La esclerosis múltiple es una enfermedad del sistema nervioso central caracterizada por zonas de desmielinización en el cerebro y la médula espinal que causan múltiples síntomas neurológicos con remisiones y exacerbaciones. Se desconoce la causa pero se sospecha una anomalía inmunológica. Los síntomas incluyen parestesias, debilidad muscular, trastornos visuales y alteraciones cognitivas y emocionales. La exploración física puede revelar signos de afectación de los nervios c

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ESCLEROSIS MULTIPLE
Enfermedad lentamente progresiva del SNC caracterizada por zonas
diseminadas de desmielización en el cerebro y la médula espinal, que ocasionan múltiples y
varios signos y síntomas neurológicos, generalmente con remisiones y exacerbaciones.
Pertenece a las enfermedades desmielinizantes.
La mielina que reviste muchas fibras nerviosas es un complejo de capas
lipoprotéicas que forma, al inicio de la vida, la oligodendroglía en el SNC y las células de
Scwann a nivel periférico. Las dos mielinas difieren químicamente e inmunológicamente,
pero tienen la misma función de saber, facilitar la transmisión del impulso nervioso a lo largo
del axón.
Muchos trastornos metabólicos congénitos (por ejemplo; fenilcetonuria y otras
aminoaciduras, enfermedades de Tay-Sachs, Niemann-Pick y Gaucher y síndrome de Hurler,
enfermedad de Krabbe y otras leucodistrofias) afectan el desarrollo de la vaina de mielina,
principalmente en el SNC. A menos que el defecto bioquímico congénito pueda corregirse o
compensarse, se producen déficit neurológicos permanentes y a menudo extensos.
La desmielinización en una fase posterior de la vida es característica de
muchos trastornos neurológicos y puede producisrse como resultado de una lesión neuronal o
de una lesión de la propia mielina, por lesiones locales, isquemia, agentes tóxicos o trastornos
metabólicos. Una perdida extensa de mielina es seguida generalmente por una degeneración
axonal y, a menudo, por una degeneración de los cuerpos y puede ser irreversible. Sin
embargo, en muchos casos hay una remielinización, con lo cual puede producirse con gran
rapidez reparación, regeneración y recuperación completa de la función nerviosa; se observa
con frecuencia, por ejemplo, después de la desmielinización secundaria que caracteriza a
muchas neuropatías periféricas, y puede explicar las exacerbaciones y remisiones de la
esclerosis múltiple. La desmielinización central constituye el dato más importante en
diversostrastornos de etiología desconocida a los que se han denominado enfermedades
desmielinizantes primarias. La esclerosis múltiple es la más importante.
Etiología e incidencia
La causa se desconoce, pero se sospecha una anomalía inmunológica y
actualmente existen algunos datos indicativos de un mecanismo específico. Entre las
etiologías propuestas destacan la infección por un virus lento o latente y la mielinolisis por
enzimas. La lgG suele estar elevada en el LCR en la mayoría de pacientes con esclerosis
múltiples, y se han encontrado títulos elevados frente a diversos virus como el sarampión.
Actualmente es incierto el verdadero significado de estos hallazgos y de las diversas
asociaciones descritas con los halotipos HLA y la alteración en el número de células T en la
sangre, y los datos existentes son algo confuso. Un aumento de incidencia de carácter familiar
sugiere la existencia de una susceptibilidad genética: las mujeres sufren la enfermedad con
una frecuencias algo superior a los varones. Parece haber factores ambientales. La
enfermedad es mas frecuente en los climas templados (1:2.000) que en los trópicos
(1:10.000). Aunque la edad de inicio es generalmente entre los 20 y los 40 años, la esclerosis

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Múltiple se ha relacionado con el lugar en el que el paciente ha pasado los primeros 15 años
de su vida. El cambio de localización después de los 15 años no altera el riesgo.
Anatomía patológica
Existen placas o islas de desmielinización con destrucción de la oligodentrolia
e inflamación prevascular, diseminada por todo el SNC, principalmente en la sustanciablanca,
con una predicción por las columnas laterales y posteriores (en particular en las regiones
cervicales y dorsal), los nervios ópticos y las áreas periventriculares. También se afectan
tractos del mesencéfalo, la protuberancia y el cerebelo y puede estar invadida la sustancia gris
tanto del cerebro como de la médula espinal. Los cuerpos celulares y los axones suelen estar
eservados, especialmente en las lesiones iniciales; mas adelante los axones pueden destruirse,
sobre todo en los tractos largos, y adquirir un aspecto esclerótico debido a gliosis fibrosa.
Pueden hallarse lesiones iniciales y tardías simultáneamente. Se ha demostrado la existencia
de alteraciones químicas en los constituyentes líquidos y proteicos de la mielan en las placas y
alrededor de ellas.
Síntomas y signos
La enfermedad se caracteriza por diversos signos y síntomas de disfunción del
SNC con remisiones y exacerbaciones que recibirán de modo preexistente. El inicio suele ser
insidioso. Los síntomas de presentación más frecuentes son las parestesias en una o más
extremidades, en el tronco o en un lado de la cara, la debilidad o opresa de una pierna o una
mano a los trastornos visuales (como ceguera parcial y dolor en un ojo neuritis óptica
retrobulbar, diplopía, visión nublada o escotamos). Otros síntomas iniciales frecuentes son
parálisis ocular pasajera, debilidad transitoria de una o más extremidades, rigidez leve o
fatigabilidad inusual de una extremidad, pequeñas alteraciones de la mancha, dificultades en
el control vesical, vértigo o alteraciones emocionales leves (los cuales revelan la afectación
irregular del SNC, cuya aparición a menudo ocurre meses o años antes de que se identifique la
enfermedad). El exceso de calor puede acentuar los signos y síntomas.
Exploración física
Mental. Puede haber falta de juicio y alteración. La labilidad emocional es frecuente y junto
con signos leves diseminados, puede llevar a una impresión inicial equivocada de histeria. En
muchos pacientes se produce euforia, pero en algunos hay una depresión reactiva. El llanto
súbito o la risa forzada (se refiere a una seudobulbar) indican una afectación de las vías
corticobulbares del control emocional. Puede haber crisis convulsivas. Las alteraciones graves
(como manía o demencia) son poco frecuente y se producen tardíamente en la enfermedad. El
lenguaje escondido (enunciación lenta, con tendencia a dudar al inicio de una palabra o sílaba)
es frecuente cuando la enfermedad está avanzada. La afasia es rara.
Pares craneales. Además de la neuritis óptica inicial (v. Antes), suele existir, en algún
momento, uno o más de los siguientes signos oculares: atrofia parcial del nervio óptico con
palidez temporal, alteraciones de los campos visuales (escotamos central o estrechamiento
general de los campos) y oftalmología transitoria con diplopía (por afectación de las vías del
tronco encefálico que conecta los núcleos de los pares craneales III, IV y VI). En la neuritis
óptica se observa edema de papila, pero las alteraciones pupilares, las pupilas de Argyll-
Robertson o la ceguera total son raras. El nistagmo, un hallazgo frecuente, puede deberse a
una lesión cerebrosa o del núcleo vestibular.

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Otros signos de afectación de los pares craneales son infrecuentes y su
presencia suele deberse a una lesión del tronco encefálico en el área de los nervios craneales.
La sordera es rara, pero no lo es, en cambio, el vértigo. A veces observa una sensación de
entumecimiento en un lado de la cara o dolor (semejante al de la neurología del trigémino).
Motor: Los reflejos profundos (por ejemplo: rotuliano y aquilíeo) están generalmente
exacerbados; a menudo hay signo de babinski y clonus. Los reflejos superficiales, en
particular los abdominales superiores o inferiores, están disminuido o abolido. A menudo el
paciente refiere síntomas unilaterales, pero la exploración revela signos de afectación bilateral
de las vías corticoespinales. Es frecuente el temblor de intención por lesiones cerebelosa, que
se acentúa con el esfuerzo continuado en actos voluntarios. El movimiento es atáxico, es
decir, en sacudidas, irregulares, temblorosos e ineficaz. Puede observarse un temblor estático
especialmente evidente cuando la cabeza no esta apoyada. La debilidad y espasticidad
musculares consecutivas a la lesión corticoespinal producen una marcha vacilante, con
oscilaciones, como de borracho; posteriormente la combinación de elasticidad y asfixia
cereberosa puede ser totalmente incapacitante. Las lesiones cerebrales pueden causar
hemiplejías, que algunas veces es el síntoma de presentación. En fases tardías pueden
aparecer atrofias musculares o espasmos flexores dolorosos en respuestas a estímulos
sensitivos (por ejemplo ropa de cama).
La triada de Charcot. (Nistagmo, temblor de tensión y lenguaje escondido) constituye una
manifestación cerebelosa frecuente en la enfermedad avanzada. Puede haber una ligera
disartria consecutiva a una lesión cerebelosa, alteraciones del control cortical o lesión de los
núcleos bulbares.
Sensibilidad: La pérdida completa de alguna de las formas de sensibilidad cutánea es rara,
pero pueden aparecer entumecimiento y embotamiento de la sensibilidad, como en la
hemianestecia para el dolor, o alteraciones de la sensibilidad vibratoria y de la posición, a
menudo localizada, en manos o piernas. Los signos objetivos son transitorios y a menudo se
detectan con una exploración cuidadosa.
Sistema nervioso autónomo. La urgencia o la vacilación en la micción, la retención parcio al
de orina o la incontinencia leves son frecuentes en los casos de afección de la médula espinal,
así como la impotencia sexual en los varones y la anestesia genital en las mujeres. En caso de
afección grave y avanzada puede haber incontinencia vesical y rectal.
Evolución. El curso clínico es altamente variable e impredecible, y en la mayoría de los
pacientes tiene un carácter remitente. Inicialmente, los distintos episodios pueden estar
separados por meses o años de remisión, en especial cuando la enfermedad se inicia con un a
neuritis retrobulbar. Pero en general los intervalos libres se van acortando y al final sé
produce una incapacidad permanente y progresiva. Es probable que en la mayoría de los casos
la duración de la vida no se acorte. La duración media de la enfermedad supera
probablemente los 25 años, pero hay un gran variabilidad. Se han comprobado remisiones de
mayores de 25 años. Sin embargo, algunos pacientes presentan episodios frecuentes y llegan
rápidamente a la incapacidad. En unos pocos casos, en particular cuando el inicio de la
enfermedad ocurre en la edad media el curso es progresivo y sin remisiones y a veces la
enfermedad es mortal en el plazo de un año. (Figura 1)
Diagnóstico. El diagnóstico es indirecto y se establece por deducción a partir de las
características clínicas y de laboratorio. Los casos típicos pueden diagnosticarse
generalmente con seguridad en base a los datos clínicos. Sin embargo por lo común no puede
establecerse el diagnóstico con certeza durante el primer episodio, aún cuando se sospeche.

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Posteriormente, una historia clínica de remisiones y exacerbaciones, son signos clínicos de
lesiones del SNC diseminadas en mas de un área, resulta altamente sugestiva. El diagnóstico
de certeza sólo debe hacerse después de considerar todas las demás posibilidades.
El diagnóstico diferencial. Debe incluir infartos cerebrales pequeños,
siringomielia, esclerosis lateral amiotróficas, sífilis, anemia perniciosa, artritis de la columna
cervical, rotura de disco intervertebral, impresión basilar, LES y atarais hereditarias. Deben
descartarse mediante los hallazgos clínicos tumores, abscesos y otras lesiones ocupantes del
espacios SNC, mal formaciones vasculares del cerebro o de la médula espinal y anomalías de
la columna vertebral o de la base del cráneo. Si existen dudas puede ser necesaria un TAC o
una RNM y el examen del LCR. Debe prestarse especial atención al área del agujero occipital,
puesto que algunas lesiones tratables localizadas en la médula espinal y el bulbo raquídeo (por
ejemplo, quistes subaragnoideos, tumores del agujero occipital) causan a veces un conjunto
variable y fluctuante de síntomas motores y sensitivos.
Datos de laboratorio. El LCR es anormal en mas del 55% de los casos. La lgG
puede ser mayor 13%, y los linfocitos y el contenido proteico pueden estar ligeramente
aumentados, pero estos hallazgos no son patognomónicos. Pueden hallarse bandas
oligocionales, que indican una síntesis de lgG en el interior de la barrera hematoencefálica, en
la electroforesis sobre agarosa del LCR hasta un 90% de los pacientes con esclerosis
múltiples, pero su ausencia no descarta la enfermedad. La concentración en LCR de la
proteína básica de mielina puede estar elevada durante la desmielinización activa.
La RNM es la técnica de diagnóstico por la imagen más sensible que dispone
para identificar una esclerosis múltiple; puede mostrar la presencia de múltiples placas. Las
lesiones pueden verse también en imágenes de TAC con intensificación con contraste. La
sensibilidad de las imágenes por TAC pueden aumentarse administrando una dosis doble de I
y retrasando la exploración (TAC retrasada de doble dosis).
Los potenciales evocados son registrados de respuestas eléctricas a la
estimulación de un sistema sensitivo. Los patrones de los potenciales evocados visuales,
auditivos del tronco encefálico y somatosensitivos pueden ser anormales en la fase inicial de
la enfermedad.
Tratamiento. No existe tratamiento específico. Las remisiones espontáneas dificultan la
valoración de cualquier tipo de tratamiento. Muchos autores creen que la prednisona, 60
mg/d, o la dexametanosa, 16 mg/d, hasta que las manifestaciones remitan habitualmente, 1-3
d), seguida de una disminución de las dosis hasta la supresión en 5-7 d, pueden acelerar la
recuperación del paciente en las crisis agudas (por ejemplo, neuritis retrobulbar) y reducir al
mínimo o prevenir los déficit neurológicos permanentes; Estos efectos son evidentes
especialmente si los fármacos se administran al principio del episodio. El tratamiento a largo
plazo con corticoide rara vez esta justificado. El interferón beta, en dosis elevadas
administrado por vía S.C., a días alternos reduce la frecuencia de exacerbaciones neurológicas
en pacientes con esclerosis múltiple (recurrente), Se están utilizando otros agentes
prometedores.
El paciente debe mantener una vida lo más normal y activa posible; pero
evitando el exceso de trabajo y la fatiga. El masaje y los movimientos pasivos de las
extremidades epáticas debilitadas ayudan a que los pacientes se sientan más cómodos. El
entrenamiento muscular es físico y psicológicamente beneficioso. La invalidez puede
prevenirse mediante el tratamiento inmediato de las infecciones y dificultades urinarias. En
los pacientes encamados hay que prevenir las ulceras por decúbito y la IU. El sondaje

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Intermitente resulta útil para mantener un bajo volumen, residual en la vejiga
urinaria; puede enseñarse al paciente para su autoaplicación domiciliaria. Diversos fármacos
reducen la espasticidad inhibiendo los reflejos de la médula espinal; el de elección es el
baclofeno, 40-80 mg/d en dosis fraccionadas; aunque la toxicidad a corto plazo de estos
productos parece ser mínima (generalmente somnolencia), sus efectos a largo plazo son en
gran parte desconocidos. Es necesario tener precaución y buen juicio puesto que la reducción
de la espasticidad de los pacientes con esclerosis múltiple exacerbada a menudo la debilidad,
incapacitando con ello aun más al paciente.

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MIASTENIA GRAVIS
Definición: Afección que ataca todos los músculos voluntarios, pero en particular los del ojo,
cara, faringe y laringe, y que consiste en una gran fatigabilidad muscular, cuyo substrato
fisiopatologico consiste en una alteración en la transmisión neuromuscular de la acetilcolina,
con recuperación funcional después de un largo período de reposo. La ptosis palpebral y el
relajamiento de los músculos de la cara dan el “facie miastencia” característica.
Los conocimientos actuales han podido identificar la etiología de la misma
como autoinmune. Asimismo existen otros cuadros miastenicos de etiología diversas que
deben distinguirse de la enfermedad principal.
Incidencia: Afecta a los adultos jóvenes (edad media de la vida), con mayor frecuencia (2:1)
al sexo femenino, con una incidencia estimada en 1/20.000 o 1/40.000 habitantes. No es una
enfermedad hereditaria, aunque existen raros casos familiares; puede aparecer en cualquier
edad.
Etiología: Trastorno hormonal en la transmisión del impulso nervioso, probablemente situado
en la placa Neuromuscular. Aparentemente la acetilcoina se libera en cantidad insuficiente, o
se destruye demasiado rápidamente por la colinesterasa. El papel de los tumores del timo, a
veces asociados, aun no ha sido dilucidado.
Se considera actualmente que la miastenia gravis es una enfermedad
autoinmunitaria, con elaboración de anticuerpos múltiples contra diferentes tejidos. Así, se
han podido observar en estos enfermos anticuerpos contra el tejido muscular, el timo, y
bastante a menudo, contra el tejido tiroideo (los trastornos tiroidios son mas frecuentes en los
miastenicos).
El anticuerpo antireceptor colinergico (ACRA) bloquea al mismo, inhibiendo
la acción de la ACH. En un principio, la descarga de nuevas cantidades de ACH desde el
terminal axonico determina al fin una correcta transmisión neuromuscular pero, con el correr
de las horas y de la actividad, la neurona es incapaz de generar mayores cantidades de
neurotransmisor con lo que el proceso comienza a fallar y la debilidad muscular aparece, Este
mecanismo, que se encuentran en los casos típicos, es responsable de la característica
evolución diaria de los síntomas del paciente: una debilidad progresiva a lo largo del día, con
restablecimiento posterior, durante el reposo nocturno.
Debe recordarse que la ACH se inactiva mediante la enzima colinesterasa
(CHE) que es encuentra en el espacio simpático, vecina al receptor y por lo tanto no sé
recapta.
Anatomía patológica: Faltan las lesiones específicas, excepto quizá una infiltración
linfocitaria de los músculos (“Linforragia”), ocasional hiperplasia del timo o timona.
Cuadro clínico: Existen diversas formas clínicas que se diferencian por la cantidad y
localización de los grupos musculares afectados, por la presencia o riesgo de aparición de
crisis respiratoria o por la edad de presentación. En todas ellas, la debilidad muscular es el
trastorno característico y los síntomas específicos dependerán de los músculos que se
encuentran comprometidos.

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El comienzo es insidioso; la debilidad muscular aumenta a medida que se
contrae el músculo. Por consiguiente esta ausente al despertar, pero el paciente se cansa
rápidamente en el transcurso de la ida. El trastorno esta a menudo localizado en los músculos
inervados por los nervios craneales.
En el comienzo de la enfermedad, las manifestaciones oculares (ptosis
palpebral, diplopia) se encuentran en un 40-50% de los casos, un 20-30% de los pacientes
comienza con afectación de la musculatura bulbar y un 10-25% con afectación de las
extremidades. Una de las características es la imposibilidad de mantener erguida la cabeza y
de cruzar las piernas en posición sentada, los reflejos tendinosos están presentes, pero
desaparecen progresivamente si se los excita repetidas veces.
La sintomatología en el caso de los trastornos musculares bulbares puede ser
una disartria (flaccida) o disfagia, en casos graves dificultad masticatorio. La debilidad de los
músculos respiratorios, y en algunos casos puede llegarse a la parálisis respiratoria con la
necesidad de asistencia mecánica. Si la debilidad muscular se presenta en forma rápida e
intensa, se denomina crisis miastenica, a veces desencadenadas por situaciones ajenas al
proceso como infecciones, estrés o embarazo.
El diagnóstico de la enfermedad se basa en un interrogatorio adecuado y en
pruebas funcionales, ya que el examen físico suele ser negativo. El EMG de estimulación
repetitiva, la prueba de isquemia muscular y la determinación en la sangre del ACRA son los
métodos utilizados actualmente. El diagnóstico confirmado por la prueba de la neostigmina o
del edrophonium.
Tratamiento: En caso de trastornos respiratorios graves o de imposibilidad de deglutir,
aplicar una inyección intramuscular o subcutánea de neostgnina. En caso de respuesta
insuficiente, repetir la inyección dos – tres veces hasta obtener el efecto deseado. Aconsejar al
paciente que tenga consigo dos ampollas de neostigmina, una jeringa y un documento con sus
datos personales e instrucciones referentes a las medidas a adoptar en caso de que sufriera un
ataque fuera de su cara. A pesar de la administración neostignina, los trastornos respiratorios
pueden agravarse: es preciso entonces proceder a la reanimación respiratoria.

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LEPTOSPIROSIS
Enfermedades producidas por leptospiras y borrelias
Leptospirosis o enfermedad de weil: Es una enfermedad infectopatía aguda febril de
distribución universal que representa un síndrome clínico caracterizado por fiebre, ictericia,
agresión renal, meningitis, artromiaglias y hemorragias.
Sintomalogía: El período de incubación de la enfermedad oscila entre los 5 y 12 días,
transcurriendo en forma silenciosa sin ninguna manifestación clínica. Su duración no sólo
depende de la puerta de entrada del microorganismo sino también de la virulencia del mismo.
El período de invasión o fase septicémica de la enfermedad se caracteriza por presentar
leptospiras en la sangre y líquido cefalorraquídeo, tiene un inicio brusco con escalofríos
intensos o una serie de escalofríos que preceden a la fiebre, la cual rápidamente alcanza los
39º - 41º.
Son frecuentes los síntomas como la anorexia y los vómitos son llamativos y se
acompañan de dolores localizados a nivel epigástrico o hipocondrio derecho. Puede haber
diarrea o constipación. El aparato cardiovascular muestra un pulso blando, hipotenso, no
acorde con la temperatura existiendo una bradicardia relativa. La duración de este período de
invasión es de aproximadamente 5 días. Es durante esta fase septicémica cuando podemos
hallar la leptospira en la sangre, no así en la orina. La segunda fase de esta representada por el
período de estado de la infectología, fase de hepatonefritis o fase inmune.
El examen semiológico del abdomen revela una hepatomegalia dolorosa de
palpitación, este aumento de volumen de la glándula hepática puede existir en ausencia de
ictericia, lo cual habla a favor de la existencia de hepatitis anictericia en algunos casos de
leptospirosis.
Otros rasgo saliente de la enfermedad lo constituyen las manifestaciones
hemorrágicas, en especial el exantema purpúrico que, en conjunto con la ictericia, justifica la
denominación de leptospirosis icterohemorrágica.
Diagnóstico: El comienzo brusco con escalofríos, elevación de la temperatura de 39º a 40º,
las algias musculares, especialmente de los músculos de las pantorrillas y pectorales, las
artralgias, la inyección conjuntiva, el síndrome meníngeo, la ictericia. Afectación renal con
oliguria, albuminuria, cilindruria y la noción del medio epidérmico, hacen pensar en la
leptospirosis.
Diagnóstico diferencial: Corresponde con la gripe, meningitis aguda, enfermedad
cardiorreumática, poliomielitis anterior aguda, tifus exantemático, dengue, fiebre hemorrágica
argentina, brucelosis, fiebre amarilla, hepatitis infecciosa y paludismo.
Formas clínicas: Las formas clínicas de la leptospirosis icterohemorrágica pueden ser
clasificadas en dos grandes grupos ”icterias” y “anictéricas”.
Formas ictericias: Dentro de las formas ictericias se distinguen tres cuadros clínicos con
características propias:
(a) Forma común de leptospirosis icterígena: es la ya descripta.

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(b) Forma grave de leptospirosis icterígena: Es una forma clínica muy frecuente en el extremo
oriente que comienza bruscamente con fiebre elevada, epistxis, gran portación adinamia,
sequedad de las mucosas, vómitos, intensa inyección conjuntiva. Las mialgias son
constantes y molestas. Existe contractura de los músculos de la nuca y goteras vertebrales
con signos de Kermig y Brudzinsky, hipotensión arterial, lengua seca, constipación,
configurando un síndrome típico. Al segundo o tercer día se presenta la ictericia que
identifica rápidamente. Hay hepatoesplenomegalía dolorosa. Con la aparición de la
ictericia la temperatura que se mantenía alta (39º - 40º), desciende bruscamente a 37º. La
ictericia es al principio de color limón, luego se hace naranja y por último adquiere un
tinte oliva pálida. La urea en sangre alcanza cifras de 3 a 6 g.
(c) Forma de ictericia leptospitósica con frecuencia febril. El cuadro clínico es semejante al
de una leptospirosis común icterígena, pero siempre menos intenso que el primero.
Formas anictéricas: Entre las formas clínicas anictericas distinguimos la forma meníngea
pura, la forma febril pura, la forma renal y la forma típica.
Fisiopatología y patogenia: Una vez que las leptospiras penetraron en el organismo, ya sea
por vía mucosa o cutánea paran a la corriente sanguínea donde se multiplican; este primer
estadio o fase septicémica de las enfermedades muy corto, de 5 a 7 días, pudiendo aislarse las
leptospiras de la sangre y del líquido cefalorraquídeo pueden demostrar la presencia del
agente responsable de la infectopatía.
En un segundo período las leptospiras se fijan en los órganos, especialmente en
el hígado, cápsulas suprarrenales y riñón, eliminándose por la orina durante varias semanas.
Se lo denomina también fase de inmunidad o inmune, pues a partir del octavo o décimo día
comienzan a aparecer las aglutininas en el suero del paciente.
Anatomía patológica: Las lesiones anatompatológicas de la leptospirosis se observan con
predilección a nivel del hígado y riñones, hígado aumentando de tamaño de consistencia
normal, perihepatitis, de color pardo amarillo o verde oliva.
Al corte, las vías hiliares se visualizan permeables. El tejido del intersticio
renal esta intensamente infiltrado por cúmulos de células linfáticas y plasmocitos alrededor de
los capilares y pequeños cursos casi en forma panvisceral.
Pronóstico: El pronóstico depende, como en toda enfermedad infecciosa, del terreno, edad,
forma clínica, presencia de complicaciones y precocidad con que se instala el tratamiento.

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SEROTIPO ENF. QUE
PROVOCA
ICTERICIA HUESPED
ANIMAL
DISTRIBU-
CION
ANIMAL
SENSIBLE
Licterohaemorrhagiac E. de Weil Si Mundial Cohayo
L.Agrippotyphosa E. del
limocieno
No Rusia Hamster
L. Pomana E. de los
parquerizos
No Suiza – España Pollo de 2 días
L.Hebdomadis Fiebre japonesa
de los 7 días
No Japón – Asia Ratón
L.Automnalis Fiebre utunal
japonesa
No Japón – Asia Ninguno
L.Australis Fiebre rural del
cuarpo
Si – No Austria Ninguno
L.Rataviac Fiebre de
Batacia
Si – No Indonesia – Asia Cohayo
L:Canícola Fiebre canícola
o canina
No Europa –
América
Perro – Hamster
joven
L.Hyos Fiebre de los
porquerizos
No Europa –
América
Pollo de 2 días
L.Ballum Fiebre de los
arrozales
No Europa –
América
Pollo de 2 días
L.Serjoc Fiebre de la
siega
No Europa Pollo de 2 días
L.Andamana Fiebre de los
arrozales
No Islas Andamun Pollo de 2 días
L.Djasiman Fiebre de los
arrozales
No Europa – Asia Pollo de 2 días

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LO QUE USTED NECESITA SABER
ACERCA DE LA TUBERCULOSIS
Personas de todas las edades, nacionalidades y niveles económicos pueden
contraer la tuberculosis. Mas de 23.000 estadounidenses, incluyendo a mas de 3.000 que
viven en la ciudad de Nueva York contraen la tuberculosis cada año.
Sin embargo, hoy en día la tuberculosis puede curarse con la ayuda de la
medicina moderna.
¿ Qué es la tuberculosis ?
La tuberculosis es una enfermedad que puede hacer mucho daño a los pulmones u otras partes
del cuerpo y que puede ser muy grave. El agente patógeno es bacilo de Koch (micobacterium
tuberculosis). La transmisión se realiza a través de la respiración (infección por el polvo o las
gotas de salivajo de la alimentación (tuberculosis del forraje); los agentes provocadores se
aposentan en determinados órganos (pulmones, nódulos linfáticos, mucosa intestinal, laringe,
riñones, hígado, etc).
La mayoría de las personas experimentan una primera infección en la edad
infantil o juvenil, sin que por ello pueda llegar a la enfermedad, la enfermedad pasa por
diversas fases:
El efecto primario (infección inicial) foco primario o primer foco, se
circunscribe, pero por lo general al foco pulmonar, y da lugar a una enfermedad concomitante
de los nódulos linfáticos regionales. Las inflamaciones pueden clasificarse, desintegrarse, y
luego desintegrarse por último puede clasificarse para la mayoría de los seres humanos, la
infección tuberculosa esta superada.
En caso de debilidad de defensa de algunos hombres, los agentes provocadores
que duran muchos años sean mantenidos en estado latente, pueden activarse después de un
prolongado período intermedio. Ello origina una segunda fase, en la que se produce el
aumento del foco primario pulmonar o la siembra de bacteria tuberculosas en la vía hemática,
especialmente afectados se encuentran entonces los huesos, las articulaciones, las pieles
serosas. (Figura 2)
Si la tuberculosis esta en estado avanzado, es posible que al toser haya,
manchas de sangre en el esputo.
Muchas veces, las persona tiene tuberculosis pero los síntomas que presenta
son leves, es posible que de esta manera este prolongado la bacteria sin saber que esta
enferma.
¿ Cómo puede una persona estar infectada y no tener la enfermedad?
En la mayoría de los casos, después de que la bacteria de la tuberculosis entran
en el cuerpo, las defensas del cuerpo las controlan creando una pared alrededor de ellas, de la
misma forma que una costra sobre una cortada de piel, la bacteria pueden permanecer vivas
dentro de estas paredes en un estado “inactivo” por años. Mientras la bacteria que causan la

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Tuberculosis esté inactivas, ellas no pueden hacerle daño, ni contagiar a otra persona. La
persona esta infectada, pero no enferma, probablemente ni siquiera sabe que esta infectada.
Con el fin de proteger una persona infectada de enfermarse de tuberculosis, el
médico puede darle una medicina para que la tome por un tiempo. La medicina se recomienda
dependiendo del estado de salud de la persona, de su edad y del tipo de contacto que haya
tenido con alguien que tenga un caso activo de tuberculosis.
¿ Quiénes deben hacerse un examen para detectar la tuberculosis?
• Personas que hayan tenido contacto diario muy seguido con alguien que tenga la
enfermedad de la tuberculosis activa.
• Personas que tengan síntomas de tuberculosis
• Personas a las que le exigen para un empleo, o para la escuela.
• Personas que tienen un sistema inmunologico débil o ciertos problemas de salud.
En la fase terciaria se presenta una tuberculosis orgánica aislada (pulmonar,
riñón, hígado) otras infecciones o nuevas infecciones son raras (inmunidad relativa), pero los
focos tuberculosos pueden penetrar en la vía linfática o hepática; consecuencia de ello es la
formación de numerosos tubérculos, del tamaño de un grano de mijo, en otros órganos del
cuerpo, con bacteria de la tuberculosis. A lo largo de la tuberculosis se distingue entre
procesos productivos, en los que predominan las eliminaciones inflamatorias, y
desintegración tisular (formación de cavernas). Una forma especial exudativa, de rápida
evolución con notable adelgazamiento (usual), es la forma galopante.
¿ Cómo se propaga la tuberculosis?
La enfermedad se propaga a través del aire al pasearse la bacteria de la
tuberculosis de una persona a otra al toser, estornudar, o hablar. Las personas que inhalan esta
bacteria pueden infectarse.
Para contraer la tuberculosis debe haber generalmente contacto cercano diario
con una persona que tenga la enfermedad. Por esta razón, la mayoría contrae la enfermedad de
persona a persona (miembros de la familia, amigos, o compañeros de trabajo). No es común
contagiarse por que alguien tosa en un restaurante, ni se transmite por el uso de platos, vasos,
sabanas o colchones utilizados por una persona infectada.
¿ Cuáles son los síntomas de la tuberculosis?
La tuberculosis puede atacar cualquier parte del cuerpo, pero los pulmones son
el blanco más común.
Las personas con tuberculosis pueden presentar algunos de estos síntomas o todos ellos:
• Cansancio constante
• Perdida de peso, tos, persistente que no se quita por semanas
• Fiebre
• Sudores nocturnos

13. EDUCACION SANITARIA
• Pérdida del apetito
¿ Qué exámenes se hacen para saber si tiene tuberculosis?
(a) La prueba cutánea de la turquina por el método de Mantioux PPD muestra si usted ha
sido infectado.
(b) Si esta infectado se le hará una radiografía de tórax. Esta mostrará si la bacteria ha
causado algún daño en los pulmones.
(c) En un examen del esputo se verá si hay bacteria de la tuberculosis en el líquido espeso que
una persona bota al toser.
¿ Qué pasa después de hacerse la prueba por el método de Mantoux?
(a) Si el resultado de su prueba es negativo, no necesita hacerse otra prueba en ese momento.
(b) Si el resultado es positivo, necesitará que le tomen radiografía del pecho para ver si la
bacteria ha comenzado a dañarle los pulmones.
(c) Si el resultado de la radiografía es normal, la bacteria probablemente están inactivas y no
tiene la enfermedad. Probablemente le darán una medicina para evitar que se enferme de
tuberculosis en el futuro.
(d) Si las radiografías no son normales, se le harán mas pruebas para ver si usted padece de
tuberculosis o alguna otra enfermedad.
¿ Cómo se hace la prueba por el método de mantoux PPD?
Con una jeringuilla y una aguja muy pequeña, se le aplica debajo de la piel del
brazo una sustancia inofensiva llamada tuberculina. Esta aguja se siente como el ligero
pinchazo de un alfiler y no como una infección. Para cada prueba se usan jeringuillas y agujas
nuevas, esterilizadas y desechables.
Dos o tres días mas tarde, un trabajador de salud debe evaluar el resultado de la
prueba. Sólo un profesional puede decidir si su resultado es negativo o positivo.
¿ Qué cuidados debo tener después de la prueba?
(a) No se cubra el lugar del pinchazo con una curita
(b) No se rasque el brazo, si le pica, ponerse una compresa fría.
(c) Puede lavarse el brazo y secarlo, dándose palmaditas, pero no debe frotárselo para secarlo.
¿Qué significa un resultado positivo?

14. EDUCACION SANITARIA
Esto quiere decir que la bacteria que causan la tuberculosis está en su cuerpo.
A pesar de que la persona esta infectada con la bacteria de la tuberculosis, esto no significa
que tenga la enfermedad.
¿ Qué significa resultado negativo?
Esto puede significar que la persona no ha sido infectada con la bacteria de la
tuberculosis.
Puede significar que la persona le hizo la prueba muy pronto después de haber
inhalado la bacteria. El cuerpo reacciona a la prueba de la tuberculina unas cuantas semanas
después de haberse infectado con la bacteria. En este caso la prueba debe repetirse después de
3 meses. Además si la persona ha estado mucho tiempo con alguien que tenga tuberculosis,
como medida preventiva debe tomar medicina.
Efectos secundarios posibles
Los efectos secundarios causados por la prueba de la tuberculina de Mantoux
PPD no son comunes. Sin embargo, una persona que halla estado expuesta a la bacteria de la
tuberculosis puede tener algunas veces una reacción fuerte que le ocasione hinchazón en el
brazo y le cause incomodidad, pero esto desaparecerá mas o menos en 2 semanas.
¿ Pueden los pacientes de tuberculosis infectar a otras personas?
La mayoría de los enfermos de tuberculosis dejan de propagar la bacteria
después de tomar la medicina por 2 o 3 semanas. Un médico la hará una prueba al paciente
para saber si la enfermedad no seguirá propagándose. Casi todos los pacientes viven en sus
hogares y llevan sus actividades normales ya que están tomando su antibiótico para la
tuberculosis.
¿ Cómo podemos combatir la tuberculosis?
La mejor manera de combatir es asegurarse que las personas que necesitan
tomar medicamentos lo hagan regularmente. En este grupo se encuentran:
(a) Las personas con tuberculosis: Estas personas tienen bacteria activas que pueden infectar
a otros. La única forma que se pueden curar es tomando los medicamentos como se lo
receten.
(b) Las personas que no están enfermas pero han sido infectadas: Estas personas tienen
bacteria inactivas rodeadas con “paredes”. Es posible que no estén enfermas en la
actualidad, pero la bacteria de la tuberculosis puede reactivarse y hacer que se enferme en
un futuro. La mejor manera de deshacerse de la bacteria y prevenir la tuberculosis es
tomando lo medicamentos todos los días como lo recete el médico.
(c) Las personas que estén en contacto cercano con alguien que tenga tuberculosis sin
importar la edad: Deben tomar los medicamentos para prevenir la tuberculosis.

15. EDUCACION SANITARIA
Tuberculosis del estómago.
La tuberculosis del estómago es rarisima. Podrá ser similar o ulcerocaseosa. Se
lo observa en tuberculosos comprobados. Existen formas sintomáticas y otras que hacen
pensar en úlcera o cáncer de estómago.
Tuberculina.
Extracto de los productos del metabolismo y descomposición de los bacilos de
la tuberculosis (bacilo de KOCH). La tuberculina en grandes cantidades es inocua para los
cuerpos sanos. El organismo infectado por bacteria de la tuberculosis reacciona a la
tuberculina con inflamaciones, fatiga y fiebre. Esta reacción se aplica al diagnóstico de la
tuberculosis.

16. EDUCACION SANITARIA
TOXIINFECCION ALIMENTARIA
Se designa con este termino una gastroenteritis aguda provocada por la
contaminación bacteriana de los alimentos o las bebidas. Se trata de una toxemia mas que de
una infección bacteriana. Existen dos formas distintas, con diferente origen pero con el mismo
cuadro clínico. Tales son la forma infecciosa, en que la bacteria se multiplican en el
alimento contaminado y elaboran sus toxinas al pasar al intestino, y la forma tóxica, en que
las toxinas son elaboradas en el alimento antes de ser ingerido y la bacteria no se multiplican
en el organismo. Ambas formas se caracterizan por vómitos violentos y diarrea, acompañados
de postración grave e incluso profunda. Los sintamos aparecen de 6 a 12 horas después de
ingerir el alimento contaminado, mas precozmente en el tipo tóxico y más tardíamente en el
tipo infeccioso.
Forma infecciosa: La infección es provocada habitualmente por un miembro del grupo de las
Salmonellas, en ocasiones por una Shigela. La Salm thyhimurium (bacteria aertrycke) y la
Salm enteritis (Bacilo de Gaertner) son quizás los agentes más comunes. En estos casos el
alimento responsable ha permanecido por lo común dos o tres días en el ambiente caluroso, si
bien no huele mal ni parece alterado. , La infeccion puede proceder de animales o pájaros, o
bien los animales pueden hallarse contaminados a partir de las excretas de ratones o ratas
infectadas que merodeen por la casa. Casi siempre enferman todos los miembros de una
familia. Episodios más extensos siguen a reuniones sociales como meriendas parroquiales en
que numerosos individuos participan de un alimento común, probablemente insuficientemente
cocido. Por lo común, el restablecimiento es completo en el transcurso de una semana, si bien
existe una mortalidad de alrededor del 1 %.
Forma toxica: En este caso la toxina habitualmente poderosa y de acción violenta, se forma
en el alimento antes de ser ingerido. Como es natural, pronto aparecen los síntomas de
intoxicación, a veces en una hora. La bacteriología es oscura.
Se sabe que algunas cepas de estafilococo dorado elaboran una enterotoxina
muy activa. Algunas cepas de Proteus pueden elaborar un tipo similar de enterotoxina en los
alimentos en descomposición. Aparte de esos poco es lo que se sabe, aunque diversos
microorganismos pueden crecer en el alimento contaminado.

