VIRUS DE LA
RUBEOLA /
CONGÉNITA
228492 Villegas Sandoval Dayra
Sarampión alemán // sarampión de tres días // 3ra
enfermedad
Enfermedad febril
Exantema maculo papuloso viral
Linfadenopatía
Se propaga posnatalmente a través del contacto con
gotitas
Es poco frecuente o inexistente
Asintomática en un 50%
Manchas de Forschheimer
Características Rubeola
Estructura
ARN monocatenario de sentido positivo de la familia Togaviridae
y del género Rubivirus.
Esférico
40 a 80 nm diámetro
Su envoltura tiene 2 glicoproteínas que forman picos
Sus picos tienen epítopos de hemaglutinina
Un núcleo de 30 a 35 nm
Proteína C rodea al ARN
- E1 que se encarga de la hemaglutinación y neutralización viral
-E2 es la confieren las diferencias entre las cepas, que se se subdivide:
-E2a y E2b que son involucradas en la patogénesis y la respuesta
inmune del huésped a la infección viral.
Replicación
Replicación
Adhesión: El virus de la rubéola se adhiere a las células huésped a través de los picos
transmembranales expuestos en la superficie del virus
Penetración: El virus penetra en la célula huésped mediante la fusión de la envoltura viral con la
membrana celular
Liberación del genoma viral: Una vez dentro de la célula huésped, el genoma viral se libera de la
nucleocápside y se transcribe en ARN mensajero
Síntesis de proteínas virales: El ARN mensajero se traduce en proteínas virales, incluyendo las
proteínas estructurales y no estructurales
Ensamblaje: Las proteínas virales se ensamblan para formar nuevos viriones
Liberación: Los viriones recién formados se liberan de la célula huésped a través de la gemación
desde la membrana plasmática
1.
2.
3.
4.
5.
6.
INTRACITOPLÁSMICA
Patogenia
Multiplicación viral: En la mucosa respiratoria y los ganglios cervicales, de donde llega a la
circulación
Efecto citolítico: Además de inhibitorio de la mitosis celular, lo que explica la génesis de las
malformaciones, además del daño
Síntomas: Adenopatías, exantema y, en ocasiones, síntomas generales que en general son leves y
breves
Transmisión: El virus se disemina a través de gotas respiratorias entre contactos cercanos o del
aire, los pacientes pueden transmitir la infección desde 7 días antes hasta 15 días después de la
aparición del exantema
Complicaciones: Puede provocar la rubéola congénita, que genera múltiples anomalías
congénitas en el feto llevando hasta la muerte.
Período de incubación de 12 a 23 días
Manifestaciones clínicas
Fiebre leve >38.9
Cefalea
Conjuntivitis
Congestión nasal
Enrojecimiento
Ganglios linfáticos agrandados
Artralgias
Exantema maculopapular
Esplenomegalia
Faringitis
Hepatitis transitoria
Pequeñas manchas rojas en el paladar blando
EPIDEMIOLOGÍA
Extensión mundial
El único reservorio es el hombre
Se da normalmente en niños
Genera complicaciones siendo
congénita
Su tratamiento se basa en aliviar sus
síntomas
Prevención a través de la vacuna
Actualmente son reportados menos de
10 casos notificados en EUA cada año
DIAGNÓSTICO
Se da mediante pruebas serológicas,
comúnmente ELISA detectando
anticuerpos IgM o IgG en donde el
sustrato cromógeno es medido por
espectrofotometría cuantificando así la
cantidad de producto enzimático
resultado de la unión antígeno
anticuerpo
DIAGNÓSTICO
Aislamiento del virus a partir
de muestras clínicas, como
aspirados nasofaríngeos,
orina, líquido amniótico y
placenta
Análisis clínico
TRATAMIENTO
No existe un tratamiento específico para este
enfermedad por lo que solo es recetado lo
necesario para contrarrestar los síntomas como
fiebre, artralgias y artritis además del descanso
en conjunto de un aislamiento.
