El documento describe nuevos enfoques de la inmunología para el estudio de enfermedades tropicales, con un enfoque en la enfermedad de Chagas. Se discuten temas como la evasión inmune, la regulación de la respuesta inmune, las quimiocinas durante la infección, estrategias de prevención, tratamiento, costos y eliminación de vectores. También se mencionan nuevas técnicas como la inmunoinformática, microarrays e interacciones a nivel celular y molecular que pueden ayudar a comprender mejor la pat
Extractos cientificos covid#7 mucormicosis (hongo negro) diagnóstico y tratam...javiercalderon57
Aunque generalmente es inofensiva para un huésped inmunocompetente, la infección puede ser mortal en pacientes inmunodeprimidos. La mucormicosis, una infección fúngica invasiva grave y a menudo mortal, ha entrado en la conciencia pública en respuesta a un brote de casos en la India. Se han informado miles de casos de mucormicosis a raíz de la segunda ola de casos de COVID-19 en la India, lo que atrae la atención mundial sobre esta enfermedad mortal pero desatendida.Información importante para aclarar dudas y temores en la colectividad a raíz de reportarse cuatro casos en Venezuela
Extractos cientificos covid #6 vacunas contra la covid 19 similitudes y difer...javiercalderon57
La eficacia de las distintas vacunas contra el SARS-CoV-2 sigue generando inquietudes, como ocurrió el último fin de semana en Chile, donde surgió una polémica por la efectividad de la vacuna de Sinovac, con la que el gobierno está inoculando a la mayoría de su población. Ante las dudas extendidas a otros países de América Latina, en general frente a todas las vacunas, es importante entender las características y diferencias entre estas.
Por Lucibel Crespo.
Conferencia presentada en la Reunion mensual de la sociedad Venezolana de Dermatologia. Instituto de Biomedicina. Escuela de Medicina Jose Maria Vargas
Publicado en PIEL-l.org Edicion 261
Métodos epidemiológicos para el control de la malaria.
Autor: Dr Roberto Aché Rowbotton MD MSc
Servicio Autónomo
Instituto de Altos Estudios de Salud
Dr. Arnoldo Gabaldon
Maracay, 2009
Extractos cientificos covid#7 mucormicosis (hongo negro) diagnóstico y tratam...javiercalderon57
Aunque generalmente es inofensiva para un huésped inmunocompetente, la infección puede ser mortal en pacientes inmunodeprimidos. La mucormicosis, una infección fúngica invasiva grave y a menudo mortal, ha entrado en la conciencia pública en respuesta a un brote de casos en la India. Se han informado miles de casos de mucormicosis a raíz de la segunda ola de casos de COVID-19 en la India, lo que atrae la atención mundial sobre esta enfermedad mortal pero desatendida.Información importante para aclarar dudas y temores en la colectividad a raíz de reportarse cuatro casos en Venezuela
Extractos cientificos covid #6 vacunas contra la covid 19 similitudes y difer...javiercalderon57
La eficacia de las distintas vacunas contra el SARS-CoV-2 sigue generando inquietudes, como ocurrió el último fin de semana en Chile, donde surgió una polémica por la efectividad de la vacuna de Sinovac, con la que el gobierno está inoculando a la mayoría de su población. Ante las dudas extendidas a otros países de América Latina, en general frente a todas las vacunas, es importante entender las características y diferencias entre estas.
Por Lucibel Crespo.
Conferencia presentada en la Reunion mensual de la sociedad Venezolana de Dermatologia. Instituto de Biomedicina. Escuela de Medicina Jose Maria Vargas
Publicado en PIEL-l.org Edicion 261
Métodos epidemiológicos para el control de la malaria.
Autor: Dr Roberto Aché Rowbotton MD MSc
Servicio Autónomo
Instituto de Altos Estudios de Salud
Dr. Arnoldo Gabaldon
Maracay, 2009
La fiebre chikungunya es una enfermedad vírica transmitida al ser humano por mosquitos. Se describió por primera vez durante un brote ocurrido en el sur de Tanzanía en 1952. Se trata de un virus ARN del género alfavirus, familia Togaviridae. “Chikungunya” es una voz del idioma Kimakonde que significa “doblarse”, en alusión al aspecto encorvado de los pacientes debido a los dolores articulares (OMS, 2014).