17. EDUCACION SANITARIA
INFECCION DE SALMONELLAS
Infección: Es la reacción inflamatoria provocada por gérmenes patógenos.
La bacteria difieren de los pirógenos inanimados por ser capaces de acción
activa y agresiva. No solo tienen capacidad de proliferar en el organismo humano, sino que se
adaptan al medio metabólico cambiante proporcionado por el huésped.
En consecuencia el proceso inflamatorio que caracteriza a la infección
bacteriana es un equilibrio dinámico entre huésped y microorganismo, cada uno con sus
mecanismos agresivos y defensivos.
Clínica de la infección: En una enfermedad infecciosa el cuadro clínico tiene generalmente 4
periodos:
1) Periodo de infección: Va desde el momento que la bacteria penetra en el huésped hasta
que aparecen los primeros signos y síntomas de la enfermedad. Este periodo presenta la
oportunidad para que el organismo destruya los microorganismos antes de que provoque
enfermedad.
2) Periodo de exteriorización clínica: Esta presentado por el momento en que aparecen los
signos y síntomas clínicos generales. Los más comunes son: fiebre, fatiga fácil, dolores
generalizados, escalofríos, sudoración.
3) Periodo de estado: En el cual aparecen los signos mas o menos específicos para cada
enfermedad infecciosa.
4) Periodo de declinación: En el cual hay una disminución progresiva de la sintomatología,
desapareciendo la fiebre lentamente (lisis) o bruscamente (crisis).
Él genero Salmonella
Aspectos microbiológicos: Las salmonelas son bacilos Gram (-) que comparten todas las
características estructurales y metabólicas de las otras anterobacterias. Las salmonelas son
móviles por presencia de flagelos peritricos. No fermentan la lactosa y producen sulfuro de
hidrogeno a partir de aminoácidos azufrados.
Enfermedades causadas por Salmonella
Existen dos tipos de enfermedades causadas por Salmonella:
(a) Las fiebres entréticas. La fiebre causada por S. Typhi se conoce como fiebre tifoidea, y las
causadas por S. Paratyohi A, S. Schottmuelleri y S. Hirschfeldi se denominan fiebres
paratíficas y,
(b) Las enterocolitis, también conocidas vulgarmente como salmonelosis causadas por la
mayoría de los restantes serotipos de Salmonella. Algunos serotipos de este numeroso
grupo, por ejemplo S. Cholerasuis, también pueden causar cuadros de fiebre entréticas sin
causar enterocolitis.

18. EDUCACION SANITARIA
Enterocolitis
La enterocolitis causadas por Salmonella usualmente se adquieren por la
ingestión de alimentos y aguas contaminadas. La vía de contaminación fecal – oral es posible
y ocurre fundamentalmente en niños. Los alimentos se contaminan a partir de los alimentos de
los que derivan, que constituyen un importante reservorio. La contaminación mayor se
produce en aves de corral y ganado, especialmente se realiza su crianza en condiciones de
hacinamiento.
La enterocolitis por Salmonella se presentan con un patrón estacional y son
mas frecuentes en los meses del verano, aunque los brotes de la enfermedad pueden
presentarse durante todo el año.
El diagnóstico microbiológico de las enterocolitis causadas por Salmonella se
realiza por coprocultivo. Las muestras de materia fecal se siembran en medios selectivos para
el aislamiento de enterbacterias (medios de MacConkey y Levine) y en medios selectivos para
el aislamiento de patógenos entéricos no fermentadores de la lactosa como el medio SS
(Salmonella – Shigella).
Tratamiento: Las enterocolitis no complicadas causadas por Salmonella rara vez requieren
hospitalización o tratamiento antibiótico. La terapia de reemplazo de fluidos y electrolitos
normalmente es suficiente, exceso que existía diseminación extraintestinal de la bacteria. El
tratamiento con antibióticos no altera el curso de la enfermedad y solo parece prolongar el
estado de portación
Prevención: La prevención de las enterocolitis causadas por Salmonella radica en el
mejoramiento de las condiciones sanitarias de los individuos en riesgo. Medidas tendientes a
asegurar la provisión de agua potable y la apropiada disposición de las excretas (redes
cloacales) prevendrán no solo enterocolitis por Salmonella sino también todas aquellas otras
enfermedades en donde la infección se adquiere por la vía fecal – oral de contaminación. Es
necesario además asegurar una correcta manufactura de los alimentos y su correspondiente
control.
Fiebre Tifoidea
Es la mas grave infección por salmonelas, siendo el prototipo de las
septicemias médicas.
Afecta el sistema reticuloendotelial (S.R.E)
Su agente etiológico es la Salmonella typhi que tiene como huésped exclusivo
al hombre.
Se la aísla en sangre al final de la primera semana y en heces a partir de la
segunda o tercera semana y perdura por largo tiempo en ellas (portador).
La reacción de Widal pone de manifiesto aglutininas específicas en el suero del
paciente. Es positiva al comienzo de la segunda semana.

19. EDUCACION SANITARIA
El bacilo ingresa en el organismo por el tracto gastrointestinal a través de
alimentos contaminados. Penetra la mucosa intestinal y entra en los vasos linfáticos y
ganglios mesentéricos, donde se multiplica; de aquí pasa a la circulación general.
Esto corresponde a la primera etapa de incubación que dura de 10 a 14 días y
es en general clínicamente silencioso.
La segunda etapa, de gran riqueza sintomática, se caracteriza por decaimiento
general, cefaleas, dolores musculares y cuadro septicémico franco, manifestado por fiebre
alta, esplenomegalia y roséola tífica característica que consiste en máculas rojizas en parte
anterior del tórax y abdomen.
En la tercera etapa, se hallan lesiones focales típicas, en los diferentes órganos.
La totalidad del S.R.E. responde mostrando un intenso proceso hiperplásico. A nivel intestinal
el íleon terminal y ciego son los sitios mas intensamente afectados por su riqueza en tejido
linfoideo. Las lesiones comienzan con la aparición de pequeñas sobrelevaciones a nivel
mucoso, correspondientes a placas de Peyer hiperplásicas. La mucosa que las recubre, quizás
por interferencia circulatoria, puede sufrir esfacelo determinando úlceras de bordes elevados,
pequeñas, cuyo diámetro mayor esta orientado en el eje mayor del intestino.
Histológicamente se observa una importante proliferación de células
mononucleares, con intensa actividad macrofágica, encontrándose en su citoplasma restos
celulares, bacteria y hematíes (eritrifagocitosis). Este último hallazgo es lo que certifica una
infección por salmonelas. Las áreas centrales de esta proliferación pueden experimentar
necrosis. Rodea las mismas un infiltrado linfoplasmocitario. No hay participación de
leucocitos polimorfonucleares; en concomitancia con esto el proceso cursa con leucopenia.
Las lesiones ulcerativas son superficiales, comprometiendo mucosa y
submucosa, pero pueden profundizarse y perforar la pared. En la etapa de curación hay
regeneración epitelial.
Iguales proliferaciones de elementos del S.R.E. se observan en otros órganos,
como ser bazo, médula ósea, ganglios linfáticos y vesícula biliar.
En esta última, los bacilos pueden persistir por largo tiempo y determinar
portadores crónicos.
El bazo pesa 400 o 500 gr. Es blando y rojo por la intensa congestión que
presenta.
El hígado puede observarse degeneración grasa y tumefacción turbia,
hepatocelular. En músculo estriado se suele hallar degeneración hialina de Zenker.
La complicación más grave es la hemorragia intestinal; también puede
perforarse el intestino o dejar como secuela una estenosis cicatrizal.
Fiebre Paratifoidea:
Lesiones similares aunque de menor magnitud que la fiebre tifoidea. Agente
etiológicos: Salmonella paratyphi A y B y la Salmonella chorreaseis.

20. EDUCACION SANITARIA
Tratamiento de la fiebre entérica
Las fiebres entéricas requieren terapia de hidratación y alimentación parental y,
a diferencia de las enterocolitis, también requieren una efectiva antibioticoterapia. S. Typhi es
sensible a varios antibióticos in vitro, pero solo son efectivos clínicamente el cloranfenicol, la
ampicilina y la combinación trimetoprima – sulfametoxazol.
Ultimamente el uso de estos antibióticos se ha complicado por la presencia de
plásmidos que codifican multirresistencia, por ejemplo, resistencia simultanea a ampicilina y
cloranfenicol. La selección del antibiótico a utilizar debe realizarse mediante un antibiograma;
en el caso de multirresistencia puede recurrirse al uso de una cefalosporina de tercera
generación o a una de las modernas quinolonas. La erradicación de S. Typhi de los
portadores sanos puede requerir largos tratamientos con antibióticos.
Prevención
La prevención de las fiebres entericas, como ocurre con la enterocolitis,
depende en gran medida del mejoramiento de las condiciones sanitarias y de practicas
higiénicas en la preparación de los alimentos. La vacunación contra la fiebre tifoidea se
practica con una vacuna compuesta por bacteria muertas, pero su administración produce
reactogenicidad y la protección que confiere es relativa. Existen vacunas a bacteria viva
atenuada que pueden ser más efectivas que la vacuna a bacteria muerta.

21. EDUCACION SANITARIA
LITIASIS
Patógena de la litiasis biliar
En razón de su frecuente presentación clínica y sus complicaciones, la
colelitiasis representa un importante problema de salud publica. La prevalecencia verdadera
de la colelitiasis, es decir, él numera de individuos cuya vesícula contiene cálculos en un
momento dado, solo puede determinarse efectuando colecictografías al azar y en un numero
suficiente de individuos en la población, objeto de estudio. La disponibilidad y la simplicidad
de la técnicas ultrasonográfica han permitido en tiempos recientes evaluar suficientes
individuos en poblaciones escogidas al azar para determinar la prevalencia real de la
colelitasis en algunos países occidentales; éstos estudios demostraron una prevalencia en la
población adulta de alrededor del 12%, siempre mayor en el sexo femenino y aumentando con
la edad. En el momento de la detención de la litiasis biliar entre 2/3 y ¾ partes de los
individuos, nunca habían tenido síntomas específicos de litiasis biliar, lo que demuestra que la
mayoría de los calculos biliares son asintomaticos.
Existen dos clases de cálculos biliares: pigmentación y de colesterol.
Pigmentación: Se originan en una anomalía del metabolismo de la bilirrubina.
Colesterol: Causados por alteraciones del metabolismo de las sales biliares y del colesterol.
Ambos tipos de cálculos están compuestos por sustancias virtualmente insolubles en el agua.
Los cálculos pigmentarios derivados del catabolismo de la hemoglobina, mientras que los
cálculos de colesterol están formados casi exclusivamente por cristales de este lípido
insoluble; existen cálculos mixtos, que contienen a su vez pigmentos biliares y colesterol,
pero por lo común predomina el colesterol, por lo que puede considerarse como una variante
de la colelitiasis del colesterol. El proceso inicial en la formación de cálculos biliares consiste
en un cambio de la bilis, que se transforma de solución en la que precipitan los elementos
sólidos.
Formación de los cálculos pigmentarios
Comprenden alrededor del 25% de la colelitiasis en los piases occidentales,
donde su incidencia aumenta con la edad y en las vías biliares sujetas a estasis y/o infecciones
repetidas. Los cálculos pigmentarios se subdividen en dos categorías sobre la base de
diferencias epidemiológicas, clínicas y de composición. Los cálculos pigmentarios negros
suelen ser pequeños, de forma irregular y de aspecto amorfo al corte. Se forman en la vesícula
y están compuestos por bilirrubinato calcio, polímeros de bilirrubina, carbonato calcio; poseen
capas alternantes, de bilirrubinato calcio y de sales cálcicas de ácidos grasos. Pueden formarse
en la vesícula y/o los cálculos biliares.
La sobresaturación de la bilis por bilirrubina libre desempeña un papel central
en la formación de los cálculos pigmentarios. Si bien el hígado excreta a la bilis casi
exclusivamente bilirrubina conjugada, existe también una pequeña fracción de bilirrubina
libre, insoluble en agua, que esta aumentada en pacientes con colelitasis.

22. EDUCACION SANITARIA
Existen tres mecanismos posibles que explican el exceso de
pigmento en la bilis:
(a) Aumento de la excreción hepática de la bilirrubina libre como ocurre en las enfermedades
hemoliticas.
(b) Deficiencia de factores solubilizadores de la bilirrubina libre; si bien se desconocen en
gran parte, se ha sugerido que el defecto crónico en la secreción biliar de ácidos biliares
que caracteriza a la cirrosis podría explicar la predisposición a la colelitiasis pigmentaria
demostrada en esta enfermedad.
(c) Desconjugacion de la bilirrubina en la bilis; las bacterias coliformes producen
betaglucoronidasa, una enzima que transforma la bilirrubina conjugada en libre. Las
infecciones repetidas de las vías biliares, explican probablemente la falta de incidencia de
colitiasis pigmentaria en zonas rurales (donde son mas comunes las infecciones
parasitarias y bacterianas del árbol biliar), pero su existencia como factor etimológico de
la coleliatiasis pigmentaria en nuestro medio en mas que dudosa. Por otra parte este
mecanismo explicaría la formación de capas pigmentarias en cálculos de colesterol, que
corresponderían a periodos de infección biliar secundaria a la colelitasis de colesterol.
Formación del colesterol: Constituyen alrededor del 80% de todos los cálculos biliares.
Composición de la bilis: En la bilis de la vesícula biliar, la composición relativa de los
lípidos es de 72% (ácidos biliares), 24% (lecitina) y 4% (colesterol).
Una bilis con esta composición es liquida, mientras que la bilis de pacientes
con colitiacis de colesterol contiene también cristales de colesterol que han precipitado de la
solución, lo cual indica que la solubilidad del colesterol en la bilis es limitada, pues depende
de las concentraciones relativas de los 3 componentes lípidos principales de la bilis.
Importancia de los ácidos biliares
Puesto que la solubilización del colesterol biliar depende de los ácidos biliares,
la concentración de estos en la bilis, la cual a su vez, depende del nivel de secreción biliar y
del estado de la circulación enterohepática, es el factor fundamental que determina el grado de
saturación del colesterol biliar. La integridad de la circulación enterohepática es indispensable
para el mantenimiento de una tasa de secreción de ácidos biliares suficientemente alta para
mantener el colesterol biliar en solución en la mecelar.
Mecanismo estiológicos
La secreción por el higado de una bilis que contiene excesivas cantidades de
colesterol en relación con las de ácidos biliares y licitina es el factor fundamental y el único
requisito previo para que se formen cálculos de colesterol en la vesícula biliar, esta, a su vez,
contribuye a la nucleación del colesterol contenido en exceso en la biliar que le llega al
higado.

23. EDUCACION SANITARIA
Síndromes clínicos de la litiasis biliar
La expresión clínica de colelitiasis es variada; muchos casos permanecen
sintomáticos durante largos períodos de tiempo. La obstrucción intermitente del conducto
cistico puede causar cuadros dolorosos autolimitados (cólicos biliares), que con frecuencia
determinan la inflamación crónica de la vesícula biliar (colecititis crónica), o si la obstrucción
persiste una inflamación aguda de la vesícula (colesistitis aguda). La expulsión de un cálculo
puede provocar dolor, ictericia, colangitis o pancreatitis. La erosión de la pared vesicular por
un cálculo puede perforarla y abrirla al intestino, produciendo un tipo infrecuente de
obstrucción intestinal. Por último. La colelistiasis se considera un factor etiológico importante
en el desarrollo del carcinoma de la vesícula biliar.

24. EDUCACION SANITARIA
ENFERMEDADES PERIOSDONTALES Y CARIES
Enfermedades periosdontales:
Por enfermedades periodontales se entienden un conjunto de procesos
inflamatorios que afectan al periodonto, es decir, al conjunto de tejidos que rodean al diente,
causando la destrucción del hueso y provocando la pérdida de la dentición.
Básicamente las enfermedades periodontales se dividen en gingivitis y
periodontitis, teniendo a su vez, cada una de ellas, varias subclasificasiones con distinta
gravedad.
Las enfermedades periodontales son la causa más importante de pérdida
dentaria en adultos, afectando a tres o cuatro personas en algún momento de sus vidas.
La gingivitis es una inflamación de la encía sin destrucción de hueso y por lo
tanto reversible. Se caracteriza por enrojecimiento y sangrado fácil de las encías. El
tratamiento de este proceso, por otra parte sencillo, es muy importante, pues puede evitar la
progresión a periodontitis, conocida popularmente como piorrea, donde hay daños
irreversibles en las encías y estructuras de soporte del diente.
La progresión de la enfermedad sin tratar que los dientes se vuelvan móviles o
sueltos, pudiendo caerse o requerir ser extraídos. Los signos más típicos de la enfermedad
periodontal son:
(a) Encías enrojecidas, inflamadas o dolorosas.
(b) Sangrado al cepillado o espontáneo.
(c) Retracción de las encías y sensibilidad al frío.
(d) Mal aliento persistente.
(e) Movilidad de dientes
(f) Desplazamiento de dientes y cambios en la mordida.
(g) Flemones dolorosos de repetición en las encías, etc.
La enfermedad periodontal es una enfermedad de causa bacteriana, producida
por el acumulado de la placa bacteriana, que es una capa pegajosa e incolora que se forma
constantemente y que se adhiere al diente en contacto con la encía.
Una higiene diaria meticulosa, es esencial tanto como para prevenir como para
tratar la enfermedad. Además de la placa bacteriana pueden actuar cofactores alterando la
respuesta del organismo, como son:
• Tabaco
• Dieta
• Estrés

25. EDUCACION SANITARIA
• Enfermedades que afectan al sistema inmune, etc.
La enfermedad periodontal, en contra de viejas creencias, no es ni incurable ni
irremediable, pudiendo tratarse hoy en día con éxito, aunque es muy importante detectarla en
sus fases más precoces para evitar tratamientos complejos.
La enseñanza efectiva de un cepillado meticuloso con empleo rutinario de seda
dental y un programa de visitas periódicas al dentista, son las medidas preventivas más
eficaces para el control de estas enfermedades.
CARIES DENTAL
Definición:
La caries dental, es un proceso patológico localizado, de origen bacteriano, que
determina la desmineralización del tejido duro del diente y finalmente su cavitación.
Las caries se inicia como una lesión microscópica que alcanza finalmente las
dimensiones de una cavidad microscópica.
Desde el punto de vista diagnóstico, hay que diferenciar que:
(a) La caries del esmalte, que es una lesión inicial, limitada al esmalte, sin alcanzar la fase de
cavitación.
(b) La caries de dentina, que es una lesión clínica secundaria a la progresión de la caries del
esmalte y se caracteriza por cavitación del esmalte y lesión de la dentina.
Etiología
La formación, composición y metabolismo de la placa bacteriana, son
esenciales para la aparición de lesiones cariosas. Además de la significación etiológica de los
microorganismos, existen otros componentes que deben reunirse para que aparezca la caries:
• Huésped con dientes altamente susceptibles
• Microorganismos
• Substrato para los microorganismos
• Tiempo
La caries se origina cuando la interrelación entre los microorganismos y su
retención en la superficie dentaria (huésped) se mantiene un tiempo suficiente, ya que los
productos metabólicos desmineralizados (ácidos) alcanzan una concentración elevada en la
placa por excesivo aporte de azúcares en la alimentación (substrato).