VACUNA
Desde 1969 se emplea la vacuna de virus vivos
atenuados.
Comúnmente se administra la triple vírica como
una vacuna combinada de sarampión, paperas y
rubéola, se dan dos dosis siendo una entre los
12 y los 15 meses de edad y una segunda dosis
entre los cuatro y los seis años
Notificación sanitaria
La rubeola es una enfermedad de notificación sanitaria
En algunos países, la notificación de la rubéola es obligatoria por ley
Además, la notificación de los casos de rubéola permite a las autoridades sanitarias tomar
medidas para prevenir la propagación de la enfermedad y para proteger a las personas en riesgo,
como las mujeres embarazadas
OBLIGATORIA
RUBÉOLA
CONGÉNITA
Características
Transmitida prenatalmente de forma vertical
Causante del síndrome de la rubéola congénita solo antes de la
semana 16
Forma parte de las infecciones TORCH
Puede transmitirse por la lactancia
Las consecuencias dependen del estado embrionario del feto y
salud de la madre
T > Toxoplasmosis
O > Otros ( VZV, Adenovirus, Parvovirus B-19, Enterovirus,
Epstein Barr, M. Tuberculosis complex )
R > Rubéola
C > Citomegalovirus
H > Herpes simple
PATOGENIA
Se da por viremia directa de transmisión placentaria
Los viriones afectan a cualquier sistema de los órganos fetales
01
02
03
04
Malformaciones congénitas: Malformaciones cardíacas , lesiones
oculares, microcefalia con retraso mental, sordera, retraso del
crecimiento, meningocele, criptorquidia, hipospadias
AFECTACIONES
Manifestaciones viscerales destacan retraso del crecimiento,
hepatoesplenomegalia, meningoencefalitis, miocarditis necrosante,
neumonía intersticial, diabetes mellitus y panencefalitis esclerosante
subaguda
Los niños con rubéola congénita eliminan enormes cantidades de virus
hasta la edad de uno o dos años, con lo que pueden transmitir y mantener
la infección.
Otros: Enfermedad ósea radiolúcida, trombocitopenia, neumonitis,
tiroiditis, petequias y púrpura (una "erupción de muffin de arándanos"
debido a hematopoyesis extramedular en la piel)
EFECTOS
CARDÍACOS
Persistencia del ductus arterioso,
comunicación interventricular, comunicación
interauricular
TRÍADA CLÁSICA / GREGG
CATARATAS
Opacidad parcial o total de
la retina
SORDERA
Neurosensorial
Cada año nacen en el mundo aproximadamente 110.000 niños con síndrome de
rubéola congénita, la mayoría de ellos en el Sudeste Asiático y en África
Por lo que en América donde hay casi una inexistente prevalencia se resaltan estos
puntos:
- Transmisión del virus: Generalmente antes de la semana 16 de embarazo
- Prevalencia: Los programas de vacunación han hecho que la incidencia de la
rubéola congénita haya disminuido
- Inmunización: La mayoría de los programas de vacunación incluyen la vacuna
como parte de la vacunación infantil de rutina
-Consecuencias: Dependiendo de la semana de gestación en la que fue adquirido
-Grupos de riesgo: Las mujeres embarazadas que no están inmunizadas tienen
riesgo particularmente alto de transmitir la infección al feto
-Erradicación y control: En algunos países se ha eliminado o controlado en gran
medida gracias a programas de vacunación efectivos y vigilancia epidemiológica
continua.
Epidemiología
Diagnóstico
Diagnóstico
Durante el embarazo: La prueba de cordocentesis indicada la
realización de un estudio de ARN del virus en líquido amniótico
o sangre fetal y además la técnica de Elisa.
Después del parto: Pruebas indirectas sería de
inmunofluorescencia (IFI) o la prueba de ELISA (Enzyme-Linked
Immunosorbent Assay) pruebas directas, de muestras de
secreciones faríngeas, orina, líquido amniótico y placenta, o la
detección del genoma del virus mediante técnicas de PCR
(Reacción en Cadena de la Polimerasa)
Tratamiento
Hospitalización
Medicamentos
Atención especializada
Terapia temprana
Educación y apoyo a los
padres
No hay un tratamiento
definido
Dependerá de las
afecciones presentes en el
bebé
OBLIGATORIA
Notificación sanitaria
Ya que es una enfermedad potencialmente
grave que puede tener consecuencias a
largo plazo para la salud de los bebés
afectados, es importante que los casos se
notifiquen a las autoridades de salud
pública
Bibliografía
Sanz, J. C., & De Ory, F. (2006). Rubéola: el nuevo escenario de una vieja enfermedad.
Enfermedades Infecciosas Y Microbiologia Clinica, 24(1), 36–44. https://doi.org/10.1157/13083374
Administrator. (2016, 26 octubre). Rubeola. Epidemiología y Situación Mundial - Joomla.
https://www.amse.es/informacion-epidemiologica/113-rubeola-epidemiologia-y-situacion-mundial
Jose Adserias -webcd@gugu.usal.es-. (s. f.). Diagnóstico serológico de RUBEOLA.
http://coli.usal.es/web/abydl/biblioteca/bibelectro.alu/documentos/protocolos3/rubeola/rubeol
a.html
Pediatria. (2018, 23 octubre). Infecciones congénitas | Pediatría integral. Pediatría integral.
https://www.pediatriaintegral.es/publicacion-2014-07/infecciones-
congenitas/#:~:text=El%20s%C3%ADndrome%20se%20caracteriza%20por,presentan%20retraso%
20mental(7).
Parkman PD. (1996). Togaviruses: Rubella Virus. In Baron S (Ed). Medical Microbiology. (4th ed).
https://www-ncbi-nlm-nih-gov.online.uchc.edu/books/NBK8200/

Rubeola virus presentación de micro (2).pdf

  • 1.
    VIRUS DE LA RUBEOLA/ CONGÉNITA 228492 Villegas Sandoval Dayra
  • 2.
    Sarampión alemán //sarampión de tres días // 3ra enfermedad Enfermedad febril Exantema maculo papuloso viral Linfadenopatía Se propaga posnatalmente a través del contacto con gotitas Es poco frecuente o inexistente Asintomática en un 50% Manchas de Forschheimer Características Rubeola
  • 3.
    Estructura ARN monocatenario desentido positivo de la familia Togaviridae y del género Rubivirus. Esférico 40 a 80 nm diámetro Su envoltura tiene 2 glicoproteínas que forman picos Sus picos tienen epítopos de hemaglutinina Un núcleo de 30 a 35 nm Proteína C rodea al ARN - E1 que se encarga de la hemaglutinación y neutralización viral -E2 es la confieren las diferencias entre las cepas, que se se subdivide: -E2a y E2b que son involucradas en la patogénesis y la respuesta inmune del huésped a la infección viral.
  • 4.
  • 5.
    Replicación Adhesión: El virusde la rubéola se adhiere a las células huésped a través de los picos transmembranales expuestos en la superficie del virus Penetración: El virus penetra en la célula huésped mediante la fusión de la envoltura viral con la membrana celular Liberación del genoma viral: Una vez dentro de la célula huésped, el genoma viral se libera de la nucleocápside y se transcribe en ARN mensajero Síntesis de proteínas virales: El ARN mensajero se traduce en proteínas virales, incluyendo las proteínas estructurales y no estructurales Ensamblaje: Las proteínas virales se ensamblan para formar nuevos viriones Liberación: Los viriones recién formados se liberan de la célula huésped a través de la gemación desde la membrana plasmática 1. 2. 3. 4. 5. 6. INTRACITOPLÁSMICA
  • 6.
