1. ENTEROBACTERIACEA

2. CLASIFICACION
 Propuesto por los centros para el
Control de Enfermedades (CDC) en
1989. Se basa en la homologìa del ADN

3. TRIBUS Y GENEROS DE ENTEROBACTERIACEA
Tribu I : Escherichiae
Escherichia Coli
Síguela.
Tribu II: Edwardsielleae
Edwarsiella

4. Tribu III: Salmonella
Salmonella
Tribu IV: Citrobactereae
Citrobacter
Tribu V: Klebsiella
Klebsiella
Enterobacter
Serratia
Hafnia
Pantoea

5. Tribu VI: Proteeae
Proteus
Morganella
Providencia
Tribu VII: Yersinieae
Yersenia
Tribu VIII: Erwinieae
Erwinia

6. • Los géneros que tienen importancia
medica se encuentra: E. coli, Shigella,
Salmonella, Klebsiella, Serratia,
enterobacter, Proteus y Yersenia.

7. CARACTERISTICAS
GENERALES DE FAMILIA:
1. Habitad:


Flora bacteriana normal: (especial del
aparato del tubo digestivo) a excepción
shiguella ,salmonella y yersenia
y ambiente: (agua negras, tierra)

8. 2. Responsable equilibrio del ecosistema
Intestinal.
Flora intestinal
Buena digestión y
asimilación de
alimentos.
Síntesis sustancias:
vitaminas (K, B) ácidos
grasos….)
Sistema inmunitario
intestinal
Células intestinales
Mucina.
Inhibe la implantación de
bacterias patógenas.

9. 3. MECANISMOS DE TRANSMISION
Más frecuente es por contacto :
• Contacto directo: A través manos y instrumentos
contaminados.
• Contacto indirecto: ingestión de alimentos
contaminados (fecal-oral
4.MODO DE CONTROL
Buenas medidas de bioseguridad (asepsia y
antisepsia

10. 5. TIPOS DE INFECCIONES
1. Exògena (infecciones gastrointestinales)
2. Endógena (Cuando se introducen en zonas
estériles producen: neumonía, ITU,
infecciones neonatales, infecciones de
heridas y sepsis)
3. Oportunista (en pacientes
inmunosuprimidos, con catéter ).
Principales causantes de las infecciones nosocomiales
Y sepsis.

11. 6. Factores virulencia:
• Adherencia: fimbrias y adhesina
• Antifagocitario: Cápsula
• Endotoxina o lípido A (responsable de
la sepsis)
• Entero toxinas (responsables de las
afección gastrointestinal)

12. DIARREAS OSMOTICAS:
Deposiciones liquidas, abundantes, sin moco, sin
sangre, sin fiebre, pudiendo asociarse náuseas y
vómitos. generalmente autolimitadas
DIARREAS DISENTERICAS:
Deposiciones líquidas, con moco, sangre, pujo y
tenesmo, asociado a fiebre y malestar general. Moco
fecal positivo (leucocitos en heces).

13. Antìgenos superficiales
• Ag O (somático) ; Ag K o Vi (capsular) y
Ag H (flagelar)
• Se utilizan para determinar el serotipo
del microorganismo entèrico, que
produce un brote de enfermedad ( P. ej.
E. Coli serotipo O157:H7.)

14. IDENTIFICACION EN
LABORATORIO
ENTEROBACTERIACEAE

15. CARACTERISTICAS GENERALES:
1. Bacilos gran negativos 0.5 A 2 um de ancho y 2 a
4 um de largo.
2. Anaerobios facultativos
3. Capsulados (excepción: Salmonella typhi)
4. Móviles: peritriquios ( a excepción: Klebsiella,
Shigella, Yersinia)
5. No esporulados.

16. CARACTERISTICAS BIOQUIMICAS COMUNES:
1. Fermentan la glucosa
2. Citocromo oxidasa negativa (carecen enzima citocromo
oxidasa)
3. Catalasa positiva
4. Reduce nitratos a nitritos
5. Crecen a temperatura de 22 a 37 ª C.

17. CULTIVO E IDENTIFICACION DE LOS
MICROORGANISMOS ENTERICOS:
MEDIOS ORDINARIOS:
Agar con sangre.
MEDIOS SELECTIVOS: (inhibe crecimiento
de Gram. + y MO entericos oportunistas)
Agar MacConkey (MC)
Agar eosina y azul de metileno (EMB)

18. CARACTERISTICAS DE LOS MEDIOS SELECTIVOS :
1. Colonias coloreadas: enterobacterias
fermentadoras de lactosa.
2. Colonias no coloreadas: enterobacterias
no fermentadoras de lactosa.

19. ENTEROBACTERIAS FERMENTADORAS DE LACTOSA
PRODUCTORA DE H2S :
Escherichia, Klebsiella, Enterobacter, Citobacter.
ENTEROBACTERIAS NO FERMENTADORAS DE LACTOSA
Shigella
no móviles, no productora H2S
Yersinia
Proteus
móviles, productora de H2S.
Salmonella
FERMENTADORAS LENTOS LACTOSA: Serratia y vibrio (no son
enterobacterias.

20. TECNICA DE CULTIVO:
DEPENDE DEL TIPO DE MUESTRA QUE SE TRATE
Muestras que no poseen del aparato digestivo: Se
siembran sobre dos placas de agar: agar con sangre y
agar MC o agar EMB. Cultivo enterobacterias
oportunistas.
Muestras fecales: Cultivo de enterobacterias
patógenas (shigella, salmonella, yersenia) se siembra
sobre dos placas de agar: la primera agar MC o EMB y
la segunda en agar xilosa-lisina-desoxicolato (XLD) o
Agar enterico de Hektoen (HE) cultivos selectivos
para salmonella y shigella.