26. EDUCACION SANITARIA
Profilaxis
Las medidas profilácticas se dirigen contra la placa microbiana, Estas medidas
comprenden:
1) Evitar el consumo de alimentos cariogénicos, ricos en azúcares e hidratos de carbono.
2) Utilización de Flúor, en cualquiera de sus presentaciones, pastillas, gotas, pastas, barnices,
etc., para favorecer la remineralización del esmalte.
3) Sellado de fisuras, en piezas sanas, con surcos profundos, para disminuir la superficie
expuesta a la formación de la placa.
4) Revisión periódica, por el odontólogo para la detección del problema en su fase inicial.
“Caries, un gran enemigo para los pequeños de la casa”
La formación de las caries se debe a tres factores bien definidos:
1) El exceso de dulces en la dieta
2) La falta de higiene bucal, que facilita la presencia de bacterias en la boca.
3) La susceptibilidad de los propios dientes.
Si se detiene la formación de caries en los niños, evitaremos:
1) Problemas de masticación y, en consecuencia, de nutrición
2) Dolores y molestias innecesarias
3) Pérdidas de piezas que comportaran mal posiciones posteriores, con los consiguientes
problemas funcionales y estéticos.
Caries, un enemigo fácil de ganar
Para prevenir la aparición de caries se han de tener en cuenta los siguientes
puntos:
(a) Reducir el consumo de dulces de la dieta, particularmente en comidas dado que estos
favorecen la multiplicación de las citadas bacterias.
(b) Vigilar que diariamente que su hijo se cepille los dientes con un dentífrico fluorado que
evite la proliferación de las citadas bacterias.
(c) Aumenta la resistencia del esmalte dental con gárgaras de soluciones fluoradas, a partir de
los 6 años

27. EDUCACION SANITARIA
(d) El pediatra o el odontólogo le aconsejan sobre las medidas de prevención mas adecuadas a
la edad del niño así como el suplemento fluorado mas adecuado. Es importante añadir.
(e) Aquí, que el ejemplo de los padres es decisivo para que el niño adopte los hábitos
higiénicos y dietéticos que lo protegerán de las caries.
Como guía orientativa es interesante tener en cuanta estos consejos
0 – 6 meses (evitar la adicción de azúcar innecesaria o miel en la mamadera o chupete)
7 meses (momento en el cual habrían de aparecer los primeros dientes)
12–15 meses(sino han aparecido los primeros dientes temporales o de leche, se debe
consultar al odontólogo)
2 años (iniciar la utilización del cepillo de dientes con cantidades muy pequeñas
de dentífrico fluorado. Evitar la mamadera o chupete. Primer control
odontológico, que habrá de repetir anualmente).
6 años (edad en la cual aparecen los primeros dientes definitivos, se deben iniciar
las gárgaras con soluciones fluoradas).
8-10 años (vigilar las mal posiciones de la dentición)
12-14 años (en esta edad, debería de estar completa toda la dentición permanente). 28
piezas).
TRATAMIENTO DE LAS CARIES Y DE LOS PROBLEMAS DEL
NERVIO
Cuando las caries no han afectado al nervio, el tratamiento a seguir es la
obturación o empaste.
Antes de rellenar la cavidad que ha producido la carie debe procederse a la
limpieza y desinfección de esta, eliminando todo el tejido dañado. Una vez realizado esto se
rellena la cavidad o bien con la clásica amalgama de plata o bien con resinas compuestas.
La principal diferencia es que la amalgama requiere una cavidad que retenga
mecánicamente el empaste mientras que la resina compuesta se adhiere a la superficie del
diente con adhesivos.
Él echo de utilizar uno u otro material depende fundamentalmente de la
necesidad estética y del tamaño y forma de la cavidad. Si no hay un compromiso estético
(caries es un incisivo, por ejemplo), será el profesional el que elija el material que juzgue
conveniente, ya que no se ha demostrado científicamente que los empastes de pasta sean
tóxicos en absoluto.

28. EDUCACION SANITARIA
DIABETES
Diabetes sacarina
Etiología:
La diabetes sacarina depende en todos los casos de una disminución de la
secreción de insulina por las células beta del islote de langerhans. Suele dividirse en dos tipos:
• Diabetes juvenil, que por lo general comienza en los primeros años de vida y,
• Diabetes del adulto, que suele iniciarse en la edad adulta y principalmente en personas
obesas.
La herencia tiene un papel importante en el desarrollo de ambos tipos de
diabetes. La juvenil suele iniciarse rápidamente y al parecer se debe a predisposición
hereditaria a:
(a) Desarrollo de anticuerpos contra las células beta, que causa destrucción autoinmunitaria
de ellas
(b) Una posible destrucción de las células por enfermedades virales.
(c) Posible degeneración simple de estas células.
La diabetes del adulto, parece ser resultado de degeneración o supresión de las
células beta como resultado de envejecimiento más rápido en personas más susceptibles que
otras. La obesidad predispone a este tipo de diabetes, quizá por dos diferentes motivos:
(a) Aunque no se conoce la causa, en caso de obesidad las células beta de los islotes de
langerhans se vuelven menos capaces de reaccionar al estímulo que significa el aumento
de la glucosa sanguínea. Por esta razón rápida de secreción de insulina después de una
comida es menos notable en las personas obesas.
(b) La obesidad disminuye también en gran medida el número de receptores de insulina en las
células blanca de todo el cuerpo. Por estos motivos, se requieren cantidades mayores de
insulina para que ocurran los mismos efectos metabólicos en personas obesas que en las
que no lo son. Así, en la mayoría de las personas que tienen el tipo de diabetes de la
obesidad, es posible tratar la enfermedad mediante el control dietético de la propia
obesidad.
Fisiopatología de la diabetes sacarina
Casi todo el trastorno patológico de la célula sacarina se puede atribuir a uno
de los tres principales efectos de la falta de insulina:

29. EDUCACION SANITARIA
(a) Disminución de la utilización de glucosa por las células corporales, con aumento
resultante de la concentración sanguínea de glucosa de hasta 300 a 1200 mg/dl.
(b) Notable incremento de la movilización de grasas desde las áreas de almacenamiento, con
metabolismo graso anormal, y depósito de lípidos en las paredes vasculares con
producción de aterosclerosis.
(c) Agotamiento de las proteínas en los tejidos del cuerpo. Además se producen varios
problemas fisiopatológicos especiales en caso de diabetes sacarina que no son tan
manifiestos. Estos son:
Pérdida de glucosa en la orina de la persona diabética. Cuando cualquier cantidad de
glucosa que entra en los túbulos renales en el fibrado glomerular sobrepasa aproximadamente
de 225 mg por minuto, no puede resolverse una proporción importante del exceso y, como
consecuencia, este pasa a la orina. Esto sucede en forma normal cuando la concentración
sanguínea de glucosa pasa de 180 mg/dl, que es el llamado “umbral” sanguíneo para la
aparición de glucosuria. Cuando la glucemia alcanza cifras de 300 a 500 mg por dl (y ello es
muy frecuente en caso de diabetes grave), pueden perderse cada día por la orina varios cientos
de gramos de glucosa.
Efecto deshidratante de las cifras altas de glucosa sanguínea. En la diabetes extrema pueden
ocurrir en ciertas condiciones valores de glucemia hasta el 1200 mg por dl o sea, 12 veces
mas de lo normal. El único efecto importante de la hiperglucemia es la deshidratación de las
células tisulares, pues la glucosa no difunde con facilidad a través de los poros de la
membrana celular y el aumento de presión osmótica en el líquido extracelular causa salida
osmótica de agua en las células.
Además del efecto deshidratante directo del exceso de glucosa, su pérdida con
la orina significa diuresis por efecto osmótico de la glucosa en los túbulos, que evita la
resorción tubular de agua. Por último, el efecto global es pérdida del líquido extracelular, que
a su vez causa deshidratación compensadora de los líquidos intracelulares. Así uno de los
aspectos importantes de la diabetes es la tendencia a la deshidratación, tanto extracelular
como intracelular, fenómeno que además se acompañan a menudo de choque circulatorio
(Figura 3)
Acidosis en la diabetes. Cuando el organismo depende casi por completo de las grasas para su
energía, la concentración de los ácidos acetoático y B – hidroxibutírico en los líquidos
orgánicos puede aumentar de 1 meg/ hasta 10 meg/. Es evidente que esta situación puede ser
causada de acidosis.
Otro efecto que, en general, es todavía más importante en el desarrollo de la
acidosis que el aumento directo de los radicales ácidos en los líquidos corporales, es la
disminución de la concentración de sodio por el mecanismo siguiente:
• Los cetoácidos tienen un umbral de excreción renal muy bajo; por lo tanto, cuando
aumenta la cantidad de cetoácidos en la diabetes, pueden excretarse diariamente por la
orina.
Es evidente que todas las reacciones que ocurren en la acidosis metabólica
acompañan a las acidosis diabética.

30. EDUCACION SANITARIA
Comprenden una respiración rápida y profunda llamada “respiración de
Kussmaul”, que causa eliminación excesiva de dióxido de carbono, y disminución
considerable del bicarbonato de los líquidos extracelulares. Asimismo, los riñones excretan
grandes cantidades de ion cloruro como compensación adicional para corregir la acidosis.
Aunque estos efectos extremos solo ocurren en los casos más graves de diabetes no
controlada, cuando se presentan pueden causar coma acidótico y muerte en el transcurso de
horas. Los cambios globales de electrólitos en la sangre a consecuencia de una acidosis
diabética grave aparecen en la figura.
Relaciones entre los síntomas de diabetes y la fisiopatologia de la falta de insulina. Los
primeros síntomas son:
• Poliuria (eliminación excesiva de orina)
• Polidipsia (ingestión excesiva de agua)
• Polifagia (ingestión exagerada de alimentos)
• Pérdida de peso y astenia (falta de energía)
La poliuria se debe al efecto diurético osmótico de la glucosa en el túbulo
renal. A su vez, la polidipsia es causada por la deshidratación provocada por la orina. La mala
utilización de glucosa por el organismo provoca pérdida de peso y tendencia a la polifagia. La
astemia parece deberse también sobre todo a la pérdida de proteínas del organismo.
Diagnóstico de la diabetes
Los métodos usuales de diagnóstico de la diabetes se basan en varias pruebas
químicas con orina y sangra.
Glucosuria. Para conceder la cantidad de glucosa eliminada por la orina, se pueden emplear
pruebas sencillas de consultorio, o determinaciones cualitativas de laboratorio mas
complicadas. En general, el sujeto normal eliminada cantidades de azúcar que escapan a la
medición, en tanto que el diabético pierde glucosa en cantidades variables, a veces
considerables, según la gravedad de la enfermedad y la importancia de la ingestión de
carbohidratos.
Glucemia en ayunas. En la mañana temprano, y cuando menos ocho horas después de haber
tomado alimento, el nivel sanguíneo normal de glucosa suele encontrarse entre 80 y 90 mg
por dl; el límite superior absoluto de la glucemia normal se considera de 110 miligramos. Un
nivel sanguíneo de glucosa en ayunas superior a estas cifras suele indicar diabetes sacarina.
Aliento acetónico. Pequeñas cantidades de ácido acetoacético pueden ser transformadas en
acetona, que es volátil, y ser eliminada con el aire espirado. Como aumenta mucho el ácido
acetoacético en la diabetes sacarina, a menudo se puede diagnosticar esta enfermedad
simplemente precibiendo el olor a acetona del aliento. También se pueden reconocer los
cuerpos cetónicos en la orina por medios químicos, y su medición ayuda a estimular la
gravedad del trastorno.

31. EDUCACION SANITARIA
TRATAMIENTO DE LA DIABETES
La teoría del tratamiento de la diabetes sacarina consiste en administrar
suficiente insulina d forma tal que el paciente tendrá, tanto como sea posible, en metabolismo
de carbohidratos, grasas y proteínas casi normal. La terapéutica puede evitar la mayor parte de
los efectos agudos de la diabetes y retardar considerablemente los crónicos.
Se dispone de insulina en diversas formas. La insulina de acción rápida o,
simple tiene una acción que dura 3 a 8 horas, en tanto que las otras formas de insulina, se
absorben con lentitud desde el sitio de inyección por lo que tienen efectos que duran hasta 10
a 48 horas. De ordinario, el diabético recibe diariamente una sola dosis de insulina de larga
acción; así se eleva en forma global el metabolismo de los carbohidratos durante todo el día.
Luego se administran cantidades adicionales de insulina simple en los momentos del dí en que
la glucemia tiende a subir mucho, como el tiempo de las comidas. Así mucho, como el tiempo
de las comidas. Así pues, cada paciente recibe su tratamiento individual.
Alimentación del diabético. Las necesidades de insulina de cada diabético se calculan en
función de una alimentación estándar que contiene cantidades normales bien controladas de
carbohidratos, pues cualquier modificación de la cantidad de estos que se ingiere dichas
necesidades. En condiciones normales, el páncreas tiene la capacidad de ajustar la cantidad de
insulina a la ingestión de carbohidratos, pero cuando hay diabetes, esta función de control se
ha perdido por completo.
En la diabetes de la obesidad que se indicara en la edad adulta, la enfermedad
suele controlarse reduciendo el peso. La disminución de grasa baja las necesidades de insulina
y el páncreas puede entonces suministrar la necesaria.
COMA DIABETICO
Si la diabetes no se controla en forma satisfactoria, pueden producirse
deshidratación y acidosis graves; a veces, aún cuando se está administrando, cambios
esporádicos del metabolismo de las células (por fiebre, por ejemplo) todavía causar
deshidratación y acidosis.
Si el PH de los líquidos corporales cae por debajo de 7 aproximadamente, el
diabético puede entrar en coma, Además, aparte de la acidosis, la deshidratación parece
agravar el coma. Cualquiera que sea la causa este coma, su conclusión es casi siempre mortal
si no se trata enseguida.
HIPERINSULISMO
En ocasiones hay severación excesiva de insulina, que recibe el nombre de
hiperinsulismo y es mucho más rara que la diabetes. Suele depender de adenoma de un islote
de langerhans. De hecho, para poder evitar la hipoglucemia en algunos casos se han tenido
que administrar mas de 1000 g de glucosa al día.

32. EDUCACION SANITARIA
Choque insulínico e hipoglucemia. El sistema nerviosos central obtiene casi toda su energía
del metabolismo de la glucosa, y que para ello la insulina no es necesaria. Sin embargo, si la
insulina provoca disminución importancia de la glucemia, el metabolismo del sistema
nervioso central sufre en forma indirecta. En los enfermos de hiperinsulismo, o en quienes
reciben cantidades de insulina demasiado altas, puede producirse el síndrome llamado
“choque insulínico”.

33. EDUCACION SANITARIA
TETANOS
Fue Kitasato quien consigue aislar el microbio y cultivo, y más tarde un
investigador dinamarqués consigue de los cultivos impuros, el veneno, pero Behring a raíz de
los estudios de Roux y Yersein pone de manifiesto la toxina tetánica, viendo que siempre en
los animales inyectados con esta, aparecían anticuerpos en su sangre. En una palabra
determinan estos autores que los animales pueden ser inmunizados, poniéndose en evidencia
la existencia y acción de una antitoxina.
Coloración: Es Gram positivo, y por lo general el esporo no se deja teñir por el mismo
colorante del bacilo. Se tiñe además con todos colores de la anilina.
Para teñir a los esporos se recurre a procedimientos especiales que hagan más
permeable la membrana, la cual en estas condiciones permite la tinción del esporo. Se
observa que estos una vez coloreados se definen con una suma dificultad. Gracias a esta
característica podemos teñir el cuerpo bacteriano con un color y el esporo con otro, así este
último puede obtenerse de color rojo y el cuerpo del microbio de azul.
Agente infeccioso: Es una intoxicación debida al bacilo de Nicolaier (Bacilo anaeróbico muy
extendido en la naturaleza), que penetra en el organismo a través de una herida de los
tegumentos o de las mucosas.
Es un bacilo largo, fino y móvil con flagelos. En uno de sus extremos suele
presentar un abultamiento esferoide, lo cual le comunica la apariencia de un diminuto palillo
de tambor, dicho abultamiento es un esporo.
Este bacilo actúa produciendo una toxina. Para que esto ocurra es necesario un
ambiente sin oxígeno. Esta condición se obtiene en las heridas anfractuosas, sucias,
infectadas.
De los medios de cultivo se ha logrado separar la toxina mediante la cual actúa
el bacilo tetánico. La inyección de dicha toxina produce los mismos efectos que el bacilo
instalado en el organismo.
Difusión: La enfermedad ya era conocida por los pueblos de la antigüedad. Es común al
hombre y a muchos animales.
El bacilo del tétanos puede desarrollarse en todos los climas, sobre todo en las
regiones tropicales, menos frecuente en las regiones templadas.
En épocas pasadas solía ser frecuente entre los heridos de guerra.
Cultivo del microbio. Este microbio se cultiva con relativa facilidad siempre que se coloque
en estricta anaerbiosis. Crece en PH 7, 6 a 8 y su optima temperatura son los 36 grados.
Cuadro clínico. Desde el momento de la instalación del bacilo hasta la aparición de los
síntomas que caracterizan a esta enfermedad transcurren frecuentemente una o dos semanas, a
veces menos y otras más. Los casos más graves son los de períodos de incubación mas leves.

34. EDUCACION SANITARIA
Las alteraciones se deben a la acción que tiene la toxina tetanica sobre el
sistema nervioso. La intoxicación de los centros cerebromedulares provoca intensos dolores y
la contractura de importantes territorios musculares. Se produce así, la rigidez de la nuca y la
flexión del cuerpo, ya hacia atrás, ya hacia delante y hacia el costado.
También puede producirse la contractura de los músculos de la faringe y de
laringe, lo cual, influye intensamente en el proceso respiratorio. La boca se mantiene cerrada
debido a la contractura de los músculos masticadores. La temperatura se eleva notablemente.
Medios terapéuticos
• La anatoxina tetánica tiene una notable actividad. Origina una inmunidad activa muy
firme durante varios años, pero no aparece hasta después de la tercera inyección. Esta
vacunación antitetánica tiene por ello solamente un interés profiláctico.
• El suero antitetánico origina una inmunidad pasiva inmediata, pero poco duradera, del
orden de una quincena de días.
• Los barbitúricos permiten luchar contra las contracturas.
• La traqueotomía se impone siempre que el enfermo se halle amenazado de espasmo de la
glotis, es decir, en todos los casos de tétanos generalizado. Esta traqueotomía, claro esta,
solo debe hacerse en un centro especializado, ya que debido a la contractura de los
músculos respiratorios, los tetánicos frecuentemente precisan además una respiración
artificial.
Lo que hay que hacer
Hay que distinguir el tratamiento profiláctico, el preventivo y el curativo.
Tratamiento preventivo: Es el único cuyo resultado es al 100 % de éxito.
En el chico, a la vacunación antitetánica se asocia la vacunación antidiftérica y
la anticoqueluchosa o antipoliomelítica. Se administran 3 inyecciones con un mes de
intervalo, una primera de refuerzo al cabo de un año, y después una inyección de cada 5 años.
En el adulto, se utiliza solo la anatoxina tetánica. Las inyecciones deben
espaciarse 3 semanas, la primera 1cc, las siguientes 2 cc. El primer recuerdo debe
administrarse un año después, los siguientes cada 5 años (o como máximo cada 10 años).
Tratamiento profiláctico: Permite evitar el tétanos durante un tiempo de dos semanas.
Consiste en inyectar por vía subcutánea profunda 3000 unidades de suero antitetánico. Se
origina así inmunidad pasiva temporal, es prudente comenzar al mismo tiempo la vacunación.
Se inyecta la anatoxina en otro punto del cuerpo con diferente jeringa, y se prosigue la
vacunación.
Tratamiento curativo: El pronóstico de un tétanos declarado debe ser siempre muy reservado,
particularmente en los enfermos de edad, o bien si existen contracturas generalizadas.

