1) Las enterobacterias incluyen patógenos para el hombre como E. coli, Shigella, Salmonella y Yersinia, así como patógenos oportunistas como Klebsiella. 2) Poseen varios antígenos como el O, H, K y F que permiten su clasificación. 3) Pueden causar infecciones intestinales y extraintestinales mediante factores de virulencia como cápsulas, fimbrias, exoenzimas y toxinas.

2. • Patógenos para el hombre: E. coli
(patogrupos), Shigella, Salmonella
y Yersinia
• Patógenos oportunistas: Klebsiella,
Enterobacter, Serratia, Proteus
• Bacilos gramnegativos
• Anaerobios facultativos
• No esporulados
• Catalasa positiva
• Fermentadores de glucosa
• Oxidasa negativa
• Reductores de nitratos a nitritos
• Móviles (algunos géneros): flagelos
peritricos.
• Ubican: suelo, agua, animales y
plantas.
• Forman parte de la flora normal y
ser patógenos

3. Enterobacterias - Determinantes antigénicos
Antígeno O (somático): se encuentra en la pared bacteriana. Permite
clasificarlas en serotipos O. Son de naturaleza polisacárida.
Antígeno H (flagelar): sólo presente en especies móviles. Permite
clasificarlas en serotipos H. Son de naturaleza proteíca.
Antígeno K (capsular): sólo presente en especies capsuladas.
Permite clasificarlas en serotipos K. Son polisacáridos.
Antígeno F (fimbrial): presente en algunas bacterias fimbriadas. Son
proteínas.
Antígeno Vi (superficie): presente en ciertas especies.
Estos factores de virulencia son importantes por su aplicación
en la tipificación con fines diagnósticos (identificación
serológica) y epidemiológicos desde un punto de vista
molecular.

5. Enterobacterias - Factores de
patogenicidad
Cápsula: es adhesiva y es antifagocitaria.
Fimbrias: permiten la adherencia a la célula huésped.
Exoenzimas: ureasa, gelatinasa, lipasa, desoxirribonucleasa.
Aerobactinas: permiten la captación de hierro desde el medio
externo que colonizan.
Endotoxina: LPS de pared, se libera al destruirse la bacteria.
Exotoxinas: no todas las especies las producen. Sólo son
producidas por las patógenas obligadas.

6. 6
 Géneros: Escherichia, Shigella, Salmonella, Yersinia
 No forman parte de la flora normal y su presencia en la
muestra es indicativa de infección.
 Se transmiten de hombre a hombre por vía ano-mano-boca
o se adquieren a partir de aguas y alimentos contaminados.
 Producen infecciones intestinales excepto Salmonella que
puede producir sepsis, neumonías, etc.
 Son la primer causa de muerte de etiología infecciosa en
niños de países subdesarrollados.
Enterobacterias Patógenas Obligadas

7.  Existen 6 virotipos(virulencia) o patotipos
 E. coli enteropatógena
 E. coli enteroinvasiva
 E. coli enterohemorrágica
 E. coli enterotoxigénica
 E. coli enteroadherente
 E. coli enteroagregativa
 Aunque hay diferencias antigénicas, pueden compartir
antígenos somáticos.
 Producen diarrea relacionada con la ingestión de alimentos
contaminados con materia fecal, variando de acuosas a
disentéricas.
E. coli diarreogénicas

8. Tipo Factor de
Virulencia
Lugar de Acción/
Enfermedad
Mecanismo de
Acción
Enterotoxigénico
(ETEC)
Enterohemorrágico
(ECEH)
Enteroinvasivo
(ECEI)
Enteropatógeno
(ECEP)
Enteroagregativo
(ECEA)
Enterotoxinas
(TS y TL)
Toxinas ≈ Shiga I
y II (Stx- 1 y 2)
Enterotoxina
enteroinvasora
Pili
Fimbrias
enterotoxinas
Intestino Delgado/
Diarrea del viajero
Intestino grueso/
Diarrea acuosa y
sanguinolenta y SHU.
Intestino grueso/
Diarrea acuosa
Intestino Delgado/
Diarrea infantil
Intestino Delgado/
Diarrea infantil acuosa
Hipersecreción
de líquidos y
electrolitos.
Interrupción de la
síntesis
proteínas
Invasión celular
Adherencia
localizada en
microvellosidad
Adherencia
agregativa

