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Eduardo Salgado Pinto
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MSc Universidade de Santiago de Compostela – España
Postgrado en Medicina Felina - Universidad Católica de Salta / VetesWeb – Argentina
PERITONITIS INFECCIOSA FELINA
(PIF)
• La peritonitis infecciosa felina
(PIF) es una enfermedad viral
descrita por primera vez en 1963.
• El agente etiológico de ésta
enfermedad es un virus de la
familia de los Coronavirus Felinos
(FCoV).
• El Virus de la Peritonitis
Infecciosa Felina (PIFV) es una
variante del Coronavirus Entérico
Felino (FECV).
• Esta genéticamente muy
emparentada con la
Gastroenteritis Transmisible de los
Cerdos y el Coronavirus Entérico
Canino, con los que pueden
recombinarse.
La enfermedad (PIF) es rara, y
tiene una prevalencia inferior al
10% y una mortandad menor del 5%,
a pesar de que la infección con
FECV normalmente es masiva.
Este virus es altamente
transmisible entre individuos y es
muy frecuente su hallazgo en la
población de gatos a nivel mundial.
• Contenido genético en forma de
ARN, le da capacidad de mutar
muy facilmente.
• Teorías sobre el origen de la
enfermedad:
• Cepas virulentas y avirulentas
coexisten
• Mutación de la cepa entérica
• Envoltura lo hace resistente en
el medio ambiente por lapsos de
hasta 6 semanas.
La presencia de la
variante intestinal no
asegura el desarrollo del
PIF
Prevalencia de Coronavirus en
gatos, dependiendo de localidad y
nivel de hacinamiento puede ser
entre 10 y 40%, o 80 y 100%
• Predisposición a la mutación:
• Genética
• Jóvenes
• Inmunidad deficiente
• Stress
• Enfermedades ambientales
• Raza
CONTAGIO
Mayor predisposición
• Animales jóvenes (6 semanas y 2 años)
• Animales adultos (mayores de 12 años)
• Machos no esterilizados
• Animales hacinados/semilibertad
• Solo se transmite a cepa entérica, pues la
mutada no sale del animal
• La eliminación del virus
puede ser transitoria,
recurrente o crónica en
lapsos de meses a años.
• El virus se encuentra
presente en virtualmente
todos los gaterios con más
de 6 animales, y es eliminado
en 60% más cantidad en
hogares con múltiples gatos.
Signos Clínicos
Forma Efusiva o Húmeda
• La forma efusiva es la que se
presenta en forma más aguda.
• La misma se relaciona con el
acúmulo de colectas en
cavidades (tórax, abdomen,
pericardio). El desarrollo de
estas colectas determina la
signología.
• De esta manera, el acúmulo de
fluidos en el abdomen
distenderá el mismo y causará
alteraciones más graves en la
medida en que más líquido se
encuentre en la cavidad.
• De otra forma, el acúmulo en
tórax determinará la aparición
de disnea entre otros signos.
Forma No Efusiva, Seca o
Parenquimatosa
• La forma no efusiva en
cambio, es más lenta,
progresiva y silenciosa.
• Al dar lugar a la formación
de piogranulomas en órganos
blanco.
• La signología se encontrará
estrechamente relacionada
al órgano afectado y al
grado de afección del mismo.
Signos clínicos
Inespecíficos
• Fiebre
• Decaimiento
• Anorexia
• Adinamia
• Disnea
• Pérdida de peso
Nerviosos
• Parálisis de miembros posteriores
(ascendente)
• Demencia
• Tics
• Convulsiones
Oculares
• Uveitis
• Precipitados queráticos
• Acúmulos de fibrina
Diagnóstico
• Difícil de diagnosticar,
normalmente es post mortem
• Anemia NR, leucocitosis e
hipergammaglobulinemia.
• Análisis de colecta: trasudado
aséptico modificado, densidad
>1,027 y proteínas encima de
35 gr/l.
• Prueba de Rivalta:
• 5 ml de agua destilada
• 1 gota de ácido acético 98%
• 0.2 ml de colecta abdominal
• Ecografía, radiografía y TAC.
Tratamiento
• Paleativo, enfocado a mejorar
la calidad de vida. No existe
cura de la enfermedad.