La infección por virus chikungunya es una enfermedad que se transmite por la picadura del mosquito del género Aedes, particularmente Aedes aegypti y Aedes albopictus. Los síntomas de enfermedad aparecen generalmente después de un periodo de incubación de tres a siete días (rango: 1−12 días). El virus chikungunya puede causar enfermedad aguda, subaguda y crónica. En la enfermedad aguda los síntomas se establecen de forma brusca y, de manera característica, comprenden fiebre alta y artralgia (predominantemente en manos y pies). Los diferentes grupos de edad y ambos sexos pueden ser afectados y de manera ocasional, se pueden presentar casos de co-infección con dengue (OPS y OMS, 2014).
En Venezuela fue confirmado un caso del virus de chikungunya, el cual es considerado un problema de salud pública, porque es una enfermedad reemergente de rápida propagación entre los diferentes grupos de edad y de sexo de la población, lo que puede traer una alta morbilidad (magnitud) de dicha enfermedad. En cuanto a la transcendencia, existen mayores gastos de recursos económicos y humanos para el gobierno, además de afectar el desarrollo del país. La vulnerabilidad a nivel nacional, puede ser generada por la pobreza, bajo nivel educativo y falta de información del virus.
Seguridad de las vacunas frente al virus del papiloma humanoAlberto Cuadrado
Javier Cortés MD PhD FIAC
Coordinador del Grupo Español de Vacuna VPH
Las últimas informaciones refuerzan el principio de máxima seguridad atribuible a la vacunación frente al VPH
La fiebre chikungunya es una enfermedad vírica transmitida al ser humano por mosquitos. Se describió por primera vez durante un brote ocurrido en el sur de Tanzanía en 1952. Se trata de un virus ARN del género alfavirus, familia Togaviridae. “Chikungunya” es una voz del idioma Kimakonde que significa “doblarse”, en alusión al aspecto encorvado de los pacientes debido a los dolores articulares (OMS, 2014).
La infección por virus chikungunya es una enfermedad que se transmite por la picadura del mosquito del género Aedes, particularmente Aedes aegypti y Aedes albopictus. Los síntomas de enfermedad aparecen generalmente después de un periodo de incubación de tres a siete días (rango: 1−12 días). El virus chikungunya puede causar enfermedad aguda, subaguda y crónica. En la enfermedad aguda los síntomas se establecen de forma brusca y, de manera característica, comprenden fiebre alta y artralgia (predominantemente en manos y pies). Los diferentes grupos de edad y ambos sexos pueden ser afectados y de manera ocasional, se pueden presentar casos de co-infección con dengue (OPS y OMS, 2014).
En Venezuela fue confirmado un caso del virus de chikungunya, el cual es considerado un problema de salud pública, porque es una enfermedad reemergente de rápida propagación entre los diferentes grupos de edad y de sexo de la población, lo que puede traer una alta morbilidad (magnitud) de dicha enfermedad. En cuanto a la transcendencia, existen mayores gastos de recursos económicos y humanos para el gobierno, además de afectar el desarrollo del país. La vulnerabilidad a nivel nacional, puede ser generada por la pobreza, bajo nivel educativo y falta de información del virus.
Seguridad de las vacunas frente al virus del papiloma humanoAlberto Cuadrado
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Coordinador del Grupo Español de Vacuna VPH
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La sociedad del cansancio Segunda edicion ampliada (Pensamiento Herder) (Byun...JosueReyes221724
La sociedad del casancio, narra desde la perspectiva de un Sociologo moderno, las dificultades que enfrentramos en las urbes modernas y como estas nos deshumanizan.
La microbiota produce inflamación y el desequilibrio conocido como disbiosis y la inflamación alteran no solo los procesos fisiopatológicos que producen ojo seco sino también otras enfermdades oculares
REALIZAR EL ACOMPAÑAMIENTO TECNICO A LA MODERNIZACIÓN DEL SISCOSSR, ENTREGA DEL SISTEMA AL MINISTERIO DE SALUD Y PROTECCIÓN SOCIAL PARA SU ADOPCIÓN NACIONAL Y ADMINISTRACIÓN DEL APLICATIVO, EN EL MARCO DEL ACUERDO DE SUBVENCIÓN NO. COL-H-ENTERRITORIO 3042 SUSCRITO CON EL FONDO MUNDIAL.
IA, la clave de la genomica (May 2024).pdfPaul Agapow
A.k.a. AI, the key to genomics. Presented at 1er Congreso Español de Medicina Genómica. Spanish language.
On the failure of applied genomics. On the complexity of genomics, biology, medicine. The need for AI. Barriers.
Nuevos Abordajes de la Inmunologia para el estudio de las enfermedades tropicales
1. Fredy R Salazar Gutiérrez, MD, MsC, PhDFredy R Salazar Gutiérrez, MD, MsC, PhD
Nuevos abordajes de la inmunologíaNuevos abordajes de la inmunología
para el estudio de enfermedadespara el estudio de enfermedades
tropicalestropicales
Inmunología celular y molecularInmunología celular y molecular
Universidad Industrial de Santander
Universidad de Sao Paulo
Universidad de Cincinnati
Universidad Antonio Nariño
2. Enfermedades infecciosas yEnfermedades infecciosas y
parasitariasparasitarias
Age-standardised disability-adjusted life year (DALY) rates from Infectious and parasitic diseases by country (per 100,000 inhabitants).
Death and DALY estimates for 2004 by cause for WHO Member States (Persons, all ages) (2009-11-12)
3. 10 principales causas de perdida de años10 principales causas de perdida de años
de vida ajustados en función de lade vida ajustados en función de la
discapacidaddiscapacidad
4.
5. Financiación de investigación enFinanciación de investigación en
enfermedades desatendidasenfermedades desatendidas
doi:10.1371/journal.pntd.0000244.g001
2001–2002 2007–2008
6. Que se necesita para combatir las
enfermedades negligenciadas?
doi:10.1371/journal.pntd.0000718.g001
11. Lane 1: Molecular weight markers lambda
HindIII.
Lane 2: Negative control, mummy Eg-1 muscle
tissue.
Lane 3: Positive control, mummy For-1 heart
tissue.
Lane 4: Mummy Az-75, T-43, esophagus tissue.
Lane 5: Mummy Az-75, T-133, C-1, heart tissue.
Lane 6: T. cruzi stock tulahuen from culture.
Lane 7: Trypanosome-free human blood.
Lane 8: Control reaction, H2O.
Am J Phys Anthropol 108:401–407, 1999
Co-evoluciónCo-evolución
12. Enfermedad de Chagas enEnfermedad de Chagas en
ColombiaColombia
Riesgo de transmisión
Low
Non endemic
Medium
High
Trends Parasitol. 2005 Jun;21(6):259-62.
13. The Lancet 2003 (362)
Regulación de la respuestaRegulación de la respuesta
inmune en la enfermedad deinmune en la enfermedad de
ChagasChagas
14. Quimiocionas durante la infecciónQuimiocionas durante la infección
del miocardio pordel miocardio por T. cruziT. cruzi
TRENDS in Parasitology Vol.18 No.6 June 2002
16. Estrategias de prevención enEstrategias de prevención en
la enfermedad de Chagasla enfermedad de Chagas
Heart 2009;95:524–534. doi:10.1136/hrt.2008.159624
17. Costos de la prevención de laCostos de la prevención de la
enfermedad de Chagas en Colombiaenfermedad de Chagas en Colombia
PLoS Negl Trop Dis 2(11): e336.
18. Costos del tratamiento de laCostos del tratamiento de la
enfermedad de Chagas enColombiaenfermedad de Chagas enColombia
PLoS Negl Trop Dis 2(11): e336.
19. Cobertura de las acciones deCobertura de las acciones de
control de la transmisión 1996-control de la transmisión 1996-
20002000
21. Efectos de la eliminación del vectorEfectos de la eliminación del vector
domiciliariodomiciliario
Revista da Sociedade Brasileira de Medicina Tropical 41(2):193-196, mar-abr, 2008
22. El dogma de la respuesta inmuneEl dogma de la respuesta inmune
26. El dogma de la biología molecularEl dogma de la biología molecular
Immunology, 124, 23–32
27.
28. Respuesta adaptativa: más queRespuesta adaptativa: más que
una dicotomía Th1-Th2una dicotomía Th1-Th2
Clinical and Experimental Allergy, 36 : 1357–1366
32. Comparison of transcriptional responsesComparison of transcriptional responses
following infection by the intracellular pathogensfollowing infection by the intracellular pathogens
Leishmania mexicana and Trypanosoma cruzi andLeishmania mexicana and Trypanosoma cruzi and
following stimulation by LPS.following stimulation by LPS.
PLoS Negl Trop Dis 4(3): e648.
33. Proteoma de T. cruziProteoma de T. cruzi
SCIENCE VOL 309 15 JULY 2005
38. Perfil de marcación intracelular paraPerfil de marcación intracelular para
citocinas en linfocitos ciculantescitocinas en linfocitos ciculantes
its Association with Distinct Clinical Forms of Human Chagas Diseaseits Association with Distinct Clinical Forms of Human Chagas Disease
Scandinavian Journal of Immunology 68, 516–525
40. João Santana da Silva (USP FMRP)
Julio Aliberti (UC)
Mauro M Teixeira (ICB UFMG)
Fernando Q Cunha (FMRP)
Marco A Rossi (FMRP)
Miyuki Azuma (Tokyo Medical and Dental University, Tokyo, Japan)
Tasuku Honjo (Kyoto University, Yoshida Sakyo-Ku, Kyoto Japan.)