21. ESCHERICHIA COLI
(E. COLI.)

22. CARACTERISTICAS QUE PERMITEN
DIFERENCIARLOS DEL RESTO DE LAS
ENTEROBACTERIAS.

23.  Fermentan la lactosa produciendo H2S.
 Forma colonias con brillo verdosos en
Agar EMB y rojas en agar MC.
 Hidroliza el triptòfano para formar indol
(indol +)
 Utiliza acetato como única fuente de
carbono.
 Descarboxilan a la lisina.

24. Colonias rojas en agar MC.

25. Colonias con brillo verdoso en agar EMB

26. Enfermedades:
Infección del tracto urinario (1º causa) ,
Meningitis neonatal, (2º causa)
Enfermedades diarreicas (1ª causa adultos).
Septicemia

27. Transmisión:
ITU: vía ascendente de la uretra colonizada a través
auto infección (RS) catéteres urinarios, obstrucción
vía urinaria.
Meningitis neonatal: parto traumáticos,
prematuros, bajo peso al nacer. Transmisión
vertical.
Septicemia: Procedimiento penetrantes p. ej.
Cateterizaciones.
Gastrointestinal: mecanismo fecal – oral e ingestión
alimentos y agua contaminada.

28. SEROTIPOS DE E. COLI
I.
Causantes Infecciones extraintestinales:
E. Coli uropatogena (UPEC) : 04, 06, y 071.
E. Coli septicemica (SEPEC)
E. Coli meningitis (MENEC)
II. Causantes Infecciones intestinales:
E. Coli entero toxigenica
(ETEC)
E. Coli entero patógena
(EPEC)
E. Coli enteroagregativa
(EAEC)
E. Coli entero invasiva
(EIEC)
E. Coli entero hemorrágica (EHEC)

29. Factores de virulencia:
Depende del tipo de cepa responsable de la enfermedad.
E.Coli uropatogena: Adherencias (pilis/fimbrias , adesinas)
E. Coli septicemica: Producción endotoxinas.
E. Coli meningitis: Antìgeno capsular K1 (polisacárido capsular)
Las cepas productoras de enfermedad diarreica aguda :
Enterotoxinas.

30. E. COLI ENTEROTOXIGENICA
Libera toxina labil al calor (LT) y Toxina termoestable (ET)
Produce diarreas del viajero (osmóticas)

31. MODO DE ACCION TOXINAS TERMOLABIL Y
TERMOESTABLE.
•
TL : estimula la adenil-ciclasa por ribosilaciòn
ADP. Aumentando el AMPc causa salida de cloro
y agua en el intestino,
•
TE : activa guanil – ciclasa, inhibiendo la
incorporación de iones, resultando diarreas
acuosas autolimitadas.

32. E. COLI ENTEROPATOGENA
Adherencia y destrucción microvellosidades
intestinales, sin invasión del MO. Por acción
adhesina.
Produce diarreas osmóticas infantiles (antes
del año)

33. E. COLI ENTEROAGREGATIVA
Adherencia mucosa del colon mediante Pili que
forman macizos y producción enterotoxina estable al
calor de peso molecular bajo.
Diarreas acuosas , frecuente en sureste de Asia.

34. E. COLI ENTEROINVASIVA
Adherencia y invade la mucosa y la lamina propia
Diarreas acuosas al inicio y luego diarreas
disentericas (con moco, sangre, fiebre, malestar
general. Frecuente países subdesarrollados.

35. E. COLI ENTEROHEMORRAGICA
Produce Verotoxina
Local:
pasar a la sangre:
Diarreas hemorrágicas Síndrome uremico
(colitis hemorrágica)
hemolitico.

36. Colitis hemorrágica se diferencias
de las disentericas, por la ausencia
de leucocitos o PMN en heces (moco
fecal negativo) es copiosa y aparece
generalmente al quinto dìa del inicio
diarreas .

37. SINDROME UREMICO HEMOLITICO
 Anemia hemolítica, trombocitopenia y
insuficiencia renal. Presente niños
desnutridos y ancianos.
 Causa: el serotipo 0157.H7. Son E. coli
sorbitol negativo.
 Tratamiento: UCI. Consiste transfusión
sanguínea y diálisis renal
 Mortalidad: 3 – 5 %.

38. TRATAMIENTO
Enfermedades diarreicas: Hidratación +
probióticos. Solo uso de antibiótico en caso
disentería. HUS manejo en UCI.
Enfermedades extraintestinales: Medidas
generales: Retirar catéteres invasivos,
desbridamiento de heridas + antibioticoterapia para
Gram. negativos.

39. ANTIBIOTICOS PARA GRAM
NEGATIVOS:
Amoxicilina, Amoxicilina / acido clavulánico,
clotrimazol, quinolonas 2º generación
(norfloxacino y ciprofloxacino)
Aminoglucósidos (gentamicina-amikacina)
Cefalosporina III generación (ceftriaxonaceftazidima) Cefalosporina II generación
(ceforuxima)

40. PROFILAXIS:
• Limitar la frecuencia y duración de
cateterizaciones urinarias,
• Remoción de sondas IV o cambiar de
sitios.
• Ingesta de comidas con apropiada
cocción y agua hervida.
• Medidas de bioseguridad (lavado
manos)