Este documento proporciona información sobre las familias Enterobacteriaceae y Vibrionaceae. Describe las características de los géneros Escherichia coli, Salmonella, Shigella, Vibrio cholerae y Helicobacter pylori. Explica los mecanismos de patogenicidad y las enfermedades que producen, incluidas infecciones del tracto urinario, diarrea y cólera. El documento concluye instando al estudiante a identificar las características microbiológicas de estas bacterias y desarrollar un esque

1. SEMANA 9
FAMILIA ENTEROBACTERIACEAE Y
VIBRIONACEAE
Facultad de Ciencias de la Salud.
Escuela Profesional de Enfermería.
Microbiología y Parasitología..
Mblgo. HUGO PEÑA PISCOYA

2. OBSERVE LA IMÁGENE Y RESPONDA LAS
INTERROGANTES
¿Cuáles son las
variedades de E.
coli patógenas?
¿Qué
enfermedades
produce la
bacteria
Escherichia coli?
¿Cuáles son las
acciones patógenas
de las E. coli?

3. FAMILIA ENTEROBACTERIACEAE
➢Bacilos gram negativos.
➢Hábitat natural es el intestino de humanos y animales.
➢Todas fermentan la glucosa, con frecuencia producen gas.
➢Son catalasa positivos, oxidasa negativos, reducen nitratos a nitritos,
poseen contenido de 39 a 59 % G + C en el ADN.
➢Especies móviles con flagelos peritricos.
➢No formadores de esporas.
➢Aerobios, pueden crecer en anaerobiosis.

4. Estructura antigénica
Las enterobacterias poseen una estructura antigénica muy compleja.
Mencionaremos los más importantes.
➢Antígeno O (somático), es parte de un lipopolisácarido que se
encuentra en la pared celular. Consta de 3 fracciones:
• Región uno: oligosacárido que contiene al Antígeno O.
• Región dos: polisacárido central constante para un género
determinado.
• Región tres: dado por el lípido A, que constituye la endotoxina.

5. ➢Antígeno K (capsular), que está presente sólo en algunas bacterias
capsuladas como Klebsiella pneumoniae y Escherichia coli.
➢Antígeno Vi es un polisacárido que rodea a la bacteria sin llegar a ser una
cápsula y es característico de algunas especies de Salmonella.
➢Antígeno H (flagelar) es proteico, es específico de especie y está presente
sólo en las especies móviles.
• Antígeno F (fimbrial), presente en las fimbrias. Son de naturaleza proteica.

9. Escherichia coli
➢Es el principal agente etiológico de infecciones urinarias.
➢10 Serogrupos O, principales: O1, O2, O4, O6, O7, O9, O15, O16, O18, O75.
80% IVU.
➢Adherencia de E. coli al uroepitelio se ha asociado a los pili P mayor afinidad
en los pacientes con pielonefritis.
➢Capa de glicocalix o limo responsable de adhesión celular.
➢Produce además peritonitis, abscesos, meningitis, endocarditis, neumonías
nosocomiales.

10. Escherichia coli diarreogénicas

11. E. coli entropatógena (ECEP o EPEC)
• Se adhiere a la célula epitelial del
enterocito, produce destrucción del
ribete en cepillo por
reordenamiento del citoesqueleto,
disminuyendo la superficie de
absorción de agua.
• Produce diarrea tipo acuosa.
• Principal causa de diarrea infantil en
países en desarrollo.

12. E. coli enterohemorrágica (ECEH):
➢La bacteria se adhiere a la célula
intestinal y secreta una toxina
denominada Shiga o Verotoxina la cual
produce daño en los capilares dando
como consecuencia una diarrea
sanguinolenta.
➢Esta bacteria también produce una
hemolisina que destruye los glóbulos
rojos y en aproximadamente un 6% de
los niños infectados puede complicarse
con Síndrome Urémico Hemolítico (SUH).
➢El serotipo que con mayor frecuencia se
asocia a este mecanismo es E. coli
O157:H7.

13. E. Coli enteroinvasiva (ECEI)
• La bacteria se adhiere, invade y destruye las células epiteliales.
• Produce disentería (diarrea acuosa con sangre).

14. E. coli enterotoxigénica (ECET)
➢Una vez adherida al enterocito, produce una toxina termolábil
(TL) y una termoestable (TS) que activan la adenilato y guanilato ciclasa, respectivamente.
➢Este mecanismo aumenta la secreción de cloruro y bicarbonato, a la vez que disminuyen la
absorción de agua y electrolitos.
➢El resultado es una diarrea acuosa de tipo coleriforme.
➢Se puede diagnosticar detectando la toxina en las heces o en los cultivos mediante técnicas
de ELISA.

15. E. coli enteroagregativa (ECEA)
La patogénesis de esta bacteria exhibe en común, la formación de biofilms.
Causa diarrea aguda o persistente, tanto en niños como en adultos, en
países en vías de desarrollo y se identifica con frecuencia en cuadros
diarreicos de personas de países industrializados y en pacientes infectados
por VIH.

17. SALMONELLA
• Parásitos obligados y patógenos del hombre y animales de sangre caliente.
• Pertenecen al sub grupo 1 el mas habitual en patología humana (S.
cholerae suis, S. enteritis, S. typhi, S. paratyphi,
S. typhimurium)
• Se identifican por reacciones bioquímicas y serológicas.
• BIOQUIMICA: Motilidad +, Glucosa +,Gas-, Lactosa -, Sacarosa -, producen la
mayor parte H2S.