• Inmunosupresores
• Interferon
• Complejos vitamínicos
• Vacuna
Results: Four of the 31 cats that presented with severe disease died or were euthanized within 2–5 days and a
fifth cat after 26 days. The 26 remaining cats completed the planned 12 weeks or more of treatment. Eighteen of
these 26 cats remain healthy at the time of publication (OnlineFirst, February 2019) after one round of
treatment, while eight others suffered disease relapses within 3–84 days. Six of the relapses were non-
neurological and two neurological. Three of the eight relapsing cats were treated again at the same dosage,
while five cats had the dosage increased from 2.0 to 4.0 mg/kg q24h.
“Quien no sabe lo que busca, no entiende lo que encuentra.”
Claude Bernard
LEUCEMIA VIRAL FELINA (ViLeF)
• El Virus de la Leucemia Felina
(ViLeF), es un virus
perteneciente a la familia de
los Gammaretrovirus,
responsable de causar una
enfermedad de alta morbilidad
y mortalidad en el gato
doméstico.
• Es un virus que posee una gran
capacidad mutagénica debido a
que su genoma se encuentra
formado por dos hebras de
ARN.
• Células blanco
• Linfocito B
• Linfocito T
• Macrófagos
• Neutrófilos
Ciclo de replicación: Intracelular con inserción del genoma viral (provirus)
Existen cuatro subgrupos de
éste virus. Cada una de ellos se
encuentra involucrado en
diferentes presentaciones
clínicas.
oSubgrupo A: Es mínimamente
patogénico y posee una alta
distribución y transmisibilidad.
Habitualmente su presencia se
asocia a la de otros subgrupos.
oSubgrupo B: Se encuentra
estrechamente ligado al
desarrollo de linfoma y de
anemia.
oSubgrupo C: se asocia a
cuadros severos de anemia
debido al grave desarrollo de
aplasia eritrocitaria.
oSubgrupo T: Provoca lisis
linfocitaria con el consiguiente
desarrollo de inmunosupresión.
Contagio
• Distribución mundial:
• Felinos domésticos y salvajes
• No discrimina sexo ni edad.
• Mayor incidencia en grupo
de animales jóvenes sobre
los adultos y en aquellos que
poseen hábitos de escape,
así como también en los que
viven dentro de grandes
poblaciones y en
hacinamiento.
• Animales regresivos son
reservorios de la
enfermedad.
INHALACIÓN/INGESTIÓN
OROFARINGE
TEJIDO LINFOIDE PERIFÉRICO
BAZO
LINFONÓDULOS
MÉDULA ÓSEA
INTESTINO
GLÁNDULA SALIVAL
SEGUNDA VIREMIA ELIMINACIÓN
4 – 5 semanas
post infeccion
No muestran signos evidentes
Pueden desarrollar LINFOMA
Persistente
30%
5%
Regresivo o
Autolimitante
60%
Transitorio
30 – 40%
Atípico 5 – 10%
Signos clínicos
Inmunosupresión:
La progresiva depleción de
linfocitos causada por la
infección viral, conduce a la
progresiva reducción de las
funciones inmunitarias del
huésped, haciéndolo
susceptible a la infección por
agentes patógenos que se
encuentren en el ambiente. Se
observa en gatos infectados
una reducción de linfocitos y
neutrófilos circulantes, así
como factores del
complemento.
Signos clínicos
Neoplasias:
Las neoplasias
frecuentementemente
asociadas a ésta enfermedad
son los linfomas, leucemia
linfoidea y eritroide y mielosis
eritrémica. En algunos casos los
animales presentan evidencia
de la presencia viral y en otros
no. Los linfomas sueles tener
ubicación mediastínica,
mesentérica y multicéntrica.
Las leucemias son
proliferaciones de células
hematopoyéticas tumorales
provenientes de la médula ósea
(linfocitos, neutrófilos,
eritrocitos, eosinófilos, etc.)
Las leucemias linfoideas pueden
ser agudas y crónicas. En las
formas agudas se observan
linfoblastos en circulación y en
las crónicas se observan
linfocitos con apariencia
normal.
Signos clínicos
Anemia:
Se desarrolla una anemia
normocítica normocrómica
arregenerativa originada por el
efecto directo del virus sobre
la médula ósea.