Flávia S Mariano
Carlo J Oliveira
Wander R Pavanelli
Cristiane Milanezi
Wander Ribeiro
Daniela Taniguti
Karen Ribeiro
FIGURE: 4-C H/T SIZE CASE Email Line H/T Combo Revised REG F Enon 2nd 3rd 1 of 2 ARTIST: ts 22p3 The number of years lost to disability and premature death (disability- adjusted life-years) for the 13 major neglected tropical diseases were calculated according to a method we described previously. 4 The disability-adjusted life-years for the other conditions are based on data from the World Health Organization. 23 The ranking of disease burdens is based on data in Hotez. 5
Figure 1. Yardstick for Financial Resource Allocation Based on the Global Burden Awarded to Each Disease in TDR’s Portfolio in the
2001–2002 Biennium(Top) and the 2007–2008 Biennium(Bottom). The figures show that the diseases fall into two relatively distinct groups,
(i) well-funded (i.e., malaria and tuberculosis), and (ii) less well-funded, including leprosy, which is now targeted for elimination as a threat in public
health. Note the particularly low amounts currently allocated to schistosomiasis and lymphatic filariasis in relation to the estimated global burden of
these diseases. doi:10.1371/journal.pntd.0000244.g001
Fig. 2. Apoptotic cells drive parasite growth within macrophages. Trypomastigote forms of Tryp-
anosoma cruzi infect macrophages, escape vacuoles and multiply in the cytoplasm. (a) Macrophage
activation: type 1 cytokines activate macrophages and induce L-arginine conversion to NO, by iNOS.
NO kills the parasite and controls macrophage infection. (b) Macrophage deactivation: T cells die by
apoptosis in the course of the immune response to infection. Apoptotic cells engage avb3 and induce
macrophages to produce PGE2 and TGF-b. TGF-b shifts L-arginine metabolism towards ornithine
and putrescine production. Putrescine bursts parasite growth within macrophages. TGF-b also blocks
NO production by activated macrophages and, therefore, allows parasite survival, growth and spread.
Abbreviations: avb3 integrin, the vitronectin receptor; IFN-g, interferon g; iNOS, inducible nitric
oxide synthase; Mf, macrophage; NO, nitric oxide; ODC, ornithine decarboxylase; PGE2,
prostaglandin E2; Th1, T helper 1; TGF-b, transforming growth factor b; TNF-a, tumor necrosis
factor a.
Isolation of Trypanosoma cruzi DNA in 4,000-Year-OldMummified Human Tissue From Northern Chile
Fig. 1. Roles of chemokines during the infection of heart tissue by Trypanosoma cruzi. The infection of
cardiomyocytes (yellow) or macrophages (pink) by T. cruzi trypomastigotes (brown), or the activation
of macrophages by parasite-derived products stimulates the production of CC and CXC chemokines.
The chemokines produced might stimulate the early induction of inducible nitric oxide synthase
(iNOS) and cytokines, including tumor necrosis factor (TNF) α, and mediate the recruitment of leukocytes,
including activated T cells (purple) and monocytes (pathway indicated by red arrows). The local
release of interferon (IFN) γ by activated T cells, in conjunction with macrophage-derived TNF-α, will
facilitate (+) nitric oxide (NO)-dependent parasite killing and modulate (+/−) tissue chemokine
production (blue arrows). The cross-talk between locally produced chemokines and cytokines will
play a major role in defining the inflammatory infiltrate in the heart of infected individuals.