18. Nomenclatura de Salmonella

19. ENFERMEDADES
Más de 2 500
serovares
Septicemia
Fiebre tifoidea
Gastroenteritis
• Salmonella typhi
• S. paratyphi A y B
19
S. cholera-suis
S. enteritidis

21. • Reacción de Widal: es una
reacción de aglutinación
directa con cepas de S.
Typhi y S. Paratyphi A y S.
Paratyphi B.
• Detecta anticuerpos
contra los antígenos O y
antígenos H.
• Títulos de Anti O > 1/80
son indicativos de
infección actual.

22. SHIGELLA
•Este género incluye 4 especies pertenecientes a 4 grupos
serológicos O:
✓ Grupo A: S. dysenteriae. (toxina shiga)
✓ Grupo B: S. flexneri.
✓ Grupo C: S. boydii.
✓ Grupo D: S. sonnei .

24. • Luego de ingerida, la bacteria se adhiere al enterocito, induce la captación por
la célula intestinal mediante reacomodamiento del citoesqueleto (endocitosis
inducida).
• Una vez internalizada, la bacteria destruye la vacuola endocítica y se
reproduce en el citoplasma, invade células vecinas y produce lesión en el
epitelio dando como resultado una materia fecal con sangre, moco y pus
(disenteriforme).
• Secretan además la toxina Shiga, por lo que también pueden desencadenar un
Síndrome Urémico Hemolítico.

25. FAMILIA VIBRIONACEAE
•Compuesto por microorganismos cuyo hábitat
natural son los ecosistemas marinos y fluviales.
•Bacilos gram negativos, curvos.
•No esporulados, anaerobios facultativos,
fermentadores, móviles.
•Agente etiológico del cólera: Vibrio cholerae.

26. Vibrio cholerae
• Bacilos Gram negativas de forma curvados.
• Poseen flagelación polar, que les otorga una movilidad máxima.
• Sólo el serogrupo 01 puede ocasionar el cólera.
• Este serogrupo se divide en dos biotipos: Clásico y El Tor y cada uno en tres
serotipos: Ogawa, Inaba, Hikojima.
• Los serogrupos no patógenos (que son 139) son denominados Vibrio
cholerae no 01,

27. 139 serogrupos
140
serogrupos

28. Factores de virulencia y toxina
• Como adhesinas poseen los pili.
• La presencia del flagelo polar.
• IgA Proteasas: Rompe el anticuerpo de tipo A, que defiende las mucosas.
• La neuroaminidasa: Induce al aumento del número de receptores para la
bacteria y su toxina.
• Toxina: Enterotoxina que causa la diarrea del cólera.

29. Mecanismo de acción de la toxina del cólera

30. • Bacteria microaerófila, gramnegativa, de crecimiento lento y forma
helicoidal con abundantes flagelos.
• Tiene una morfología espiral en forma de sacacorchos cuando se
encuentra en la mucosa gástrica y menos espiral cuando crece en medios
artificiales.
• Tiene de 2 a 6 flagelos monopolares, fundamentales para su movilidad, y
que están recubiertos por una vaina de estructura lipídica, igual que la
membrana externa, que parece tener la misión de proteger a los flagelos
de su degradación del medio ácido.
Helicobacter pylori

31. 31
Factores de virulencia
• La estructura espiral y Los flagelos: Le permite avanzar por la mucosa
gástrica.
• La mucinasa: Rompe el moco de la mucosa gástrica
• Proteasa: Elimina los anticuerpos
• Fosfolipasas: Rompe la membrana de la mucosa gástrica
• LPS (Lípido A): Es la endotoxina de la bacteria y la responsable de la
respuesta inflamatoria.
• Ureasa: Forma amoniaco y carbonatos que le dan alcalinidad a la mucosa
y protegen a la bacteria de la acidez gástrica.
• Catalasa: Protege a la bacteria de los radicales libres
• Sideróforos Captan el Fe de la sangre
Toxinas
• Toxina Cag A
• Toxina Vac A

32. Modo de infección de H. pylori
1. Penetra la capa mucosa del estómago y se adhiere a la superficie epitelial gástrica.
2. Produce amoniaco a partir de la urea, para neutralizar el ácido.
3. Migración y proliferación al foco de infección.
4. Ulceración gástrica con destrucción de la mucosa, inflamación y muerte de las células
mucosas.
Urea CO2 + NH3
Ureasa
Mucinasa
IgA proteasa
Flagelos Toxinas Cag - Vac

34. H. pylori y EL APETITO
El estomago produce dos hormonas:
• Leptina: envía señales para no comer - “ya estoy lleno”
• Grelina: estimula el apetito - “todavía no estoy lleno”.
La erradicacion de H. pylori:
• Baja los niveles de leptina y eleva la grelina: obesidad-
diabetes.
34

37. ACTIVIDAD.
Identifica las características microscópicas y culturales de las principales
especies de la familia Enterobacteriaceae.
SEMANA 10.
Siguiente sesión teórica:
PSEUDOMONAS. NEISERIAS. ESPIROQUETAS. MICOBACTERIAS, como
actividad elabora un esquema gráfico sobre las características
microbiológicas de Mycobacterium tuberculosis.
En la sesión práctica desarrolla el protocolo de Diagnóstico
de Micobacterias: Coloración de Ziehl-Neelsen y observación de BARR.
Observación de cultivos.

38. • Brock, T.; M. Madigam. Biología de los Microorganismos. 12° Ed. Madrid:
Pearson; 2009.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS.