por Kanellos et al. (2008), demuestran que Nobivac Tricat
(FCV, FeHV-1 y FPLV) puede ser reconstituida con Nobivac FeLV (Virus de
leucemia felina) e inoculado en los gatos por vía subcutánea, en una dosis
única de preparación sin comprometer la eficacia o los perfiles de seguridad de
cualquiera de estas vacunas, mientras que para FCV se necesita del desarrollo
de un sentido más amplio de reacción cruzada que, en última instancia deberán
impedir la infección por el virus (Radford, et al. 2006).
En gatos inmunocomprometidos por diferentes causas como,
inmunodeficiencia felina, leucemia felina, situaciones de estrés o utilización de
corticoides, la utilización de vacunas contra FCV y FeHV-1 no es efectiva
completamente, por lo que el aumento en la frecuencia de las vacunaciones
debe ser considerado (Radford, et al. 2009).
Como medida de manejo se sugiere evitar una serie de factores de riesgo
asociados con la eliminación de FeHV-1, lo que incluye impedir el contacto de
gatos que presenten URTD con gatos más jóvenes, mejorar la higiene y evitar
hogares con muchos gatos (Gaskell, et al. 2007b). En criaderos donde la
enfermedad es un problema se recomienda vacunar a los cachorros a las 6
semanas de edad (Radford, et al. 2006).
Existen medidas de prevención y control de enfermedad sistémica hemorrágica
asociada a FCV, las que se explican más detalladamente en el Anexo 1.

30
V. CONCLUSIONES.
La URTD sigue siendo una de las enfermedades infecciosas más prevalentes
en los gatos de todo el mundo, y por esta razón es que se necesita avanzar en
su investigación, para encontrar la metodología de diagnóstico y tratamiento
más adecuada para cada paciente.
Los principales avances descritos en esta investigación vienen de la mano de
la investigación hecha por años, que ha descubierto ciertos puntos importantes
como son: Conocer más a fondo la patogénesis de FCV, que permitió descubrir
la importancia que tiene la diversidad antigénica que este posee y la
importancia que esto tiene para poder generar tratamiento y profilaxis
adecuados; la aparición de esta nueva Enfermedad Sistémica Virulenta
asociada a FCV deja una brecha inmensa para continuar con su estudio y así
poder comprender mejor la fisiopatología de ésta; el reconocimiento de B.
bronchiseptica como agente primario de URTD, pudiendo existir así una
mejoría en la elección del tratamiento; el avance con respecto a las
posibilidades de realizar un diagnóstico etiológico en caso de que sea
necesario; y la aparición de la Azitromicina como alternativa de tratamiento
antibiótico en gatos, ya que tiene una vida media de 30 a 36 hrs. lo que hace
que sea cómodo para el propietario porque se puede administrar cada 3 días.
Es importante informar a los dueños que en algunos casos de infección por
FeHV-1 el cuadro podría ser crónico, existiendo una rinitis destructiva y que no
es posible curar la enfermedad. Sólo es factible disminuir los signos clínicos y
dar una buena calidad de vida a los animales, teniendo presente que es factible
la reagudización de los signos, principalmente si no se manejan en forma
adecuada.
Se debe esperar que los cambios en las características clínicas de este virus y
en consecuencia, el control de la patología deben ser continuamente
actualizados. Debido a su alta prevalencia, también FCV representa un buen
modelo de sistema para evaluar las evoluciones virales, siendo éste, el

31
principal problema para su control, junto con los gatos persistentemente
infectados y portadores tanto de FCV y FeHV-1, agentes principales causantes
de URTD, siendo actualmente también reconocidos como agentes etiológicos
importantes especies como B. bronchiseptica y Mycoplasma spp.
Es importante que hospitales veterinarios y criaderos se informen sobre las
medidas de control y prevención de URTD, y que así las lleven a cabo y
disminuyan la casuística de presentación de la enfermedad, esto porque son
los lugares en que existe más riesgo por existir una población felina numerosa.
Además de ser importantes agentes patógenos del tracto respiratorio superior
de los gatos, FCV son cada vez más reconocidos como la causa de
enfermedad sistémica virulenta.
En los últimos 5 años, varias cepas altamente virulentas de FCV se han
aislados en brotes de enfermedad sistémica virulenta, en gatos de Estados
Unidos, esta condición fue descrita inicialmente en el norte de California por
Pedersen 2000, y posteriormente por otros investigadores en otros lugares de
ese país, por lo que parece primordial seguir estudiando este tipo de
presentación clínica, por la elevada mortalidad en los brotes antes
mencionados (50%).
Las cepas que causan este síndrome son genéticamente diferentes de la cepa
de la vacuna y otras cepas FCV no-hemorrágicas, las que, al parecer difieren
de un brote a otro. El síndrome se caracteriza por fiebre variable, edema
cutáneo y dermatitis ulcerativa, signos del tracto respiratorio superior, anorexia,
ocasionalmente ictericia, vómitos y diarrea. Gatos adultos tienden a verse más
gravemente afectados que los gatitos y la vacunación no parece tener un
efecto protector significativo. El reconocimiento rápido de la enfermedad a
través de identificación de los signos clínicos y pruebas pertinentes, seguido
por la institución de una estricta desinfección, el aislamiento y las medidas de
cuarentena, son esenciales para prevenir la mortalidad derivada de la infección.
FCV ha sido reconocida como un importante patógeno de los gatos hace más
de 40 años. Por ser un virus ARN, parece depender de la evolución para