    Patogenia Multiplicación viral: Enla mucosa respiratoria y los ganglios cervicales, de donde llega a la circulación Efecto citolítico: Además de inhibitorio de la mitosis celular, lo que explica la génesis de las malformaciones, además del daño Síntomas: Adenopatías, exantema y, en ocasiones, síntomas generales que en general son leves y breves Transmisión: El virus se disemina a través de gotas respiratorias entre contactos cercanos o del aire, los pacientes pueden transmitir la infección desde 7 días antes hasta 15 días después de la aparición del exantema Complicaciones: Puede provocar la rubéola congénita, que genera múltiples anomalías congénitas en el feto llevando hasta la muerte. Período de incubación de 12 a 23 días
  • 7.
    Manifestaciones clínicas Fiebre leve>38.9 Cefalea Conjuntivitis Congestión nasal Enrojecimiento Ganglios linfáticos agrandados Artralgias Exantema maculopapular Esplenomegalia Faringitis Hepatitis transitoria Pequeñas manchas rojas en el paladar blando
  • 8.
    EPIDEMIOLOGÍA Extensión mundial El únicoreservorio es el hombre Se da normalmente en niños Genera complicaciones siendo congénita Su tratamiento se basa en aliviar sus síntomas Prevención a través de la vacuna Actualmente son reportados menos de 10 casos notificados en EUA cada año
  • 9.
    DIAGNÓSTICO Se da mediantepruebas serológicas, comúnmente ELISA detectando anticuerpos IgM o IgG en donde el sustrato cromógeno es medido por espectrofotometría cuantificando así la cantidad de producto enzimático resultado de la unión antígeno anticuerpo
  • 10.
    DIAGNÓSTICO Aislamiento del virusa partir de muestras clínicas, como aspirados nasofaríngeos, orina, líquido amniótico y placenta Análisis clínico
  • 11.
    TRATAMIENTO No existe untratamiento específico para este enfermedad por lo que solo es recetado lo necesario para contrarrestar los síntomas como fiebre, artralgias y artritis además del descanso en conjunto de un aislamiento.
  • 12.
    VACUNA Desde 1969 seemplea la vacuna de virus vivos atenuados. Comúnmente se administra la triple vírica como una vacuna combinada de sarampión, paperas y rubéola, se dan dos dosis siendo una entre los 12 y los 15 meses de edad y una segunda dosis entre los cuatro y los seis años
  • 13.
    Notificación sanitaria La rubeolaes una enfermedad de notificación sanitaria En algunos países, la notificación de la rubéola es obligatoria por ley Además, la notificación de los casos de rubéola permite a las autoridades sanitarias tomar medidas para prevenir la propagación de la enfermedad y para proteger a las personas en riesgo, como las mujeres embarazadas OBLIGATORIA
  • 14.
  • 15.
    Características Transmitida prenatalmente deforma vertical Causante del síndrome de la rubéola congénita solo antes de la semana 16 Forma parte de las infecciones TORCH Puede transmitirse por la lactancia Las consecuencias dependen del estado embrionario del feto y salud de la madre T > Toxoplasmosis O > Otros ( VZV, Adenovirus, Parvovirus B-19, Enterovirus, Epstein Barr, M. Tuberculosis complex ) R > Rubéola C > Citomegalovirus H > Herpes simple
  • 16.
    PATOGENIA Se da porviremia directa de transmisión placentaria Los viriones afectan a cualquier sistema de los órganos fetales
  • 17.
    01 02 03 04 Malformaciones congénitas: Malformacionescardíacas , lesiones oculares, microcefalia con retraso mental, sordera, retraso del crecimiento, meningocele, criptorquidia, hipospadias AFECTACIONES Manifestaciones viscerales destacan retraso del crecimiento, hepatoesplenomegalia, meningoencefalitis, miocarditis necrosante, neumonía intersticial, diabetes mellitus y panencefalitis esclerosante subaguda Los niños con rubéola congénita eliminan enormes cantidades de virus hasta la edad de uno o dos años, con lo que pueden transmitir y mantener la infección. Otros: Enfermedad ósea radiolúcida, trombocitopenia, neumonitis, tiroiditis, petequias y púrpura (una "erupción de muffin de arándanos" debido a hematopoyesis extramedular en la piel)
  • 18.