35. EDUCACION SANITARIA
• Algunos tétanos localizados (sin trismus), en los que las contracturas persisten localizadas
en los músculos de la cara o de un miembro, pueden tratarse de en el domicilio. Es
suficiente inyectar una dosis de suero del orden de las 100.000 unidades.
• Los tétanos generalizados (en los que existe un trismus) deben ser remitidos de urgencia a
un centro hospitalario especializado. En efecto, estos enfermos se hallan siempre bajo la
amenaza de sufrir súbitamente en espasmo de la glotis y contractura de los músculos
respiratorios, que precisan la práctica de una traqueotomía y ventilación artificial.
Bajo la protección de la traqueotomía y eventualmente de la ventilación
artificial, pueden vencerse las contracturas utilizando dosis considerables de barbitúricos (del
orden de 1g en 24 hs). En los enfermos de menos de 50 años, se utilizan a veces igualmente
los curarizantes de síntesis.
En todos los casos se les han de administrar a estos enfermos antibióticos y se
les alimentará por vía venosa, o por sonda gástrica cuando se hallan traqueotomizados.
Resultados
Hay que comparar los notables resultados de la vacunación con los resultados
bastante decepcionantes del tratamiento del tétanos declarado. El tratamiento en centros
especializados ha permitido no obstante, una modificación del pronóstico.
En efecto, la mortalidad de tétanos generalizados tratados en domicilio o en
servicios hospitalarios no especializados es del orden del 80 a 90%.
Los centros especializados permiten en la actualidad curar mas de la mitad de los
tetánicos. (figura 4)

36. EDUCACION SANITARIA
ENFERMEDADES INFECCIOSAS
Generalidades
La gran mayoría de las enfermedades, es producida por agentes biológicos,
virus, bacteria, hongos, etc. La importancia que se ha dado a las enfermedades infecciosas se
debe a su gran frecuencia y a sus aplicaciones en la salud, a la contagiosidad de muchas de
ellas.
Si bien hay todavía importantes excepciones, las enfermedades infecciosas,
como grupo, se pueden prevenir y curar.
A medida que se han controlado algunas infecciones, han aparecido otras hasta llegar a
constituir enormes problemas terapéuticos y epidémicos. Con la introducción de los fármacos
citotoxicos en el tratamiento del cáncer, y de los agentes inmunosupersores para controlar el
rechazo de los órganos transplantados, han aumentado las infecciones por microorganismos
previamente considerados como saprofitos o comensales.
Infección y enfermedad clínica
Los humanos no son igualmente susceptibles a una bacteria o virus determinado, la sola
presencia del germen en el organismo no causa invariablemente una enfermedad clínica.
La relación habitual entre el huésped y parásita es una infección subclínica o “estado de
portador”. Enfermedad en el sentido clínico no es infección de presencia del
microorganismo, o infección en el sentido microbiológico. La proporción entre infecciones
subclínicas y enfermedades franca varia según la especie microbiana.
Mecanismo de la lesión
Es costumbre referirse a la bacteria y otros microorganismos capaces de
producir enfermedades como patógenos. La virulencia, que es el grado de patogenicidad debe
diferenciarse de invasividad, o sea capacidad de propagación y diseminación en el organismo.
Estas distinciones son de utilidad en microbiología, pero con frecuencia son de
escaso valor clínico. En algunas circunstancias y en determinadas localizaciones anatómicas,
los microorganismos moderadamente patógenos causan enfermedades mortales, y especies
muy patógenas pueden existir sin efecto nocivo.
Unos cuantos parásitos producen toxinas que explican la lesión tisular y las
alteraciones fisiológicas en la infección.
Por lo general, el tratamiento trata de detener la multiplicación de los parásitos
o matarlos con los medicamentos adecuados.
La tendencia e3 algunos microorganismos patógenos a localizarse en determinadas células u
órganos y a causar lesiones, carece de explicación en la mayoría de los casos. Sin embargo,
Clínicamente la enfermedad en un sitio especifico, o la combinación de sintamos referibles a
ciertos, sugiere con frecuencia la identidad del microorganismo causal.

37. EDUCACION SANITARIA
Resistencia y susceptibilidad
Muchos de los denominados “factores del huésped” influyen sobre la
probabilidad de que aparezca la enfermedad si los microbios penetran en los tejidos, y una vez
establecida la infección, desempeñan un papel fundamental en el resultado final; curación o
muerte. Estos influyen los anticuerpos naturales, el interferon, la actividad fagocitaria, y el
nivel de respuesta inflamatoria generalizada.
Factores que ejercen un efecto profundo sobre la infección:
• Sexo
• Cepa
• Edad
• Ruta de infección
• La presencia de anticuerpos específicos
• Estado nutricional
En diversas infecciones se ha demostrado que hay diferencia de susceptibilidad
en algunas razas. El aumento de frecuencia y gravedad de algunas infecciones en los niños, en
mujeres embarazadas y en los ancianos, son hechos clínicos muy conocidos.
El contacto previo con un microorganismo, sea por infección activa o por
inmunización artificial, aumenta la resistencia a ciertas infecciones tales como el sarampion,
la difteria y tos ferina, estimulando la produccion de anticuerpos.
Los actuales conocimientos de los factores que participan en la resistencia y
susceptibilidad humana siguen incompletos.
Sinusitis
En la inmensa mayoría de los casos, la sinusitis es una infeccion bacteria que
aparece cuando se dificulta el drenaje de la mucosa nasal ingurgitada e hipertrofiada por
rinitis alérgica o por virus. En ocasiones, los cambios de presión de los pasajes respiratorios
pueden causar una “aerosinusitis”, contribuyen a ello la desviación del tabique nasal.
Las manifestaciones son dolor e hipersensibilidad locales, veces con edema de
la piel de la cara, cefalalgia y fiebre. La cefalalgis es más intensa por la mañana porque el
exudado se ha acumulado durante la noche, y tiende a mejorar cuando el paciente, el exudado
se ha acumulado durante la noche, y tiende a mejorar cuando el paciente se pone de pire, y
por el drenaje que tiende a mejorar cuando el paciente se pone de pie, y por el drenaje que
tienen lugar durante el día. Aproximadamente el 10% de las infecciones del antro son
secundaria a fracturas del piso osea en el curso de extracciones dentarías.
Con infecciones agudas repetidas, pueden haber engrosamiento de la mucosa
sinusal, obstrucción parcial constante, inflamación crónica que se activa con él estimulo de la
obstrucción, aunque sea ligera, como la que sigue al fumar, a la ingestión de comidas ricas en
especias, de alcohol, o el tiempo frío y húmedo.

38. EDUCACION SANITARIA
Cada episodio agudo resulta más difícil de dominar y el paciente puede estar
sufriendo constantemente. En control rígido de la exposición a la los alorgenos y a las
temperaturas extremas, la corrección de defectos estructurales, como la desviación del
tabique, el tratamiento intensivo de los brotes agudos, a veces logran aliviar la situación, pero
en muchos casos acaba siendo necesaria la cirugía radical para asegurar el drenaje libre. La
sinusitis crónica es frecuente en pacientes con bronquietasia, pero no se ha demostrado una
relación causal entre el pulmón y la enfermedad de los senos paranasales.
Cuando se hace diagnostico de “sinusitis” por Rayos X, es posible la
distensión entre la enfermedad aguda, crónica o inactiva y aquel depende de los síntomas del
enfermo y de la identificación bacteriológica cuidadosa de los gérmenes causantes.
Enfermedades de la laringe
Las dos enfermedades más importantes de las enfermedades de
la laringe son la ronquera y la obstrucción respiratoria. Afasia y afonía no significan infección
de laringe. La ronquera que persiste mas de tres semanas en un adulto requiere efectuar una
investigación intensa de tumor, infección crónica, y de paralisis de las cuerdas vocales, como
las posibilidades más importantes.
La obstrucción respiratoria por edema, exudado, cuerpo extraño o parálisis
bilateral de cuerdas, es una urgencia.
La laringitis y ronquera no son complicaciones de la faringitis estreptocópica; su aparición en
un paciente con faringitis indica etiología por virus o como complicacion de la difteria.
Muchos autores creen que la papilomatosis de la laringe es una enfermedad por
virus. Se observan crecimientos pedunculares múltiples, en las cuerdas vocales, fáciles de
extirpar, pero recidivantes, y se observan con mayor frecuencia, pero no invariablemente en
Niños, y son raros después de la pubertad.
Causas de la disfonía:
• Empleo inadecuado de la voz
• Fumar en exceso
• Alcoholismo
Infecciones estafilococos
Los estafilococos son la causa de la mayoría de las infecciones supurativas
superficiales que se presentan en el hombre. También causan infecciones graves de los
pulmones, la cavidad pleural, los huesos largos, los riñones y las heridas quirúrgicas.
Las infecciones estafilococicas graves siempre han provocado complicaciones
en pacientes hospitalizados, pero han resultado de mayor importancia clínica desde
latinización de antibióticos. La mayoría de las infecciones estafilococicas que ponen en
peligro la vida sé

39. EDUCACION SANITARIA
Producen ahora dentro de las instituciones hospitalarias. Ciertas características
de estos gérmenes parecen ser la causa de esta situación. Entre ellas mencionaremos:
(a) La frecuencia con que existen cepas potencialmente patógenas como parte de la flora
normal en el hombre.
(b) La persistencia dentro de los hospitales y en el personal hospitalario de cepas resistentes
a muchos agentes antimicrobianos de uso común.
(c) La rápida necrosis y formación de abscesos producidos por el estafilococo y la lenta
respuesta de los padecimientos estafilococos al tratamiento antibacteriano.

40. EDUCACION SANITARIA
ANABOLICOS ESTEROIDES
Los esteroides anabólicos son una versión sintética de la hormona masculina testosterona,
desarrollados en 1960 por el doctor norteamericano JOHN B.ZIEGLER, quien más tarde, en
una declaración a la revista “SPORTS ILLUSTRAED”, dijo que hubiera deseado sacar ese
capítulo de su vida.
La testosterona estimula el desarrollo de los huesos, músculo, piel y vello.
También ocasiona cambios emocionales. El cuerpo produce de 2 ½ a 1 mg de testosterona al
día en un adulto varón. Pero los atletas consumen muchas veces esta cantidad en su versión
sintética,
La mujer produce muy poca cantidad de esta hormona. Cuando usa esteroides
va adquiriendo características masculinas, algunas de las cuales nunca se pierden.
Los efectos secundarios u reacciones adversas que producen los esteroides son
mas de 70. El uso de esteroides afecta gravemente al higado, y a los sistemas cardiovasculares
y reproductivo. Sus efectos psicológicos en ambos sexos incluyen el compartimento muy
agresivo conocido como ROID RAGE” y depresión. Algunos de los efectos secundarios
aparecen rápidamente. Otros, como ataques cardíacos y apoplejía son ocasionados con el uso
continuo de esteroides a través de los años.
• Acné
• Cáncer
• Aumento de colesterol
• Edema
• Daño fetal
• Crecimiento del clítoris
• Ictericia
• Esterilidad
(a) Crecimiento del clítoris en las mujeres
(b) Reducción de los tamaños de los testículos
(c) Tumores en el higado
(d) Crecimiento óseo retardado
(e) Calvicie femenina con patrón masculino
(f) Calambres musculares
(g) Piel grasa en la mujer
(h) Alta presión
(i) Continuo mal aliento

41. EDUCACION SANITARIA
(j) Vómitos de sangre
(k) Irregularidades menstruales
(l) Erupciones cutáneas
(m)Agrandamiento de la próstata
Fue hacia los años 40’ cuando se descubrió los efectos anabólicos del testerone
el cual fue suministrado a personas con problemas de mal nutrición y el cual se utiliza de
manera inyectable con muchos prisioneros de guerra.
Muy pronto los atletas de levantamiento olímpico o halterofilia, empezaron a
romper grandes marcas mundiales continuamente. Esto causo que el doctor John ZIEGLER
iniciara su investigación, verificando luego que la testosterona era al causante del incremento
de fuerza en los deportistas rusos.
El doctor ZIEGLER, junto con los famosos laboratorios CIBA, desarrollaran el
famoso “DIANABOL”. Esta droga era un derivado de la testosterona y desde años ha sido un
anabólico esteroide de gran efectividad.
Luego hacia los a los 60’ se produjeron una gran cantidad de esteroides
abanicos entre los que se encuentran:
(a) Anadrol
(b) Anavar
(c) Primobolan
(d) Halotestin
(e) Decadurabolin
(f) Maxibolin
(g) Nilevar
(h) Stromba
Todos estos derivados de la “testosterona” además de otros como el
WINSTRO en tabletas y el uso veterinario inyectable conocido como “WINSTROL V”
usados para los periodos pre-competitivos, con el fin de crear mayor corte y profundidad
muscular.
TRATAREMOS DE ENTENDER EN SI QUE SON LOS “ESTEROIDES
ANABOLICOS”
Usualmente estos son derivados sintéticos de la testosterona, o sea que por
medio de un proceso químico o reacciones de síntesis, los esteroides abanicos son producidos
por el hombre.

42. EDUCACION SANITARIA
La testosterona, es producida por los testículos y es la causante de un gran
numero de funciones metabólicas.
La función principal de la testosterona es la de estimular el crecimiento del
tejido, principalmente el muscular. La testosterona tienen efectos anabólicos y efectos
andrógenos. Es conocido que el efecto anabólico es el aumento de la fuerza y el tejido
muscular, y que el efecto androgénico (causal de los efectos secundarios) es el cambio de voz,
crecimiento del vello, desarrollo y erección del órgano sexual, acné o aumento de grasa en la
piel, nerviosismo y estado de agresión, etc.
¿CÓMO LOS ANABOLICOS ACTUAN DENTRO DEL
ORGANISMO?
Estos básicamente llegan al flujo sanguíneo (después de haber sido inyectados
o ingeridos), la molécula de esteroide va por el flujo sanguíneo hasta el higado desde donde
envía mensajes a las diferentes áreas del organismo, como los músculos esqueletales, los
folículos capilares, las glándulas cebaseas, ciertas áreas del cerebro y ciertas glándulas en
doctrinas. Esto realmente es una reacción en cadena a nivel hormonal.
La función principal del “esteroide anabólico” es la de incrementar la síntesis
de proteínas de las cuales son la base fundamental en el desarrollo muscular y por lo tanto del
aumento de fuerza corporal. No con ello queriendo decir que le solo uso de esteroides y un
aumento en el consumo de proteínas sea suficiente para adquirir un desarrollo muscular ideal,
pues siempre se requiere de una estimulacion muscular periódica o entrenamiento de
resistencia lo cual es el objetivo del entrenamiento con pesas y maquinas adecuadas para
producir este tipo de trabajo.
Otro efecto causado por los “esteroides anabólicos” es el periodo de
recuperación el cual se reduce dramáticamente en el tiempo en que se están usando. El tejido
muscular usualmente requiere de 48 a 72 horas para su recuperación, después de un eterno
intenso de los “esteroides analógicos” entre periodos se ve reducido a 6 – 8 horas.
También durante el uso de los “esteroides anabólicos” debido al aumento del
músculo esqueletal, fuerza y tamaño también esta aumentado del volumen de la sangre; lo
cual sucede entre la tercera y cuarta semana del ciclo. Un aumento de glucógeno también se
produce y este es la fuente de energía el cual se produce a partir del metabolismo de los
carbohidratos; pero el factor más importante con el uso de “esreroides” es el efecto de la
retención de nitrógeno que estos causan a nivel celular. Y cuando esto sucede tenemos el
famoso balance de “nitrógeno positivo”, o sea el incremento de masa muscular y para que
esto se produzca el atleta debe ingerir grandes cantidades de proteínas para así poder
sintetizar.
EL NITROGENO QUE LAS CELULAS REQUIEREN
Otro factor importante es la inhibición del cortisol, el cual es “esteroide
anabólico” (destructivo) del organismo. Esta inhibición hace que el estado anabólico del
tejido sea más efectivo ya que al inhibir el efecto de los coritos, este no destruirá tejido
muscular.

43. EDUCACION SANITARIA
Los esteroides también tienen sobre estas células del cuerpo, haciendo que
estos cambien su función primaria. Este es el caso del efecto causado en las células del
Folículo capilar, donde los esteroides ejercen su función haciendo que algunas personas
pierdan el pelo o más bien se produzca calvicie prematura.
Dentro de los efectos de aromatización de lo cual es básicamente la conversión del
testeron a estrógeno, aunque la primera sea una hormona masculina y la otra femenina, si se
observa su estructura química, podrá notar que la diferencia es mínima y esto hace que el
organismo al crear desbalance hormonal por el uso de esteroides pueda convenir una
estructura a la otra.
Algunos esteroides también permanecen y conservan su efecto en el cuerpo por
mas tiempo que otros. Algunos solo son efectivos por un par de días (esto hace que tenga que
usar mas a menudo en un ciclo). Los metabólicos nortestoterona algunas veces permanecen en
el cuerpo hasta un año, pero eventualmente se van eliminando a través de la hormona.
Ahora la efectividad de los esteroides puede variar drásticamente de una
persona a otra, y esto depende de muchos factores, incluido la calidad y efectividad del
esteroide analógico. Usualmente los productos que son altamente anabólicos sin los que
promueven el crecimiento mas rápidamente, como el avanzar y su efecto androgénico
Algunas drogas son más asimilables para el sistema orgánico a través de la
sangra, este es el caso de Cipionate Decadyrabolin, sustanon 250, Duanabol, Anabrol. Cuando
algunos atletas tienen mayor capacidad de asimilación o recepción de los esteroides
anabólicos, esto causa que con pocas dosis logren cambios dramáticos, mientras otros
necesitan de ciclos y dosis mayores debido a la poca capacidad de recepciones.
Otros factores importantes es la edad, ya que el punto de asimilación masiva,
regularmente sucede en la etapa final de la adolescencia, aunque algunos científicos no están
totalmente de acuerdo con esto, pero si se ha podido comprobar que en esta edad se pueden
utilizar dosis bajas por largos periodos de tiempo y obtener mejores resultados que en
personas de mayor edad.
Otros efectos considerados más dramáticos son la aceleración del cáncer de la
próstata si existe una condición previa; el incremento de la libido (ansiedad sexual), la
disminución de fertilidad (ojo no confundir con impotencia sexual) o numero de
espermatozoides, el alargamiento del clítoris en las mujeres, etc.
HORMONAS PEPTIDICAS ANALOGAS
Ganadotropina corionica: Es conocido que la administración a hombres de gonadotropina
crónica humana y otros compuestos con actividad relacionada provoca un aumento en la
producción de esteroides endogenos, por lo que se considera equivalente a la administración
exógena de testosterona.
Corticotropina (ACTH): Se ha administrado incorrectamente para aumentar los niveles en la
sangre de los corticoides endogenos, a fin de obtener el efecto euforizante que producen, por
lo cual se considera equivalente a la toma de corticosteroides.