32
mantenerse en la población, ya que todos los años va combinándose
genéticamente y creando nuevas cepas.
Vacunas contra FCV tienen un desafío, el que consiste en reducir o eliminar el
virus de los gatos vacunados, lo que parece ser el problema actual, no sólo
para FCV sino también para muchas otros importantes patógenos.

33
VI. REFERENCIAS.
1.Bannasch, M.J., J.E. Foley. 2005. Epidemiologic evaluation of multiple
respiratory pathogens in cats in animal shelters. Journal of Feline
Medicine and Surgery 7(2): 109-119.
2.Binns, S.H., S. Dawson, A.J. Speakman, L.E. Cuevas, C.A. Hart, C.J.
Gaskell, K.L. Morgan and R.M. Gaskell. 2000. A study to feline upper
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sampling sites in shelter cats with upper respiratory tract disease.

ANEXO.
Medidas de prevención y control de enfermedad sistémica virulenta
asociada a FCV.
Algunas medidas recomendadas al diagnosticarse o haber sospecha de
enfermedad sistémica virulenta asociada a FCV.
1. Aislar estrictamente los casos sospechosos. Limitar el número de
funcionarios encargados de los gatos afectados y utilización de ropa protectora
(incluyendo overoles o delantales de protección, guantes, calzado y cofias)
para todas las personas que entren en la sala de aislamiento (incluyendo
propietarios). Suministrar el tratamiento por separado. Los gatos afectados
deben estar por lo menos a 100 metros de distancia de los gatos sanos para
prevenir la propagación de la infección. Casos sospechosos pueden ser
tratados como pacientes ambulatorios, tratamiento médico realizado en los
hogares y reposo.
2. Mantener el aislamiento de los gatos confirmados o sospechosos por lo
menos 2 semanas después de la exposición, y no deben permanecer en otro
lugar que no sea la sala de aislación, ni sacar platos de comida o agua. Estos
los gatos deben ser controlados para la fiebre, ulceración bucal, anorexia, etc.
3. Deben ser diagnosticados mediante aislamiento del virus o PCR y serán
considerados libres de la enfermedad cuando obtengan dos resultados
negativos seguidos. Luego de eso, deben permanecer una semana más en el
recinto, aunque se desconoce cuando dejan de ser un riesgo para los demás
gatos.
4. Limpiar a fondo la totalidad de los caniles con hipoclorito de sodio. Las
superficies deben fregarse completamente para eliminar cualquier existencia
de materia orgánica antes de la desinfección. Los materiales comunes
utilizados como platos de comida, termómetros, etc. deben ser esterilizados.
5. Para las áreas contaminadas, tales como alfombras o muebles tapizados
que no se puede limpiar con hipoclorito de sodio, limpiar mecánicamente y

utilizar vapor a alta temperatura por lo menos 4 veces, 1 vez por semana, esto
también se recomienda en hogares infectados.
6. Todo el personal debe cambiarse de ropa, zapatos y lavarse las manos
inmediatamente antes de salir del hospital, especialmente si va a otra clínica o
a un hogar donde existan gatos.
7. Debe aconsejarse a los propietarios de gatos hospitalizados para que
observen si sus gatos muestran posterior al alta médica, alguno de estos
signos como letargo, anorexia, fiebre, ulceraciones orales, signos de URTD, o
edema subcutáneo.
8. Aunque no hay pruebas de que estas cepas virulentas de FCV sean una
amenaza de zoonosis, la notificación a las autoridades de salud pública debe
realizarse.
9. Clínicas veterinarias en las que la enfermedad sigue propagándose a pesar
de la institución de precauciones deberían considerar la posibilidad de no
admisión de pacientes felinos por periodo de una a dos semanas.
10. Aunque la vacunación contra FCV no parece ser de protección en los
brotes notificados, es posible que en el futuro la cepa virulenta de FCV pueda
no ser resistente a la vacuna. La vacunación con virus vivo modificado puede
interferir con el diagnóstico (Hurley y Sykes, 2003).

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