    EFECTOS CARDÍACOS Persistencia del ductusarterioso, comunicación interventricular, comunicación interauricular TRÍADA CLÁSICA / GREGG CATARATAS Opacidad parcial o total de la retina SORDERA Neurosensorial
  • 19.
    Cada año nacenen el mundo aproximadamente 110.000 niños con síndrome de rubéola congénita, la mayoría de ellos en el Sudeste Asiático y en África Por lo que en América donde hay casi una inexistente prevalencia se resaltan estos puntos: - Transmisión del virus: Generalmente antes de la semana 16 de embarazo - Prevalencia: Los programas de vacunación han hecho que la incidencia de la rubéola congénita haya disminuido - Inmunización: La mayoría de los programas de vacunación incluyen la vacuna como parte de la vacunación infantil de rutina -Consecuencias: Dependiendo de la semana de gestación en la que fue adquirido -Grupos de riesgo: Las mujeres embarazadas que no están inmunizadas tienen riesgo particularmente alto de transmitir la infección al feto -Erradicación y control: En algunos países se ha eliminado o controlado en gran medida gracias a programas de vacunación efectivos y vigilancia epidemiológica continua. Epidemiología
  • 21.
    Diagnóstico Diagnóstico Durante el embarazo:La prueba de cordocentesis indicada la realización de un estudio de ARN del virus en líquido amniótico o sangre fetal y además la técnica de Elisa. Después del parto: Pruebas indirectas sería de inmunofluorescencia (IFI) o la prueba de ELISA (Enzyme-Linked Immunosorbent Assay) pruebas directas, de muestras de secreciones faríngeas, orina, líquido amniótico y placenta, o la detección del genoma del virus mediante técnicas de PCR (Reacción en Cadena de la Polimerasa)
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    Tratamiento Hospitalización Medicamentos Atención especializada Terapia temprana Educacióny apoyo a los padres No hay un tratamiento definido Dependerá de las afecciones presentes en el bebé
  • 23.
    OBLIGATORIA Notificación sanitaria Ya quees una enfermedad potencialmente grave que puede tener consecuencias a largo plazo para la salud de los bebés afectados, es importante que los casos se notifiquen a las autoridades de salud pública
  • 24.
    Bibliografía Sanz, J. C.,& De Ory, F. (2006). Rubéola: el nuevo escenario de una vieja enfermedad. Enfermedades Infecciosas Y Microbiologia Clinica, 24(1), 36–44. https://doi.org/10.1157/13083374 Administrator. (2016, 26 octubre). Rubeola. Epidemiología y Situación Mundial - Joomla. https://www.amse.es/informacion-epidemiologica/113-rubeola-epidemiologia-y-situacion-mundial Jose Adserias -webcd@gugu.usal.es-. (s. f.). Diagnóstico serológico de RUBEOLA. http://coli.usal.es/web/abydl/biblioteca/bibelectro.alu/documentos/protocolos3/rubeola/rubeol a.html Pediatria. (2018, 23 octubre). Infecciones congénitas | Pediatría integral. Pediatría integral. https://www.pediatriaintegral.es/publicacion-2014-07/infecciones- congenitas/#:~:text=El%20s%C3%ADndrome%20se%20caracteriza%20por,presentan%20retraso% 20mental(7). Parkman PD. (1996). Togaviruses: Rubella Virus. In Baron S (Ed). Medical Microbiology. (4th ed). https://www-ncbi-nlm-nih-gov.online.uchc.edu/books/NBK8200/