Sin embargo, en algunos casos,
la asociación a Micoplasma
haemofelis provoca una anemia
macrocítica y arregenerativa.
En otros casos se asocian
ambas. Esta situación se
encuentra agravada (anemia
severa) en casos de la baja
ingesta de hierro.
Signos clínicos
Leucopenia:
Puede presentarse de manera
cíclica y alternando con cuadros
de leucocitosis.
Formación de inmunocomplejos:
El depósito de
inmunocomplejos favorece el
desarrollo de
glomerulonefritis y
poliartritis.
Esto se produce debido a la
alta concentración de
antígenos en presencia de
escasa concentración de
anticuerpos.
Signos clínicos
Signos neurológicos y oculares:
Es frecuente observar
anisocoria, uveitis,
incontinencia urinaria y
parálisis en miembros
posteriores. Estos signos
pueden obedecer tanto a la
neuropatía causada por el virus,
así como también al linfoma
asociado al mismo.
Otros signos:
Hipertermia, decaimiento,
gingivitis, linfoadenopatía,
trastornos reproductivos,
anorexia, vómitos y diarrea.
Diagnóstico
• El diagnóstico de la enfermedad puede
realizarse a través de la
implementación de técnicas de
identificación del agente de fácil
acceso al veterinario clínico. Las mismas
se basan en la detección del antígeno
p27 por inmunocromatografía.
• También se aplican pruebas de PCR,
especialmente en muestras de tejidos
no convencionales (médula ósea y tejido
linfoide).
Tratamiento
• Sintomático: Evaluando cuidadosamente
al paciente y aportando un correcto
balance hídrico-mineral,
antibióticoterapia, control de signos
descompensatorios, etc.
• Oportunistas: Se debe considerar que,
si bien el control de los agentes
oportunistas es de suma importancia en
el tratamiento de la enfermedad, el
hecho de que el animal se encuentre
inmunosuprimido puede llevar a un
fracaso en este punto.
• Antiviral: El tratamiento antiviral de
elección para ésta enfermedad se
encuentra basado en la administración
de Zidovudina (AZT) 5-10 mg/kg por via
oral cada 12 hr.
• Se puede vacunar desde el
segundo mes de vida, aunque se
recomienda realizar una prueba
de descarte de ViF/ViLeF
previamente.
• Se debe reforzar un mes
después de la primera dosis y
cada año.
fin

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  • 1.
  • 2. Eduardo Salgado Pinto MVZ Universidad Católica de Santa María - Arequipa MSc Universidade de Santiago de Compostela – España Postgrado en Medicina Felina - Universidad Católica de Salta / VetesWeb – Argentina
  • 4. • La peritonitis infecciosa felina (PIF) es una enfermedad viral descrita por primera vez en 1963. • El agente etiológico de ésta enfermedad es un virus de la familia de los Coronavirus Felinos (FCoV). • El Virus de la Peritonitis Infecciosa Felina (PIFV) es una variante del Coronavirus Entérico Felino (FECV). • Esta genéticamente muy emparentada con la Gastroenteritis Transmisible de los Cerdos y el Coronavirus Entérico Canino, con los que pueden recombinarse.
  • 5. La enfermedad (PIF) es rara, y tiene una prevalencia inferior al 10% y una mortandad menor del 5%, a pesar de que la infección con FECV normalmente es masiva. Este virus es altamente transmisible entre individuos y es muy frecuente su hallazgo en la población de gatos a nivel mundial.
  • 6. • Contenido genético en forma de ARN, le da capacidad de mutar muy facilmente. • Teorías sobre el origen de la enfermedad: • Cepas virulentas y avirulentas coexisten • Mutación de la cepa entérica • Envoltura lo hace resistente en el medio ambiente por lapsos de hasta 6 semanas.
  • 7. La presencia de la variante intestinal no asegura el desarrollo del PIF Prevalencia de Coronavirus en gatos, dependiendo de localidad y nivel de hacinamiento puede ser entre 10 y 40%, o 80 y 100% • Predisposición a la mutación: • Genética • Jóvenes • Inmunidad deficiente • Stress • Enfermedades ambientales • Raza
  • 8. CONTAGIO Mayor predisposición • Animales jóvenes (6 semanas y 2 años) • Animales adultos (mayores de 12 años) • Machos no esterilizados • Animales hacinados/semilibertad • Solo se transmite a cepa entérica, pues la mutada no sale del animal
  • 9.