44. EDUCACION SANITARIA
Somatotropina (STH): U hormona de crecimiento, el uso incorrecto de esta hormona en el
deporte se considera como no ético y peligroso, por sus efectos secundarios negativos, tales
como reacciones alérgicas, efectos dibetogenos y acromegalia cuando se toma en altas dosis.
Eritropoyetina: Es una glicoproteína sintetizada por el riñón que estimula la producción de
glóbulos rojos.
ESTEROIDES ANABOLIZANTES (por ejemplo):
 Androlona
 Bolasterona
 Boldenona
 Colesterol
 Deshidroclormetilestosterona
 Estanozolol
 Fluximesterona
 Mesterolona
 Metandienona
 Metedolona
 Oximesterona
 Testerona

45. EDUCACION SANITARIA
NEISSERIA GONORRHOEAE
Neiseria gonorrhoeae o gonococo es el agente etiológico de la gonorrea, es una infección
bacteriana común transmitida por contacto sexual o en el periodo perinatal. Afecta de modo
predominante las mucosas de tracto genitourinario inferior y con menor frecuencia el recto, la
orofaringe y la conjuntiva ocular.
Características morfológicas y estructurales
N. gonorrhoeae es un coco GRAM (-) que crece característicamente de a pares
con los lados adyacentes aplanados, al igual que N.meningitis. El gonococo posee además de
la típica estructura de pared en tres capas de un GRAM (-) numerosas pili que se extiende a
través del petidoglicano y de la membrana externa.
Colonias P(-), las cuales perdieron los pili y la virulencia. Los cambios entre
los tipos de colonia P+ o P++ y P- se conoce como variacion de fase y esta mediado por
reorganización cromosomica.
La pili son polímeros de subunidades proteicas repetidas y antigenicamente
varían de cepa a cepa.
Los antígenos de la pili también pueden variar dentro de una misma cepa de
gonococo. La membrana externa del gonococo esta compuesta de fosfolipidos,
lipooligosacaridos y varias proteínas.
Características de cultivo
N. gonorrhoeae desarrolla bien solamente en agar chocolate suplementado.
Todas las cepas tienen requerimientos complejos nutrientes incluyendo vitaminas,
aminoácidos, hierro y otros actores. Para su crecimiento requieren una atmósfera con 5% de
CO2, y el desarrollo optimo a una temperatura de 35 – 37° C.
Luego de 18 a 24 horas de incubación aparecen colillas lisas y no pigmentadas.
La viabilidad de los cultivos se pierde rápidamente luego de 48 horas debido a autolisis
bacteriana.
Factores de patogénesis
N. gonorrhoeae no forma parte de la flora normal del hombre. Cuando alcanza
la mucosa genital a través de un contacto sexual con un infectado, se adhiere al epitelio,
penetra a las células y se multiplica. Luego invade la submucosa y produce una intensa
reacción antiflamatoria. La pili y las proteínas están involucrados en la adherencia al epitelio
vaginal uretral, a las células no ciliadas de las trompas de falopio, la esperma y a los
leucocitos polimorfonucleares. Los gonococos son capaces de los leucocitos
polimorfonucleares. Los gonococos son capaces de sobrevivir en el interior de los leucocitos

46. EDUCACION SANITARIA
polimorfonucleares por un mecanismo no dilucidado, dando la característica forma
intercelular que se observa al microscopio en los preparados teñidos con la tincion de GRAM.
Aspectos inmunológicos
Entre las personas sexualmente activas con parejas múltiples, se producen
infecciones repetitivas por N. Gonorrhoeae. La fuerte variación antigenica de este
microorganismo es el mecanismo primario que le permite evadir la respuesta del huésped.
Esta variabilidad se encuentra, como ya descrito, en la pili y en las proteínas de
la membrana externa. La inmunidad que se produce durante la infección es infectiva por la
capacidad que tiene el gonococo de cambiar su estructura antigénica durante el curso de la
enfermedad.
Infecciones causadas por la N. Gonorrhoeae
En el hombre el sitio primario de la infección es la uretra. Los síntomas
comienzan 2 a 5 días después del contacto sexual y consisten en secreción uretral purulenta y
discurría.
En las mujeres la infección se localiza en el endocérvix y los síntomas incluyen
un aumento en la secreción vaginal, disuri, dolor abdominal y anormalidades menstruales. En
alrededor de la mitad de los casos estos síntomas pueden ser leves o estar ausentes.
La gonorrea rectal ocurre luego de un coito anal o en las mujeres por
contaminación con secreciones vaginales infectadas.
Esta infección es generalmente sintomática pero puede causar prurito,
tensemos, secreción purulenta y sangrado rectal. La infección faríngea es causada por sexo
oral – genital y usualmente es sintomática.
En un 10% a 20% de las mujeres con gonorrea se produce una infección
ascendente. El microorganismo se disemina a través de las trompas de falopio, produce
salpingitis y en la cavidad pelviana produce pelviperitonitis y abscesos. A esta manifestación
se la denomina enfermedad inflamatoria pélvica.
Prevención y control
Los preservativos utilizados en forma adecuada brindan una protección
adecuada contra la transmisión y adquisición de la gonorrea. Se debe realizar un diagnóstico
adecuada en las personas con síntomas clínicos compatibles, rastrear a los contactos y
diagnosticar y tratar a las parejas sexuales de los infectados. Para prevenir la infección de las
conjuntivas en el recién nacido se debe aplicar un colirio de nitrato de plata al 1%, que ha
demostrado ser efectivo. El desarrollo de una vacuna para prevenir la gonorrea esta en
estudio, pero hasta el momento no se ha logrado obtener una protección eficaz.

47. EDUCACION SANITARIA
ÉL GENERO HAEMOPHILUS
Los miembros del género haempilus son pequeños cocbacilos GRAM (-)
pleomórrficos con requerimientos exigentes de crecimiento. Necesitan la presencia del factor
X (hemina), factor V(dinuleótido de nicotinamida y adenina, NAD) o ambos para el
desarrollo en cultivo. De todas las especies de género de más importante es el haemophilus
influenzae, agente etiológico de importante respiratoria y meningitis purulenta.
HAEMOPHLUS INFLUENZAE
Aspectos morfológicos y estructurales
Haemophilus influenzae es un microorganismo pequeño, inmóvil y no
esporulado. Parásito estricto del ser humano, que coloniza principalmente vías aéreas
superiores. H. Influenzae es un GRAM (-) cuya morfología microscópica es variable.
La envoltura celular GRAM (-);
i. membrana citoplasmática,
ii. espacio periplásmico,
iii. fina pared de peptidoglicano, y
iv. Membrana externa, constituida por lipopolisacáridos y proteínas.
Además, H. Influenzae presenta fimbrias filamentosas en su superficie, que
participan en la adherencia.
Características del cultivo
Haemophilus influenzae requiere para su desarrollo en cultivo de factores
nutricionales. Estos son el factor X (hemina) y el factor C (dinucleótido de nicotinamida y
adenina, NAD). Ambos pueden ser provistos por agregado de eritrocitos al medio de cultivo.
Para que existan concentraciones óptimas de estos factores en el medio de cultivo,
especialmente el factor V, son necesario lisar los glóbulos rojos por calentamiento suave de la
sangre.
Se obtiene así al mezclar la sangre precalentada con agar nutritivo básico, un
medio enriquecido denominado agar chocolate.
Las colonias de H. Influenzae no capsulados son por lo común, granulares,
transparentes u circulares, mientras que las colonias de las cepas capsuladas tienen aspecto
mucoso y son de mayor tamaño. Si bien no es requerimiento estricto, algunas capas de H.
Influenzae crecen mejor en atmósfera que contiene 5 a 10% de CO2.

48. EDUCACION SANITARIA
INFECCIONES CAUSADAS POR HAEMOPHILUS
INFLUENZAE
Se reconocen tres importantes enfermedades causadas por H. Influenzae:
• Meningitis: es la manifestación más común y seria de aun infección sistemica debida a H.
Influenzae de tipo B. Por lo general es una enfermedad de los niños de 2 meses a 4 años
de edad, usualmente con antecedentes de infección respiratoria alta y también de otitis
media. Los signos más comunes son fiebre y disminución del sistema nervioso central, a
menudo no acompañados de rigidez de los músculos de la nuca. Esta enfermedad puede
ser fulminante, en los menores de 1 año de edad, pero por lo general consiste en varios
días de enfermedad leve seguidos de un gradual deterioro manifiesto. Con un manejo
apropiado la meningitis tiene baja mortalidad, pero el problema reside en que
aproximadamente la mitad de los sobrevivientes presentan secuelas debido al daño
neurológico inducido por la bacteriana.
• Epiglotitits: es una obstrucción respiratoria aguda causada por H.influezae B,
potencialmente letal. Generalmente afecta a niños de 2 a 7 años de edad. Esta enfermedad
se manifiesta con tumefacción de la epiglotis y de los tejidos que la rodean con
consecuente interrupción del pasaje de aire hacia las vías respiratorias bajas. El comienzo
a menudo es explosivo, con odinofagia, fiebre, disnea y rápido progreso hacia una severa
postración en las primeras 24 horas. Al igual que la meningitis esta infección es una
emergencia medica, y en este caso es de fundamental importancia mantener la vía aérea
desobstruida.
• Neumonía: H. Influenzae también puede causar neumonía en niños y ocasionalmente en
adultos. Las responsables de esta patología pueden ser tanto cepas capsuladas como no
capsuladas. Las primeras producen una enfermedad similar a la producida por
streptococcus pneumoiae o staphylococcus aureus; mientras que las cepas no capsuladas
generalmente originan neumonía en pacientes adultos con enfermedad pulmonar crónica.
• Celulitis: Se observa sobre todo en niños pequeños, quienes presentan fiebre y un área
sobreelevada, caliente y sensible de tonalidad azul – rojiza; a menudo localizada en la
mejilla o en la región periorbital. Esta enfermedad también está causada por H. Influenzae
de tipo B, y pueden desarrollarse otros focos sépticos, ya que es muy común una
bacteriemia acompañante.
• Artritis séptica: F. Influenzae tipo B es la causa más común de artritis séptica en niños
menores de 2 años. Generalmente, hay compromiso de una sola articulación mayor que
soporta peso, que muestra una movilidad disminuida, dolor con los movimientos y
tumefacción.

49. EDUCACION SANITARIA
Prevención
Se ha intentado desarrollar procedimientos para la inmunización activa contra
H. Influenzae, debido a que la tasa de mortalidad de la meningitis no ha descendido y a las
secuelas neurológicas que produce. Se suma a esto la aparición de cepas resistentes que
complican el tratamiento. La utilización de una vacuna ha dado diferentes resultados
dependiendo de la edad. Los niños menores de 18 meses responden pobremente, mientras que
los niños mayores forman altos niveles de anticuerpos. Debido a que esta vacuna fue infectiva
en los niños menores, se ha desarrollado una vacuna de segunda generaci162n en la cual la
inmunogenicidad se ha aumentado por unión covalente del polisacárido capsular a proteínas
Otras especies de haemophilus
Existen otras especies de Haemophilus, diferentes del H. Influenzae, que
también causan enfermedad en el hombre.
Estas especies son:
 H. Influenzae (capsulado)
 H. Influenzae (no capsulado)
 H. Parainfluenzae
 H. haemolyticus
 H. aphrophilus
 H. paraaprophilus
 H. ducreyi

50. EDUCACION SANITARIA
OSTEOMIELITIS
A. FORMAS CLINICAS
Aguda:
• Infección de hueso supurado, acompañada de edema, congestión vascular y trombosis de
pequeños vasos.
• En estadios iniciales, la irrigación al hueso esta comprometida y la infección se extiende a
los tejidos blandos circundantes
• Cuando se comprende la irrigación periostal y medular, se producen áreas de necrosis
ósea.
• Dentro de los secuestros, las bacterias son muy difíciles de erradicarlas, pese a cirugía y
antibioterapia, evolucionando a formas crónicas.
Crónica
• Sus signos diferenciales son la presencia de nidos de hueso necrótico infectado y
desvitalizado, con tejidos blandos isquemicos circundantes y curso cínico refractario.
B. CLASIFICACION DE CIERNY – MADER
Estadio I: Osteolmielitis Medular.
Estadio II: Osteolmielitis Superficial
Estadio III: Osteolmielitis Localizada

51. EDUCACION SANITARIA
Estadio IV: Osteolmielitis Difusa
C. GERMENES RESPONSABLES
• Niños (menos de 1 año): Estafilococo Aureus, Estreptococo Agalactie y E. Coli
• Niños (mayor de 1 año): Estafilococo Aureus, Estreptococo Pyogenes y H. Influenzae.
• Adultos: Estafilococo Aureus
Osteomielitis vertebral: (habitualmente es hematógena)
• Huésped normal: Estafilococo Aureus
• En ADPV: Pseudomona Aeruginosa
Osteomielitis con foco contiguo y sin insuficiencia vascular generalizada:
• Germen inoculado en el momento del trauma, o contaminación nosocomial perioperatoria,
o desde una infección contigua de tejidos blandos.
• El mas frecuente: Estafilococo Aureus
• Menos frecuente: Bacilos Gram negativos y gérmenes Anaerobios
Osteomielitis con foco continuo y con insuficiencia vascular generalizada
• Casi todos los pacientes en esta categoría tienen diabetes.
• La mayoría de las infecciones comienzan con un pequeño trauma.
• Estafilococos coagulosa positivo y negativo, estreptococo spp, bacilos Gram negativos y
gérmenes anaerobios.
Osteomielitis crónica:
• Suele ser el progreso de cualquier osteomielitis aguda.

52. EDUCACION SANITARIA
• Fiebre, supuración, trayecto fistuloso e infecciones de los tejidos blandos circundantes,
suelen ser hallazgos comunes.
• La antibioterapia sola puede ser infectiva precisando de un amplio tratamiento quirúrgico
(curetaje con exeresis de tejidos necróticos) y drenaje adecuado.
• Si el trayecto fisuloso se ocluye, se forman abscesos e infecciones adyacentes.
• Complicaciones poco frecuentes; Carcinoma de células escamosas y amiloidosis.
D. TRATAMIENTO
• Los agentes bactericidas se prefieren a los bacteriostaticos, con la única excepción de la
clindamicina por los niveles que alcanza en tejido óseo.
• Los estudios de identificación del germen, y de su sensibilidad “in vitro” son de
primordial importancia.
• Los tratamientos tienen una duración muy prolongada, siendo recomendables pautas de 28
días de duración.
• La penetración de los antibióticos en el hueso está relacionados con su vascularización;
así, los niveles en hueso esponjoso son mas altos que en hueso cortical.
• La penetración de los antibióticos en el hueso enfermo, parecen ser mayores que en el
hueso sano, debiendo siempre recalcar que en todo caso, los niveles son mucho más bajos
que su concentración plasmática.
• Las combinaciones sinérgicas hay que buscarlas según el germen infectante.
• Las heridas y/o abscesos deben ser desbridados, drenados y/o resecados.
• La penetración de los diferentes antibióticos en el tejido:
Cuadro y tabla comparativa

53. EDUCACION SANITARIA
PAUTAS DE MANEJOS DE LA ENTROCOLITIS
NECROLIZANTE
Definición:
La enterocolitis necrotizante es la patología neonatal adquirida caracterizada
por una seria injuria intestinal debida a la combinación de factores vasculares (isquemia –
reperfusión) de la mucosa, tóxicas y otros no bien identificados sobre un intestino inmaduro.
Incidencia:
Se presenta en el 1 a 10% de los pacientes hospitalizados en unidades de
cuidados intensivos neonatales, siendo el 90% de los pacientes afectados prematuros menores
de 31 semanas de edad gestacional.
Morbimortalidad:
De los pacientes que desarrolla NEC, 10 – 15% puede fallecer y otro 10 – 20%
pueden desarrollar complicaciones.
Fisiopatología:
La injuria de la mucosa es de etiología multifactorial: agentes infecciosos,
mediadores inflamatorios, inestabilidad circulatoria y alimentación enteral con fórmulas.
Una vez que la injuria de la mucosa ha ocurrido pueden producirse una serie de
eventos:
a) Mala absorción de lactosa con subsecuente fermentación y producción de gas por la flora
colonica.
b) Ileo y estasis intestinal
La disrupción de la mucosa intestinal puede llevar a:
a) Absorción sistemática de mediadores anormales, endotoxinas, bacteria o gas hidrógeno.
b) Incremento de la permeabilidad de la mucosa y egreso de células inflamatorias a la luz
intestinal.
El ileo y la producción de gas intestinal pueden producir endotoxina y
distensión abdominal. El incremento de la presión intraluminal ocasiona compromiso vascular

54. EDUCACION SANITARIA
significativo. Una vez que la lesión de la mucosa se ha producido, se desarrolla un ciclo de
autoperpetuación con la aparición de necrosis y hemorragia.
Factores de riesgo:
• Prematurez
• Asfixia
• Alimentación enteral con fórmulas
• Polictemia e hiperviscosidad
• Exsanguinotransfusión
• Volumen alimentario excesivo y/o rápido incremento del mismo.
• Colonización con patógenos entéricos.
• Canalización umbilical
• Síndrome de hipoperfusión.

55. EDUCACION SANITARIA
NEUMONIA
Cuadro Clínico:
La neumonía lobular se caracteriza por la brusquedad de su comienzo; es
característico el escalofrío, dolor telebrante en el costado, gran elevación de la temperatura y
de la frecuencia del pulso, respiración acelerada, muchas veces con disnea, tos y esputo
herrumbroso, al mismo tiempo que se halla afecto al sistema nervioso, variando la alteración
entre la simple ansiedad y el verdadero delirio.
Un poco mas tarde de la alteración del aparato respiratorio y del circulatorio.
En el caso corriente duran los síntomas de 5 a 10 días, con remisiones muy ligeras, y luego
termina el ataque por una disminución gradual de la gravedad de todos los síntomas.
En niños y ancianos frecuentemente se complica con bronconeumonía.
Agente
El agente específico común de la neumonía lobular es el Diplococus
neumoniae (vulgarmente denominado “neumococo”), del cual se reconocen (por pruebas
bacteriológicas y serológicas) cuatro tipos: I, II, III, IV y numerosas cepas.
Estos neumococos, particularmente los de tipo IV, son huéspedes frecuentes
del aparato respiratorio (nariz, boca, garganta, etc.), pero es evidente que se requiere cierta
susceptibilidad orgánica para provocar el estado de enfermedad.
Período de incubación
Es comúnmente de 2 a 3 días
Difusión
Puede presentarse en forma aislada o determinada epidemias, siendo estas
últimas menos frecuentes.
Muchas veces se presenta asociada a otra enfermedad infectocontagiosa, cuyo
cuadro clínico y pronóstico complica (gripe, sarampión, fiebre tifoidea, etc.).

56. EDUCACION SANITARIA
En nuestro país ocasiona, aproximadamente el 5% de la mortalidad general; en
especial, las provincias del noroeste, son las más afectadas. Calcúlese que entre los años 1920
y 1935 tuvimos cerca de 130.000 defunciones por neumonía. En nuestro territorio la mayoría
de los casos se registra en agosto, septiembre y octubre.
Fuentes de contagio
El contagio puede ser directo e indirecto; este último es menos fuerte. En la
difusión de los gérmenes cumplen un importante papel los portadores (sanos y
convalecientes).
Favorecen la predisposición orgánica a la neumonía: el alcoholismo, la fatiga,
la exposición al frío húmedo y a los cambios bruscos de temperatura, la mala alimentación, la
cuidad, la falta de higiene, los malos hábitos, los traumatismos, la inhalación de polvos y
vapores irritantes, la diabetes, la nefritis crónica, las enfermedades infecto – contagiosas
anergizantes (gripe, sarampión, coqueluche).
Profilaxis
• Diagnóstico precoz para el tratamiento oportuno con el suero específico correspondiente
• Aislamiento
• Desinfección
• Evitar las aglomeraciones a puertas cerradas y los enfriamientos.
• Instalación de laboratorios para el diagnóstico bacteriológico rápido
La aparición de sueros antineumonicos ha reducido notablemente en los
últimos 35 años la mortalidad por neumonía.
Las personas que han curado de un ataque debido a un tipo de neumococo no
quedan inmunes a los otros tipos.