11. Shigella
 Bacilos gramnegativos delgados;
 Anaerobios facultativos pero se
multiplican mejor en condiciones
aeróbicas.
 Colonias: convexas, circulares,
transparentes con bordes
intactos.
 Son todas inmóviles.
 Todas las especies fermentan
glucosa

12. 1. Antígeno O somático de naturaleza lipopolisacárida.
Su especificidad serológica depende del polisacárido.
Existen más de 40 serotipos.
Presenta 04 especies de importancia clínica
pertenecientes a 04 grupos serológicos O:
A S. dysenteriae
B S. flexneri
C S. boydii
D S. sonnei
2. Endotoxina:
Esta endotoxina probablemente contribuye a la
irritación de la pared intestinal.
3. Exotoxina:
Toxina Shiga termolábil (S. dysenteriae de tipo 1). Es una
proteína antigénica, produce diarrea lo mismo que la
toxina similar a la toxina Shiga de E. coli, también inhibe la
absorción de glúcidos y aminoácidos en el intestino delgado.

13. 13

14. 14
Salmonella
 Especies y serotipos de
importancia clínica:
Salmonella Paratyphi A
(serogrupo A), Salmonella
Paratyphi B (serogrupo B),
Salmonella Choleraesuis
(serogrupo C1) y Salmonella
typhi (serogrupo D).
 Estructura antigénica:
antígenos O, H y Vi.
 La mayoría de las especies
son móviles.
 Casi nunca fermentan lactosa
ni sacarosa.
 Forman ácido y a veces gas a
partir de glucosa y manosa.

15. 15
Patogénesis

16.  Ingestión alimentos o bebidas contaminados
 Multiplicación en Intestino Delgado
 Salmonella enterica serotipo Typhi: Multiplicación Intestino
Delgado y diseminación.
 Causantes de: Gastroenteritis, Fiebre tifoidea y Bacteriemia.

17. 17
Géneros:
Vibrio
Aeromonas
PlesiomonasEspecies:
Vibrio cholerae
Vibrio parahaemolyticus
Aeromonas hydrophila
Plesiomonas shigelloides

18. 18
Género Vibrio
• Bacilos cortos gramnegativos
• Poseen forma de «coma»
• Anaerobios facultativos
• Móviles por un flagelo polar
• Son oxidasa positivos
• Habitan aguas dulces o saladas
• Son sensibles al pH ácido pero resisten el pH
alcalino

19. Vibrios halofílicos
V. parahaemolyticus
V. alginolyticus
V. vulnificus
V. mimicus
Vibrios No-halofílicos
V. cholerae 01 - clásico
- biotipo El Tor
V. cholerae no-01 (NCV o NAG)

21.  Antígenos flagelares H: comunes a
muchos vibrios.
 Antígenos O presentes sobre la pared
celular y son diferentes entre cepas.
 Toxinas y enzimas
Endotoxina termoestable
Enterotoxina (exotoxina)

22. 22
Factores antigénicos y de patogenicidad
Antígeno somático “O”:
• Permite clasificar a la bacteria en serogrupos:
O1 y O139.
• Tiene importancia epidemiológica.
• El antígeno del serogrupo O1 de V. cholerae
tiene determinantes que permiten
una tipificación adicional: los serotipos son
Ogawa, Inaba e Hikojima.
• Se han definido dos biotipos de V.cholerae
epidémico, el clásico y El Tor. El biotipo El Tor
produce una hemolisina.