  • 10.
  • 11. • La eliminación del virus puede ser transitoria, recurrente o crónica en lapsos de meses a años. • El virus se encuentra presente en virtualmente todos los gaterios con más de 6 animales, y es eliminado en 60% más cantidad en hogares con múltiples gatos.
  • 12. Signos Clínicos Forma Efusiva o Húmeda • La forma efusiva es la que se presenta en forma más aguda. • La misma se relaciona con el acúmulo de colectas en cavidades (tórax, abdomen, pericardio). El desarrollo de estas colectas determina la signología. • De esta manera, el acúmulo de fluidos en el abdomen distenderá el mismo y causará alteraciones más graves en la medida en que más líquido se encuentre en la cavidad. • De otra forma, el acúmulo en tórax determinará la aparición de disnea entre otros signos.
  • 13. Forma No Efusiva, Seca o Parenquimatosa • La forma no efusiva en cambio, es más lenta, progresiva y silenciosa. • Al dar lugar a la formación de piogranulomas en órganos blanco. • La signología se encontrará estrechamente relacionada al órgano afectado y al grado de afección del mismo.
  • 14. Signos clínicos Inespecíficos • Fiebre • Decaimiento • Anorexia • Adinamia • Disnea • Pérdida de peso
  • 15. Nerviosos • Parálisis de miembros posteriores (ascendente) • Demencia • Tics • Convulsiones
  • 16. Oculares • Uveitis • Precipitados queráticos • Acúmulos de fibrina
  • 17. Diagnóstico • Difícil de diagnosticar, normalmente es post mortem • Anemia NR, leucocitosis e hipergammaglobulinemia. • Análisis de colecta: trasudado aséptico modificado, densidad >1,027 y proteínas encima de 35 gr/l. • Prueba de Rivalta: • 5 ml de agua destilada • 1 gota de ácido acético 98% • 0.2 ml de colecta abdominal • Ecografía, radiografía y TAC.
  • 18.
  • 19. Tratamiento • Paleativo, enfocado a mejorar la calidad de vida. No existe cura de la enfermedad. • Inmunosupresores • Interferon • Complejos vitamínicos • Vacuna
  • 20. Results: Four of the 31 cats that presented with severe disease died or were euthanized within 2–5 days and a fifth cat after 26 days. The 26 remaining cats completed the planned 12 weeks or more of treatment. Eighteen of these 26 cats remain healthy at the time of publication (OnlineFirst, February 2019) after one round of treatment, while eight others suffered disease relapses within 3–84 days. Six of the relapses were non- neurological and two neurological. Three of the eight relapsing cats were treated again at the same dosage, while five cats had the dosage increased from 2.0 to 4.0 mg/kg q24h.
  • 21. “Quien no sabe lo que busca, no entiende lo que encuentra.” Claude Bernard
  • 23. • El Virus de la Leucemia Felina (ViLeF), es un virus perteneciente a la familia de los Gammaretrovirus, responsable de causar una enfermedad de alta morbilidad y mortalidad en el gato doméstico. • Es un virus que posee una gran capacidad mutagénica debido a que su genoma se encuentra formado por dos hebras de ARN. • Células blanco • Linfocito B • Linfocito T • Macrófagos • Neutrófilos
  • 24. Ciclo de replicación: Intracelular con inserción del genoma viral (provirus)
  • 25. Existen cuatro subgrupos de éste virus. Cada una de ellos se encuentra involucrado en diferentes presentaciones clínicas. oSubgrupo A: Es mínimamente patogénico y posee una alta distribución y transmisibilidad. Habitualmente su presencia se asocia a la de otros subgrupos. oSubgrupo B: Se encuentra estrechamente ligado al desarrollo de linfoma y de anemia. oSubgrupo C: se asocia a cuadros severos de anemia debido al grave desarrollo de aplasia eritrocitaria. oSubgrupo T: Provoca lisis linfocitaria con el consiguiente desarrollo de inmunosupresión.