(b) In vertebrates, the immune response is more complex. Innate mechanisms rely mainly on cells of the myeloid lineage (macrophages, neutrophils, dendritic cells) and natural killer (NK) cells that directly address the infection (phagocytosis, cytolysis, opsonization, reactive oxygen species (ROS)
production). In addition, these cells produce proinflammatory cytokines and chemokines, which stimulate and direct the adaptive immune response (memory mainly relying on lymphocytes), preparing the host for a second encounter with the pathogen. 2
Figure 3. The central dogma of molecular biology revisited. The vast majority of the genome is transcribed into a surprisingly large number of functional non-coding RNAs. Gene number does not scale with complexity as originally thought, suggesting that protein-coding genes alone are not sufficient to account for the complexity of higher eukaryotic organisms. Non-protein-coding regulatory RNAs, as well as transcription per se contribute to the complex network needed to regulate cell function and could be the ultimate answer to the genome paradox. 78
Fig. 4. The complex network of CD41 effector and regulatory T cells. The
early production of interleukin-4 (IL-4) promotes the development of
T helper 2 (Th2) cells, whereas the production of IL-12 favours the
development of Th1 cells and the production of IL-23 results in the
development of Th17 cells. Transforming growth factor-b1 (TGFb1),
which promotes the development of Treg cells, and IL-6 also contribute
to Th17 cell development. IL-4 inhibits Th1 cells, whereas interferon-g
(IFN-g) inhibits Th2 cells. Both IL-4 and IFN-g inhibit Th17 cells. IL-6
inhibits the development of T regulatory (Treg) cells induced by TGF-b1.
Black arrows indicate promoting activity, whereas red arrows indicate
inhibitory activity.
Fig. 1. Life cycle and summary of the major findings of proteome analysis in T. cruzi. T. cruzi trypomastigotes circulate in the blood of infected hosts, including humans, but must enter host cells (oftentimes muscle cells) and convert to amastigote forms to replicate. Triatomine bug vectors become infected by ingesting trypomastigotes during the course of a blood meal on infected mammalian hosts. Conversion of the trypomastigotes into epimastigotes, replication of these epimastigotes, and their eventual transformation into metacyclic trypomastigotes, occurs in the insect gut. Metacyclic trypomastigotes initiate new infection in mammals when infected insects are ingested or by deposition of parasites in the feces, usually during a blood meal.
Figure 2. Peptide–MHC Immunomic Microarray Technology (a) Diagram of a peptide–MHC microarray, with an inset displaying a peptide–MHC spot, which includes co-stimulatory antibody needed to enhance T cell activation, as well as capture antibody to bind secreted cytokine. (b) Binding and activation of T cells on a specific peptide–MHC spot, which acts as an artificial antigen–presenting cell. (c) After washing, captured cytokine is revealed by the use of fluorescent
antibodies, leading to a measurement of specific immunological response to the peptide–MHC complex. (Illusrtation: Russell Howson)
Figure 4. Spectral Signatures for Different Epitopes Associated with a Given T Cell Population Sample These are simply the measured secretion of different cytokines on microarray spots associated with the same specified epitope. (Illustration: Russell Howson)
Figure 5. Example of a Linear Classifier The response to epitopes X and Y discriminates the patients protected
by immunization from the control patients. (Illustration: Russell Howson)
allows insight into the interactions between proteins or mole-
cules in proximities beyond light microscopic resolution
The Principle:
An excited fluorophore, called the donor, transfers its excited state
energy to a light absorbing molecule which is called the acceptor.
This transfer of energy is non-radiative.
Sensitized Emission is one established method for the evaluation of
FRET efficiencies. It can be applied to live cells as well as to fixed
samples.
The Method:
As this method is non-invasive, it is most frequently used for live cell
experiments. Because crosstalk is an important issue, controls and
complex correction calculations are inherent to the method.
Measurements are executed by detection of the fluorescent signals
of the donor and FRET as well as acceptor in a line by line sequential
scan acquisition. Proper excitation conditions play a major role. In the first sequence,
the donor must be excited to generate donor fluorescence and sen-
sitized emission of the acceptor. In the second sequence, the selec-
tive excitation of the acceptor will create acceptor fluorescence.
FRET sample preparations must therefore include references of
donor in the absence of the acceptor (donor only control) and accep-
tor in the absence of the donor (acceptor only control).
Ideally, all references are included in the same preparation. The
donor and acceptor references are used to obtain calibration coeffi-
cients to correct for excitation and emission cross talk.
It is important to be aware that throughout the entire experiment and
calibration routine, all measuring parameters such as gain, emission
detection window, excitation intensities, zoom, format, scan speed,
pinhole etc must remain constant.
Figure 2 (A) Colour diagrams representing low ( ), high inflammatory ( ) and high regulatory ( ) cytokine-producers for chagasic patients
(IND and CARD) and non-infected individuals (NI). (B) Colour diagrams representing the cytokine balance of low, high inflammatory, regulatory or
mixed ( ) cytokine-producers for a range of cell subset from innate and adaptive immune response. (C) Overall cytokine profile representing the fre-
quency of dominant inflammatory or regulatory cytokine profile within NI, IND and CARD. Significant differences at P < 0.05 are identified by let-
ters b and c in comparison with dominant inflammatory and regulatory cytokine profile between IND and CARD, respectively.