57. EDUCACION SANITARIA
INFLAMACION
Componentes exudativo:
Esta formado por plasma y elementos hemáticos figurados: leucocitos (células
polinucleares), monocitos, eritrocitos y fibras. Estos elementos se encuentran extravados en
un espacio natural (exudado) o en el intersticio (infiltrado inflamatorio).
1) PATOGENIA DEL EXUDADO EN GENERAL: El exudado se produce como
consecuencia de un trastorno en la microcirculación. Dicho trastorno consiste en
hiperemia activa y aumento de la permeabilidad vascular. El exudado se produce en el
segmento venular. En el desarrollo de la hiperemia activa pueden distinguirse tres fases:
(a) Fase transitoria de constricción arteriolar por estímulo de los nervios vasoconstrictores;
(b) Vasodilatación con aceleración de la corriente sanguínea; vasodilatación producida por la
acción de substancias vasoactivas y posiblemente por reflejo axonal antidérmico;
(c) Estasis sanguínea acompañada de un aumento de viscosidad de la sangre por pérdida de
plasma durante la fase y a veces de microtrombosis
Las substancias vascoactivas están representada por productos celulares:
histamina, serotonina, prostaglandinas y productos de destrucción celular, y por factores
plasmáticos (productos de la activación del sistema Kininas, del complemento, de fibrinolisis
y de la coagulación. La principal substancia vascoactiva en el hombre es la histamina.
La aceleración de la corriente sanguínea obedece a las leyes hemodinámicas,
según las cuales, la velocidad es proporcional al cuadrado del radio.
2) PATOGENIA DEL EXUDADO DE PLASMA: El exudado de plasma está echo de
agua, solutos de bajo peso molecular y proteínas. El plasma y solutos de bajo peso
molecular sale de los vasos por acción de factores mecánicos, las proteínas, por aumento
de la permeabilidad vascular.
• EXUDACION DE AGUA Y DE BAJO PESO MOLECULAR: La exudación de estos
elementos se produce por aumento de la presión de filtración: PF = PH – PO.
Normalmente rigen los siguientes valores: en el segmento arteriolar PF = 32 – 25 mm
Hg, en el venualr: PF = 12 – 25. Debido a la hipermia activa se produce un aumento de la
presión hidrostática con valores de los 45 mm Hg en el segmento arteriolar y de 25 mm

58. EDUCACION SANITARIA
Hg en el venular al aumento de la presión de filtración contribuye a la disminución de la
presión oricótica por pérdida de proteínas. El agua y los solutos de bajo peso molecular
atraviesan el endotelio por los pequeños espacios intracelulares y también a través del
citoplasma por pinocitosis. Estas vías se han denominado en conjunto microporos de
Pappenheimer.
• EXUDACION DE PROTEINAS: El aumento de la permeabilidad vascular traduce una
alteración de la pared de los vasos pequeños. Esta alteración está condicional por dos
factores: acción de substancias vasoactiva y lesión endoletial.
En el hombre la lesión es el factor principal del aumento de la permeabilidad se cuenta
también las substancias quimiotáticas. Las substancias vascoactivas aumenta la
permeabilidad vascular por contracción de las células y ampliación intercelular y lesión
endotelial, se han hallado macroporos de Pappenheimer.
La exudación de las proteínas se manifiestan en lo que clínicamente se llama exudado:
líquido con densidad mayor de 1018. En la clínica se denomina transudado a un líquido
con densidad de 1018 o menos.
3) PATOGENIA DE LA EXUDACION DE CELULAS: La exudación de las células
hemáticas se deben a un proceso activo en el caso de los leucocitos y mocitos y, a un
proceso pasivo en el caso de los eritrocitos.
• EXUDACION DE LEUCOCITOS (CELULAS POLINUCLEARES): El proceso
activo de la exudación celular corresponde a la quimiotaxis. En la inflamación esta
substancia se concreta en el espacio extravascular. Los agentes quimiotáticos de los
leucocitos son los siguientes: las substancias liberados en la activación de los sistemas
plasmáticos en cascada; productos de la destrucción o alteración tisulares, entre ellos los
prostaflandulinas; microorganismos diversos, los propios leucocitos ya emergidos, y
diversas proteínas desnaturalizadas.
• EXUDACION DE OTRA CELULA HEMATICA: La exudación de los monocitos,
granulocitos eosinofilos y posiblemente también de linfocitos, se produce igualmente por
quimiotaxis, cuyos agentes no están todavía bien determinados. Los granulocitos
eosinófilos muestran una respuesta quimiotática positiva para cierta bacteria y el factor
C5 del complemento. Los monocitos tienen menor movilidad que los granulocitos
neutrófilos y su respuesta quimiotática ocurre después.
• EXUDACION DE ERITROCITOS: La salida de los glóbulos rojos es pasiva y está
condicionada principalmente por el grado de lesión endotelial. En resumen, la exudación
esté determinada por factores mecánicos, substancia vasoactivas, lesión endotelial y
agentes quimiotáticos.
4) DESTINO DE LEUCOCITOS Y MONOCITOS EXUDADOS: Los leucocitos, de gran
movilidad y precoz respuesta quimiotática, tiene en los tejidos una vida autolimitada de
alrededor de 5 días. Son células altamente especializadas, con abundante depósito de
glucógeno, muestra activa glucólisis con bajo consumo de O2. Son incapaces de
resintetizar lisosomas, granulados y membranas. Están dotados de capacidad microfágica
y se hacen rápidamente inactivas. Los monocitos tienen escasos depósitos de glucógeno,

59. EDUCACION SANITARIA
que toma del liberado por los leucocitos principalmente. Pueden resintetizar lisomas y
membranas, por lo que pueden sobrevivir, transformándose en macrófagos y así pasar a
construirse en un componente proliferativo de la inflamación.
FORMAS ESPECIALES DE INFLAMACION:
a) El foco supurado y absceso:
El foco supurado, si bien es principalmente una inflamación exudativa purulenta también
un componente alternativo que corresponde a una necrosis con rápida necrosis. El foco
supurado suele ser hematógeno, producida dentro de una piomia. En este proceso séptico
de focos supurado múltiples en diversos órganos focos se ubican preferentemente los
territorios terminales de irrigación. Esta es la patógena mas frecuente de los focos
supurado en el miocardio y encéfalo. En el pulmón y en los riñones, en cambio puede
producirse focos supurado donde la compilación de una neumonía o bronconeumonía o
pielonfritis.
El absceso tiene además un componente productivo representado por el tejido
granulatorio. La cápsula fibrosa que se forma a partir de este tejido, si bien delimita el
proceso inflamatorio, impide la llegada de antibióticos, por lo que se hace necesario vaciar
o resecar el absceso. Los abscesos suelen ser únicos.
b) Inflamación fibrinosa en superficies mucosas:
En las superficies mucosas, también en las serosas, la fibrina puede aparecer en forma de
grumos, filamentos o laminas amarillentas fiables, Cuando se trata de una lamina, se
habla de pseudomembrana. En la mucosa, la pseudomembrana puede ser superficial o
profunda, en las serosas de regla es superficial. La inflamación pseudomembranosa
superficial se llama también crupal o cruposa. Dicha pseudomembrana no es adherente a
la superficie, se desprende con facilidad.
Histológicamente puede haber descamación del epitelio, pero la membrana basal no esta
destruida. En la mucosa con gruesas membrana basal, como la respiratoria, la
psudomembrana suele ser superficial.
La inflamación pseudomembranosa profunda se llama difteria según su acepción
etimológica. La pseudomembrana profunda es adherente según su acepción etimológica.
La pseudomembrana profunda es adherente, al desprenderla deja una superficie
lipérmica, sangrante.
Histológicamente hay necrosis de parte de la mucosa, la pseudomembrana. Las mucosas
con epitelio malpighiano tienen una membrana basal menos resistente, como la de la
faringe, y ella la pseudomembrana tiende a ser profunda. En la enfermedad difteria en el

60. EDUCACION SANITARIA
feto primario frecuentemente faringeo, una inflamación pseudomembranosa profunda.
Esta pseudomembrana puede extenderse por las vías respiratorias altas en forma de una
pseudomembrana superficial.
En el intestino delgado como en el grueso se dan inflamaciones pseudomembranosa
superficiales o profundas, especialmente en niños y personas de edad avanzada.
c) Inflamación en tejidos avasculares.
Se trata de tejidos que pueden inflamarse a pesar de no tener vasos; son la cornea, el
cartílago y las válvulas cardiacas en su mayor parte. Todo ello, sin embargo, tiene en su
densidad tejido vascularizado: alrededor de la cornea esta la conjuntiva, alrededor del
Cartílago, el pericondrio, y la porción avascular de las válvulas tiene tejido vascularizado
junto al anillo de inserción.
En la inflamación de estos tejidos, primero se produce una lesión alterativa aislada de la
zona vascular vecina. Una vez que estos vasos penetren en la zona avascular, se produce
la exudación. En las válvulas cardíacas, sin embargo, se acumulan en el tejido y sobre él,
elementos hemáticos similares a los de un exudado corriente, pero que provienen
directamente de las cavidades cardíacas. Este proceso se denomina insulación, que en las
válvulas cardíacas es más importante que la exudación.
En resumen, la inflamación de los tejidos vasculares si puede decirse que el componente
alternativo que desencadena la inflamación ocurre en forma de una fase en un comienzo
separada cronológicamente de la exudación e insulación.
INFALMACION GRANULADA
Los granulomas son formación noludillares de carácter inflamatorio
productivo, por lo común de 1 a 2 mm de diámetro, constituidas esencialmente por
macrófagos. Ella se explica por la presencia local de un agente causal insoluble. En los
granulomas pueden haber fenómenos alternativos, necrosis, además, otra célula de carácter
inflamatorio, como polinucleares, linfocitos y plasmocitos; puede haber vastos de
neoformacion, fibroblastos y fibrillas articulares y colágeno. En la evolución de algunos
granulomas se observa un reemplazo de los macrófagos por fibroblastos y un progresivo
aumento de fibras colágeno, hasta una formación de una especie de cicatriz. No esta
demostrado que los macrófagos puedan transformarse en fibroblastos, pero aparentemente
pueden desencadenar una proliferación de los fibroblastos. Parece demostrar que los
macrófagos pueden formar fibrillas reticulares y colágeno (fibroblastos facultativos).
Los macrófagos son células de tamaño mediano a grande, de citoplasma
relativamente abundante, levemente eosinófilos, de bordes difuminados, de núcleo circular,
ovalado o reniforme, de exceso contenido en cromatina y membrana nuclear neta. El
citoplasma puede presentar vacuolas, góticas de grasa, hemosiderina, partículas o células
fagociadas.
Los granulomas, vistos en conjuntos, son muy polimorfas, y puede presentarse
en muchas enfermedades; pero el aspecto litológico varía poco dentro de una determinada,
por lo cual el reconocimiento de un tipo de granuloma puede orientar en él diagnostico
nosológico.

61. EDUCACION SANITARIA
• Granuloma de la tifoidea (TIFOMA) y de la listeriosis (LISTERIOMA)
Estos granulomas pueden caracterizarse por la presencia de macrófagos
jóvenes, ausencia de las células epiteliodeas y células gigantes, infiltración de otras células
inflamatorias, particularmente polinucleares y linfocitos, necrosis frecuente. Lo particular del
(tifoma) esta dado por la presencia de células Rindfleischh: grandes macrófagos, de abundante
citoplasma eosinófiolos, frecuentemente con enitrofagia.
• Nódulo de aschoff, nódulo reumático y reumático, granuloma anular.
En estos granulomas también predomina los macrófagos jóvenes, pero en los
nódulos reumáticos y reumafoideo puede haber células eoiteloideas, no así células gigantes.
En todos ellos de encuentra degeneración fibrioide del colágeno.
Las primeras son las características del nódulo de Aschoff: grandes células de
citoplasma basófilo, núcleo vesiculoso con núcleo suele ser lobulado, a veces hay mas de un
núcleo. Las de Anitschkow o bisticocitos cardiacos, que existen normalmente en el miocardio,
son aquí numerosas; tienen escasos citoplasma, el núcleo es característico: alongado con
cromatina central dispuesta a manera de peine. El nodillo celular se forma la 4° y 13° semana
de enfermedad. El nódulo cicatriza típico es fusiforme perivascular, consiste principalmente
en fibras colagenas, entre las que pueden encontrarse escasas células dispersas: fibroblastos e
histiocitos. Se forma entre 9° y la 16° semana del brote reumático.
Los nódulos reumáticos y reumatoideo y el granuloma anular tienen una
estructura similar; foco material fibrinoide y corona de histicocitos, en la periferia de esta
suele haber infiltracion celular variada. El nódulo reumático anular generalmente es fermico,
más pequeño. El nódulo reumatoideo es similar al reumático, pero puede producirse en
viseras.
• El nódulo silicocito
Por lo común es un granuloma de tamaño corriente, puede presentarse en
forma de un nódulo por confluencia de varios nodulillos. Es un granuloma con marca
tendencia a la fibrosis y hialinización. En su fase inicial esta echo de macrófagos jóvenes en
los que pueden demostrar las partículas de sílice. La reacción de células macrofágicas frente a
este material tiene dos efectos:
(a) Formación de fibras reticulares y colagenas por una parte y,
(b) Necrosis por otra.
Las fibras tienden a la hialinización, mientras las partículas liberadas en la
necrosis son fagocitadas por otros macrófagos en la periferia. Así la parte más antigua es la
central. Junto a los macrófagos se encuentra también células de tipo fibroblástico. Casi
siempre los macrófagos contienen también partículas de carbón.
• El tubérculo y el granuloma sarcoicotico

62. EDUCACION SANITARIA
El tubérculo representa la forma productiva de la tuberculosis. Es del tamaño y
forma de un grano de mijo, blanquecino grises, vítreo, por transferencia suele verse un centro
amarillento. Histológicamente, en la forma más caracterizada, se distinguen tres partes:
(1) Foco central caseoso,
(2) Corona de células epiteloiedas y
(3) En la periferia, infección linfoplasmocitaria.
Lo esencial en tubérculo son las células eoiteloideas, que se disponen
radialmente como empalizada, alrededor del centro caseoso. Entre ellas se encuentran células
gigantes de Langhans. El granuloma de la sarcoidosis es similar al tubérculo, pero carece de
centro caseoso.
• Granuloma tuberculoideo con centro supurado
En diversas enfermedades infecciosas se encuentra granulomas formados por
una corona de macrófagos o de células eoiteloideas alrededor del centro central supurado. Es
el caso de las enfermedades por rasguños de gatos y la infección por Yersinia. El granuloma
se produce en los ganglios linfáticos. Un granuloma supurativo se puede producir en los
ganglios regionales del sitio de vacunación por BCG; un granuloma similar se presenta en la
enfermedad de Nicrolafavre (lingogranulama venéreo, producida por una climidia).
• Granuloma de reacción a cuerpo extraño
El granuloma por reacción a cuerpo extraño esta constituido por macrófagos,
células eoiteloideas y, caracterizadamente, por células de reacción a cuerpo extraño. Son más
irregulares en forma y tamaño que los tubérculos. Aveces es posible identificar la naturaleza
del material extraño por su carácter microscópico.

63. EDUCACION SANITARIA
CUESTIONES BASICAS SONBRE
ENFERMEDAD DE ALZHEIMER
(1) ¿Qué es la enfermedad de Alzheimer?
La enfermedad de alzheimer produce un a disminución de las funciones intelectuales lo
suficientemente grave como para interferir con la capacidad para realizar actividades de
la vida diaria. Científicamente, se define como una demencia. Es la más común de las
demencias, la enfermedad de Alzheimer es progresiva, de generativa del cerebro y
provoca deterioro de memoria de pensamiento y de la conducta. La persona que la
padece puede experimentar o sentir confusión, desorientación en tiempo y espacio,
cambios de personalidad y de conducta, alteraciones en el juicio, dificulten para
encontrar palabras, finalizar ideas o pensamientos y para seguir instrucciones.
Finalmente incapacita a quien la padece a cuidar de sí mismo.
(2) ¿Qué sucede en el cerebro con la enfermedad de Alzheimer?
Las neuronas que controlan la memoria y el pensamiento están deterioradas,
interrumpiendo el paso de mensajes entre ellas. Estas células desarrollan cambios
distintivos: placas seniles y haces neurofibrilares (degeneración del tejido cerebral). La
corteza del cerebro (principal origen de las funciones intelectuales) se atrofia, se encoge;
los espacios en el centro del cerebro se agrandan y por lo tanto se reduce la superficie del
cerebro.
(3) ¿Cuáles son los síntomas de la enfermedad de Alzheimer?
Alzheimer es una enfermedad demencial que lleva a una perdida de la capacidad
intelectual. Los síntomas normalmente se presentan en adultos mayores de 65 años
(aunque también están afectadas personas de 40 y 50 años), pueden incluir perdidas en las
habilidades de los lenguajes, como dificultad para encontrar palabras, problemas en el
pensamiento abstracto, juicio pobre, desorientación en tiempo y espacio, trastornos de
conducta y personalidad. El resultado general es una notoria disminución en las
actividades personales y en el desempeño del trabajo.
(4) ¿Quién puede estar afectado por la enfermedad de Alzheimer?

64. EDUCACION SANITARIA
La enfermedad de Alzheimer no hace distintos de clase socioeconómica, raza o grupo
étnico, afecta por igual a hombres y mujeres, aunque más frecuentemente a personas
mayores, aproximadamente 10% en mayores de 65 años y 47% en mayores de 85 años.
(5) ¿Qué ocasiona la enfermedad de Alzheimer?
La causa de la enfermedad es desconocida, los investigadores trabajan sobre posibles
causas tales como daño neurológico, deficiencias químicas, anormalidades genéticas,
virus, tóxicos ambientales y disfuncionamientos en el sistema de inmunodeficiencia.
(6) ¿Es hereditaria la enfermedad de Alzheimer?
Existe una mayor predisposición en los hijos y hermanos de pacientes con Alzheimer,
para contraer la enfermedad. Esta mayor predisposición no involucra herencia. Solo el
10% de las demencias tipo Alzheimer son hereditarias (Alzheimer familiar). Para dicho
diagnóstico debe contarse con mas de un miembro afectado (preferentemente) con un
diagnostico de certeza, es decir, una confirmación anatomopatologica. Se pide a los
familiares que requieran este estudio anatomopatologico del cerebro de su familiar
como un derecho propio a conocer el diagnóstico definitivo y como contribución para la
investigación genética del Alzheimer, el conocimiento de la enfermedad y el avance de
la ciencia para encontrar causas y curas.
(7) ¿Cuánto sobreviven las personas con enfermedad de Alzheimer?
Las personas diagnosticadas con Alzheimer pueden sobrevivir, de 2 a 20 años a partir
del inicio de los primeros síntomas (perdida de memoria). Disminuye la esperanza de
vida, pero proporcionando un cuidado apropiado y atención medica adecuada a los
pacientes mejoran la calidad de vida y pueden sobrevivir por muchos años tanto en casa
como en instituciones. Normalmente su muerte no puede ser pronosticada sino hasta
estadios muy avanzados. Es muy común que los pacientes en estadios terminales de
Alzheimer pierdan peso, tengan dificultades al tragar, al caminar y al hablar e
incontinencia urinaria y fecal. Acostados pueden adoptar una posición fetal. Sucumben
ante frecuentes y repetidas infecciones urinarias o broncopulmonares.
ENFERMEDAD DE ALZHEIMER
La enfermedad de Alzheimer es una enfermedad progresiva y degenerativa que
ataca el cerebro y tiene como resultado un deterioro de la memoria, forma de pensar y
comportamiento,
Cuando él medico alemán ALOIS ALZHEIMER describió inicialmente la
enfermedad de Alzheimer en 1907, se la considero como un trastorno raro. En la actualidad,
esta reconocida como la causa más común de demencia. La demencia no es en si una
enfermedad sino un grupo de síntomas que caracterizan ciertas enfermedades y condiciones.
En el caso de la enfermedad de Alzheimer, la demencia incluye una disminución de las

65. EDUCACION SANITARIA
funciones intelectuales, que es suficientemente grave como para interferir con la capacidad de
realizar actividades rutinarias.
La enfermedad de Alzheimer se distingue de las otras formas de demencia por
unos cambios característicos en el cerebro, que pueden verse únicamente mediante un examen
microscópico.
En la autopsia, los cerebros que tienen la enfermedad de Alzheimer presentan
nudos de fibras (ovillos neurofibrilares) y grupos de terminaciones de nervios degenerativos
(placas neuróticas) en áreas del cerebro que son importantes para las funciones intelectuales y
la memoria.
Otra de las características de la enfermedad es la reducción en la producción de
ciertas sustancias químicas cerebrales, especialmente acetilcolina y somatostatina. Estas
substancias químicas son necesarias para una comunicación normal entre células de nervios.
Manifestaciones clínicas:
(a) Enfermedad que comienza en la sexta (a veces antes) o al principio de la séptima década
de vida y que se manifiesta por demencia progresiva asociada a trastornos corticales
específicos (por ejemplo: afasia, apraxia, agnoía). Los pacientes tienen trastornos
amnésicos (dificultad en aprender y retener información nueva mas que en recordar
hechos pasados) y desarrollan alteraciones progresivas en la capacidad de juicio,
abstracción y cálculo. Las alteraciones del lenguaje son características; al comienzo existe
anemia y un lenguaje vacío, luego se desarrolla afasia y en la etapa final palilalia, ecolalia
o mutismo. Frecuentemente estas manifestaciones están acompañadas de cambios en la
personalidad (como desinhibición o indiferencia), desorientación temporoespacial, a veces
reacciones catastróficas, comportamiento sexual inapropiado o agresivo y trastornos del
ciclo sueño – vigilia. La mayoría de los pacientes, a medida que avanza la enfermedad,
presentan anormalidades motoras tales como reflejos ontogénicos, trastornos del tono
muscular y de la marcha, y en ocasiones signos “parkinsonianos” leves. Los pacientes
declinan gradualmente en su adaptación social y funcional aparece incontinencia urinaria
y fecal, y llegan a un estado de disolución total de la personalidad y a una completa
dependencia. La muerte ocurre por lo general entre los 6 y 12 años del comienzo, aunque
en oportunidades la duración de la enfermedad puede ser breve (alrededor de un año) o
muy prolongada (20 años).
(b) Declinación lenta y gradualmente progresiva de las funciones intelectuales a partir del
final de la séptima década o inclusive mas tardíamente. La distinción definida entre este y
el modelo anterior no siempre es posible. Algunos pacientes, tanto de uno u otro grupo,
pueden tener manifestaciones focales distintivas, tales como afasia, síndrome parietal o
mioclonia, sin otros trastornos de las funciones mentales superiores, durante períodos
prolongados al comienzo de la enfermedad. Cabe señalar que existe un síndrome de afasia
progresiva causado por un proceso degenerativo localizado en el área persilviana del
hemisferio izquierdo (área del lenguaje), que comienza con armonía y luego evoluciona
hacia un síndrome afásico distinto de la enfermedad de Alzheimer, caracterizado por
agramatismo, signos no fluentes, trastornos acompañada de demencia (síndrome de afasia
progresiva sin demencia).
(c) Cualquiera de los modelos anteriores puede aparecer en un contexto familiar y en
ocasiones manifestarse en forma autosomica dominante. Los casos familiares constituyen