  • 27. • Distribución mundial: • Felinos domésticos y salvajes • No discrimina sexo ni edad. • Mayor incidencia en grupo de animales jóvenes sobre los adultos y en aquellos que poseen hábitos de escape, así como también en los que viven dentro de grandes poblaciones y en hacinamiento. • Animales regresivos son reservorios de la enfermedad.
  • 28. INHALACIÓN/INGESTIÓN OROFARINGE TEJIDO LINFOIDE PERIFÉRICO BAZO LINFONÓDULOS MÉDULA ÓSEA INTESTINO GLÁNDULA SALIVAL SEGUNDA VIREMIA ELIMINACIÓN
  • 29. 4 – 5 semanas post infeccion No muestran signos evidentes Pueden desarrollar LINFOMA Persistente 30% 5% Regresivo o Autolimitante 60% Transitorio 30 – 40% Atípico 5 – 10%
  • 30. Signos clínicos Inmunosupresión: La progresiva depleción de linfocitos causada por la infección viral, conduce a la progresiva reducción de las funciones inmunitarias del huésped, haciéndolo susceptible a la infección por agentes patógenos que se encuentren en el ambiente. Se observa en gatos infectados una reducción de linfocitos y neutrófilos circulantes, así como factores del complemento.
  • 31. Signos clínicos Neoplasias: Las neoplasias frecuentementemente asociadas a ésta enfermedad son los linfomas, leucemia linfoidea y eritroide y mielosis eritrémica. En algunos casos los animales presentan evidencia de la presencia viral y en otros no. Los linfomas sueles tener ubicación mediastínica, mesentérica y multicéntrica.
  • 32. Las leucemias son proliferaciones de células hematopoyéticas tumorales provenientes de la médula ósea (linfocitos, neutrófilos, eritrocitos, eosinófilos, etc.) Las leucemias linfoideas pueden ser agudas y crónicas. En las formas agudas se observan linfoblastos en circulación y en las crónicas se observan linfocitos con apariencia normal.
  • 33. Signos clínicos Anemia: Se desarrolla una anemia normocítica normocrómica arregenerativa originada por el efecto directo del virus sobre la médula ósea. Sin embargo, en algunos casos, la asociación a Micoplasma haemofelis provoca una anemia macrocítica y arregenerativa. En otros casos se asocian ambas. Esta situación se encuentra agravada (anemia severa) en casos de la baja ingesta de hierro.
  • 34. Signos clínicos Leucopenia: Puede presentarse de manera cíclica y alternando con cuadros de leucocitosis. Formación de inmunocomplejos: El depósito de inmunocomplejos favorece el desarrollo de glomerulonefritis y poliartritis. Esto se produce debido a la alta concentración de antígenos en presencia de escasa concentración de anticuerpos.
  • 35. Signos clínicos Signos neurológicos y oculares: Es frecuente observar anisocoria, uveitis, incontinencia urinaria y parálisis en miembros posteriores. Estos signos pueden obedecer tanto a la neuropatía causada por el virus, así como también al linfoma asociado al mismo. Otros signos: Hipertermia, decaimiento, gingivitis, linfoadenopatía, trastornos reproductivos, anorexia, vómitos y diarrea.
  • 36. Diagnóstico • El diagnóstico de la enfermedad puede realizarse a través de la implementación de técnicas de identificación del agente de fácil acceso al veterinario clínico. Las mismas se basan en la detección del antígeno p27 por inmunocromatografía. • También se aplican pruebas de PCR, especialmente en muestras de tejidos no convencionales (médula ósea y tejido linfoide).
  • 37. Tratamiento • Sintomático: Evaluando cuidadosamente al paciente y aportando un correcto balance hídrico-mineral, antibióticoterapia, control de signos descompensatorios, etc. • Oportunistas: Se debe considerar que, si bien el control de los agentes oportunistas es de suma importancia en el tratamiento de la enfermedad, el hecho de que el animal se encuentre inmunosuprimido puede llevar a un fracaso en este punto. • Antiviral: El tratamiento antiviral de elección para ésta enfermedad se encuentra basado en la administración de Zidovudina (AZT) 5-10 mg/kg por via oral cada 12 hr.
  • 38. • Se puede vacunar desde el segundo mes de vida, aunque se recomienda realizar una prueba de descarte de ViF/ViLeF previamente. • Se debe reforzar un mes después de la primera dosis y cada año.
  • 39. fin