23. 23
• V. cholerae O139 es muy similar a V. cholerae O1
biotipo El Tor. V. cholerae O139 no produce el
lipopolisacárido O1 ni tiene todos los genes
necesarios para elaborar este antígeno V. cholerae
O139 elabora una cápsula de polisacárido, al igual
que otras cepas de V. cholerae no O1, en tanto
que V. cholerae O1 no sintetiza una cápsula.

24.  Termolábil.
 Activa la adenilato
ciclasa y aumenta el
cAMP intracelular
24

25.  Bacilo gramnegativo de morfología curva, en
espiral o rectal y se relaciona con gastritis del
antro, úlceras duodenales (pépticas), úlceras
gástricas y carcinoma gástrico.
 Tiene múltiples flagelos en un polo y es móvil.
 Oxidasa y catalasa positivo.
 No forman esporas.
 No fermentan, ni oxidan carbohidratos.
 Móvil y es un productor potente de ureasa
 Su vía de transmisión es la fecal-oral u oral-oral

26.  Las bacterias invaden las
superficies de la célula
epitelial en un grado
limitado.
 Las toxinas y los
lipopolisacáridos lesionan
las células de la mucosa y
el amoniaco producido por
la actividad de la ureasa
puede también dañar
directamente las células.

27.  Flagelos: le confieren poder atravesar la barrera mucosa y alojarse en el
epitelio gástrico, de manera de no ser barrido por los movimientos de
peristalsis del estómago. Actualmente se ha sugerido que el flagelo es
determinante como sensor de cambios de pH entre la luz gástrica y la
capa de moco.
 Adhesinas: son proteínas presentes en la pared exterior del bacilo que le
permiten el alojamiento en el endotelio gástrico y están constituidas por
una hemaglutinina radiante desde la superficie de la bacteria con
estructura de tipo afimbrial. La adhesión es ventajosa para la
supervivencia del patógeno y para favorecer la liberación de las toxinas
de los gérmenes directamente sobre las células epiteliales
 - Receptores para células epiteliales, que permiten que la bacteria se
adhiera fuertemente al epitelio y así protegerse del ácido clorhídrico.
 - Lipopolisacáridos: son componentes de la membrana celular de la
bacteria y se encargan de retardar la respuesta inflamatoria y de causar
daño a las células mucosas.

28.  Ureasa: es una proteína que al hidrolizar o desdoblar la urea y
convertirla en amonio, neutraliza el ácido del estómago en su
entorno, mecanismo por el cual se protege del medio externo.
 Mucinasas: se encargan de degradar el mucus de la capa mucosa
del estómago de manera de poder alcanzar el epitelio.
 Catalasa: degrada el peróxido de hidrógeno, bloqueando el bombeo
de protones. Así mismo, inhibe la lisis de la bacteria por el sistema
mieloperoxidasa.
 Siideróforos: proteínas que se encarga de secuestrar el hierro y lo
usa en su propio metabolismo.
 Proteínas de Shock Térmico.
 Proteína quimiotáctica de neutrófilos: promueve la activación de
neutrófilos, activación de monocitos y macrófagos, leucotrienos,
fenómenos autoinmunes, infiltración y desgranulación de eosinófilos.

29.  Son parásitos obligados de animales y
seres humanos y es característico que
se localicen en el interior de la célula.
 Tienen un metabolismo relativamente
inactivo.
 Predominan formas cocobacilares
cortas.
 Son gramnegativos.
 Aerobios.
 No móviles.
 No formadores de esporas

30.  Brucella melitensis, con múltiples biovariedades,
afectan al humano, generando la brucelosis (fiebre
ondulante, fiebre de malta), se caracteriza por una fase
bacteriémica aguda que se acompaña de una etapa
crónica que puede prolongarse durante muchos años y
puede afectar a diversos tejidos.
 Presenta lipopolisacáridos, (LPS) y proteínas de la
membrana externa que participan mediante receptores
tipo manosa o integrinas, respectivamente..