66. EDUCACION SANITARIA
entre el 5 y el 10% de la enfermedad de Alzheimer. En ellos algunos síntomas pueden
prevalecer sobre otros: en un grupo pueden predominar las manifestaciones motoras,
mientras que en otro pueden hacerlo los trastornos de personalidad.
(d) Los pacientes con síndrome de Down pueden tener, cuando alcanzan los 30 o 40 años, una
mayor declinación de las funciones intelectuales, y el estudio post mortem puede
demostrar los clásicos cambios neuropatológicos de la enfermedad de Alzheimer.
Neuropatología
Microscópicamente, el cerebro presenta una atrofia mas acentuada en las
regiones temporales y frontales anteriores, las zonas occipitales y las áreas primarias motoras
y somatosensitivas están menos comprometidas.
Las alteraciones neuronales en la enfermedad de Alzheimer son:
• Degeneración neurofibrilar,
• Placas neuróticas, (seniles) y
• Degeneración granulovacuolar.
Además, hay pérdida neuronal, disminucion de la arborización desnitrifica,
acumulación de lipofuscina y, en ocasiones angiopatía amiloidea. El número de
degeneraciones neurofibrilares y de placas seniles s correlaciona con la gravedad de la
demencia; ambos cambios están tambien presentes, aunque con mayor magnitud, en el
envejecimiento normal.
La degeneración neurofibrilar es la alteración sobresaliente de la enfermedad
de Alzheimer, aunque no es especifica de esta, ya que se encuentra también en otros procesos
patológicos: síndrome de Down, Parkinsonismo posencefálico, complejo parkinson –
demencia de Guam, parálisis supranuclear progresiva, demencia uilística y encefalopatía
dialéctica. Las placas neuróticas (seniles) se observan, asimismo en el síndrome de Down, en
la enfermedad de Jakob – Creutzfeldet y en el Kuru.
Correlaciones bioquímicas
La alteración bioquímica más importante es la disminución de la actividad de
la enzima colina – acetiltransferasa (CAT), que sintetiza la acetilcolina, en amplias zonas
corticales, con preservación de los receptores muscarínicos. Esta alteración, que llega a ser
muy acentuada (50 – 90%), se observa tempranamente en la enfermedad de Alzheimer.
Además, su disminución se correlaciona con al cantidad degeneración
neurofibrilar de placas neuríticas y con la magnitud del déficit intelectual. La mayor parte
(alrededor del 70%) de la inervacion colinérgica cortical proviene de células localizadas en el
núcleo basal de Meynert, en la región del área inanimada, las cuales están muy reducidas en la
enfermedad de Alzheimer.

67. EDUCACION SANITARIA
El sistema noradrnérgico parecería estar relativamente respetado en pacientes
con enfermedad de Alzheimer, cuando se los compara con controles de igual edad, aunque él
numera de neuronas en el locus coeruleus puede estar considerablemente reducido.
En relación con el sistema dopaminérgico, los resultados son conflictivos.
Algunos autores han encontrado reducción en los marcados dopaminérgicos en la corteza,
mientras que otros no hallaron alteraciones constantes. El sistema serotoniérgico esta alterado;
la concentración de ácido 5 – hidroxiindolacético en el LCR es menor en los pacientes con
enfermedad de Alzheimer que en los controles.
Recientemente hay una pérdida predominante de neuronas grandes (> 90%) en
las áreas de asociación de la corteza cerebral, mientras que las pequeñas interneuronas no
están afectadas.
Por otro lado, la somatostatina (S), que este presente en las celulas grandes y en
las interneuronas, se encuentra reducida (hasta un 50%) en el cerebro de pacientes con
Enfermedad de Alzeimer, en tanto que los neuropéptidos (CCK, sustancia P, VIP, etc.), que se
encuentran en las neuronas pequeñas, no están alterados.
Otros neurotrasmisores presentes en las grandes neuronas que no contienen
somatostatina no aparecen afectados. Tal es el caso del sistema GABA, presente tanto en las
grandes como en las pequeñas células, y que habría cierta selectividad en la enfermedad de
alzheimer por las células que contienen somatostatina en relación con otras neuronas
peptidérgicas intrínsecas (como CCK, VIP). Esta selectividad podría ser una clave en la
patogénesis de la pérdida neuronal en la enfermedad de Alzheimer.
Etiología
La etiología de la enfermedad de Alzheimer se desconoce. Hasta hace poco
tiempo se la consideraba una abiotrofía, es decir, el resultado de un envejecimiento
prematuro. Los estudios epidemiológicos y neurológicos no apoyan, sin embargo, este
concepto.
Las siguientes explicaciones alternativas, no confirmadas hasta ahora, han sido
propuestas:
(a) Intoxicación por aluminio,
(b) Trastorno autoinmune,
(c) Infección viral,
(d) Defecto heredado de la función microtubular.
Diagnóstico
No existe hasta el presente ningún examen complementario de laboratorio que
permita diagnosticar la enfermedad de Alzheimer. Su diagnostico esta basado esencialmente
en el reconocimiento de los signos clínicos característicos de la enfermedad y la exclusión de
otras patologías que pueden producir cuadros clínicossimilares. Él diagnostico solo puede ser
confirmado mediante la demostración de las alteraciones neuropatologicas corticales en el
tejido obtenido por biopsia o post mortem.

68. EDUCACION SANITARIA
El EEG, la tomografía computada y la resonancia nuclear magnética son los
estudios mas útiles para él diagnostico diferencial de la enfermedad de Alzheimer. En el EEG
hay, al comienzo, una reducción en la amplitud y un leve enlentecimiento de la actividad alfa;
predomina la actividad theta, y en los estadios avanzados, aparece un ritmo delata
predominante frontal que puede ser asimétrico.
La tomografia computada y la resonancia nuclear magnética tienen un papel esencial en la
evolución de los pacientes con enfermedad de Alzheimer, ya que detecta otros procesos
patológicos (como hematoma subdural, hidrocefalia, infartos, tumores y abscesos) que
también pueden producir demencia y simular la enfermedad.
En la enfermedad de Alzheimer se observa atrofia cortical (ensanchamiento de
los espacios subaracnoideos corticales y de las cisternas silvanos e interhemisfericas) y atrofia
central (dilatación ventricular ex vacuo), que tienden a ser mal acentuadas a medida que
avanza la enfermedad. Sin embargo, el grado de atrofia no predice la gravedad de la demencia
y frecuentemente se observan pacientes dementes sin atrofia y pacientes no dementes con
atrofia cerebral en la tomografia computada.
En el envejecimiento normal existe agrandamiento de los espacios
subaracnoideos corticales y dilatación ventricular, de manera que es muy difícil establecer
aisladamente si tales hallazgos pertenecen o no a un paciente con demencia. Los estudios
realizados en grandes series han demostrado, no obstante, que el grado de atrofia cerebral,
particularmente central, tiende a ser mayor en los pacientes con enfermedad de Alzheimer que
en las personas de igual edad sin demencia.
La tomografía por emisión de positrones, utilizando fluorodesoxiglucosa y 15°,
ha demostrado una disminución de la actividad metabólica cerebral en pacientes con
enfermedad de Alzaheimer. Este hipometabolismo es mas adecuado en las áreas de asociación
posterotemporales, parietales y frontales, y se correlaciona con la disminución del flujo
sanguíneo cerebral y la gravedad de la demencia. Los estudios recientes han establecido que
los trastornos neuropsicologicos, en particular las alteraciones mnesicas, preceden a la
reducción en las tasas de metabolismo cerebral regional.
Por ultimo, en todos los pacientes con posible diagnostico de enfermedad de
Alzheimer deben realizarse los exámenes, complementarios tendientes a descartar una
enfermedad sistemática que pueda presentarse como una demencia.
Signos clínicos característicos de la enfermedad de Alzheimer
Signos clínicos Amnesia temprana
Alteraciones visuespaciales tempranas
Acalculia temprana
Trastornos de la personalidad tardíos
Síndrome de Kluver – Bucy tardío
Trastornos del lenguaje; palilalia, logoclonoias
Convulsiones comunes
Tomografia computada Atrofia difusa posterior
Patología microscópica Atrofia hemisférica posterior

69. EDUCACION SANITARIA
Histopatologia Degeneración neurofibrilar
Placas seniles
Degeneración granulovascular
Alteración de
Neurotrasmisores Compromiso preferente de neuronas colinergicas
Tratamiento
Hasta el momento no hay tratamiento especifico para la enfermedad de
Alzheimer, y los objetivos en el manejo de tales pacientes son en la actualidad los siguientes:
(a) Mantener la seguridad personal, la salud general, la orientación básica y la dignidad del
paciente.
(b) Evitar las reacciones catastróficas
(c) Apoyar a la familia u otras personas que cuiden del paciente
Hay que evitar los tranquilizantes hipnóticos (Pueden aumentar la confusión), y
si hay agitación o agresividad se administraran dosis pequeñas de neurolepticos. Cuando la
depresión es manifiesta, deben iniciarse antidepresivos con poco efecto anticolinergico,
(comno desipramina), ya que las drogas con actividad anticolinergica pueden llevar a una
forma de psicosis y agravar los trastornos de la memoria.
La capacidad de mejorar los trastornos de la memoria con el uso de precursores
de la acetilcolina (Leticia, colina, deanol) o de drogas que facilitan la transmisión sináptica
coligergica (fisostigmina, tetrahidroaminoacridina) hasta el presente han tenido muy poco
éxito y parecería que solo se logra una leve mejoría en los estadios tempranos de la
enfermedad. Muchas otras drogas, tales como vasodilatadores, vasopresina, piracetam,
estimulantes del SNC, anabolicos, vitaminas, 1-dopa, agonistas dopaminergicos y
gabaergicos, oxigeno hiperbólico, etc., ha sido intentado sin resultado favorable alguno.

70. EDUCACION SANITARIA
NEOPLASIAS
Neoplasia significa neoformación o nuevo crecimiento u se define como una
proliferación excesiva, autónoma e irreversible de células con características morfológicas y
funcionales que se alejan de sus precursoras.
Tumor significa en patología tumefacción, y en este sentido se utiliza como
signo cardinal de la inflamación. Sin embargo, la costumbre ha ido identificado tumor y
neoplasia de tal manera que actualmente se utilizan con el mismo sentido. Él termina cáncer
fue introducido por hipocrates y s utiliza como sinónimo de tumor maligno.
Diagnostico diferencial de las neoplasias
Los tumores presentan características biológicas y morfológicas que comparten
otros procesos, principalmente el tejido de granularon, las hiperplasias, las displacías y
algunas malformaciones.
La diferencia más notable del tejido de graduación con un tumor es el carácter de dependencia
de la causa que existe en la inflamación y reparación. Las hiperplasias aparecen en relación
directa e inmediata con una causa, y se caracterizan por un aumento de la fracción de
crecimiento de un tejido y aumento de vida de sus células.
Displacía es un término que se refiere a una anomalía de un tejido u órgano,
adquirida después del nacimiento. Las displacías epiteliales en algunos casos evolucionan
hasta formar verdaderas neoplasias. Sin embargo el hecho de ser reversibles y de carácter no
invasivo las aleja de los tumores.
Eptopias, coristomas, amartomas, teratomas y embriomas forman un espectro de lesiones
entre ambas más formaciones y tumor.
Las ectopias y mal formaciones en las que tejidos maduros aparecen fuera de
su localización habitual. Cuando hay un solo tejido hectopico suele llamarse cortisona. Los
hematomas son mal formaciones congénitas, constituidas por la proliferación exagerada de un

71. EDUCACION SANITARIA
tejido normalmente presente en el lugar de origen. Los teratomas son tumores formados por la
proliferación de tejidos derivados de dos o más hojas blastodemicas en distinta fase de
maduración.
Los embriomas son tumores formados por células primitivas del blastema del
tejido u órgano donde asisten, muchos se comportan como verdaderos tumores malignos.
Benignidad y malignidad
Los tumores pueden clasificarse con un cierto conductista en benignos y
malignos.
Los tumores benignos crecen localmente sin infiltrar los tejidos vecinos; en
general son tumores muy diferenciados y sus células son semejantes a as del tejido de origen.
Los tumores malignos son menos diferenciados invaden los tejidos y tienden a diseminarse a
zonas alejadas. Las diferencias podemos agruparlas:
• Diferencia biológica: los tumores benignos crecen lentamente y de forma expansiva, los
tumores malignos crecen con rapidez, su capacidad de producir metástasis a distancia.
Rasgos morfológicos, macroscópicamente los tumores benignos son bien delimitados y a
menudo encapsulados, los malignos no suelen tener cápsula y su superficie de corte es
irregular con áreas de necrosis y hemorragias. Macroscóoicamente los tumores benignos
reproducen la estructura de los que producen y están constituidos por células semejantes a
las normales. Los malignos se parecen poco al tejido que producen y con frecuencia tienen
núcleos gigantes.
• Diferencia clínicas: Desde el punto de vista clínico hay que matizar el carácter benigno o
maligno de los tumores por varios motivos:
1. Hay numerosos tumores de malignidad intermedia, como los tumores de la piel, que
pueden invadir, pero rara vez metastazian.
2. Algunos tumores son morfológicamente benignos, pero pueden causar la muerte de los
pacientes por su localización.
3. El tratamiento quirúrgico quimioterapico o radioterapico puede lograr la curación de
muchos tumores malignos.
Crecimiento de los tumores: Clásicamente se describen dos formas de crecimiento de los
tumores:
Crecimiento expansivo e infiltrativo: El crecimiento expansivo es más característico de los
tumores benignos. Estos tumores se rodean de una cápsula y comprimen el tejido circundante.
El crecimiento infiltrativo es típico de los tumores malignos que crecen de
cápsula y crecen a diferente velocidad en distintas direcciones.
Pérdida celular
Los tumores pierden células por tres mecanismos:

72. EDUCACION SANITARIA
1. Metástasis, las células tumurales en su crecimiento invaden espaciosvirtuales,
intersticiales y vasculares desde donde las células son arrastradas a zonas alejadas de la
masa principal.
2. Necrosis, depende de los intrínsecos tales como él numero de mitosis que ha sufrido una
célula desde su transformación neoplasica y extrínsecos como es el aporte deficiente de
oxigeno y nutrientes.
3. Apoteosis, es un mecanismo activo y más eficaz de pérdida celular de los tumores. Esta
regulada por erogenes, algunos de los cuales tienen gran importancia en la transformación
neoplasica.
TABLA (Nomenclatura de los tumores)
Histogénesis Benigno Maligno

73. EDUCACION SANITARIA
Epitelio
Escamoso
Células basales de piel y anejos
Transmisión
Superficial y glandular
Papiloma
Papiloma
Papiloma
Adenoma, cistadenoma
Carcinoma escamoso
Basalioma o carcinoma basocelular
Carcinoma de epitelio de transmición
Carcinoma, adenocarcinoma
Mesénquima
Fibroblastos
Histiocitos fibrosos
Adipocitos
Condrocitos, osteoblastos
Osteocitos, osteoblastos
Endotelio
Pericitos
Células meníngeas
Músculos liso
Músculo estriado
Mesotelio
Sinovial
Fibroma, Mixoma
Dermatoma, histiocitoma benigno
Lipoma
Condroma, encondroma, ondroblastoma
Osteoma osteoide, osteoblastoma
Angioma o hemangioma
Trumor glómico, hemangiopercitoma
Meningiioma
Leiomioma
Rabdomioma
Mesotelioma benigno
Tumor de células gigantes
Fibrosarcoma, mixosarcoma
Dermatofibrosarcoma, histiocitoma
fibroso maligno
Liposarcoma
Condrosarcoma
Osteosarcoma
Angiosarcoma, hemangioendotelioma
epitelioide
Hemangiopercitoma maligno
Meningioma maligno
Leiomiosacroma
Rabdomiosarcoma
Mesotelioma maligno
Sarcoma sinovial
Tejido linfoide
Linfocitos
Células plasmáticas
Médula hematopoyética
Linfoma no-Hodgkin, leucemia linfoide,
enfermedad de Hodgkin
Plasmocitoma, mieloma
Leucemia
Sistema nervioso
Células de Schwann
Glía
Neuronas
Neuroectodermo
Neurinoma, neurofibroma
Glioma (astrocitoma, igodenodroglioma
Ependimoma)
Ganglioneuroma
Nevus
Neurofibrosoma
Glioblastoma multiforme
Neuroblastoma, meduloblastoma
Melanoma maligno
Placenta
Trofoblasto Mola hidatidiforme Coriocarcinoma
Células germinales
Testículo
Ovario
Teratoma benigno
Taratoma benigno, quiste dermoide
Seminoma, carcinoma embrionario,
coriocarcinoma, teratoma inmaduro o
maligno
Disgerminoma, yeratoma maligno,
teratocarcinoma
Tumores mixtos
Glándulas salivares
Mama
Adenoma pleomórfico
Fibroadenoma
Tumor mixto maligno
Cistosarcoma filodes maligno
Factores que influyen en la incidencia del cáncer:
El cáncer se produce por existencia de factores carcinogenéticos como
sustancias químicas, radioactividad o virus. Algunos factores epidemiologicamente
relacionados con la incidencia del cáncer son las siguientes:
Edad y sexo: Existen tumores que tienen una alta incidencia en la infancia, (leucemia,
nefroblastoma), mienta que otros en avanzada edad (próstata, laringe).
Antes de los 15 es raro, por lo general son blastomas, leucemia y tumores
cerebrales. Después de los 25, la incidencia de cáncer se duplica cada 5 años. El cáncer en
general es más frecuente y produce mayor mortalidad en el hombre que en la mujer,

74. EDUCACION SANITARIA
únicamente entre los individuos de 30 a 60 la incidencia es mayor en la mujer, debido a la
aparición de los carcinomas y mama.
En el hombre la mayor mortalidad se produce por cáncer de pulmón, esófago,
estómago y la leucemia en la mujer el de mama, ovario, endometrio y tiroides son el más fácil
de controlar.
Tabaco: Se considera que le tabaco es responsable del 77% de los tumores de pulmón en el
hombre y del 43% en la mujer. Otros tumores relacionados con el tabaco son el tabaco son el
cáncer de laringe, oral, esófago, vejiga, páncreas, riñón y cerviz.
Alcohol: Experimentalmente no se ha logrado producir ningún cáncer utilizado solo alcohol.
Sin embargo, hay datos epidemiológicos que demuestren que el alcohol esta implicado junto a
otros carcinogenos en la génesis de carcinomas de orofaringe, esófago, cabeza y cuello.
Además causante de hepatitis y cirrosis.
Ocupación: En los países industriales se calcula que existen mas de 2 mil industrias del
acero, cobre y petroquímicas que utilizan carcinogenos químicos conocidos. Las neoplasias de
pulmón y vejiga urinaria son los tumores directamente relacionados con la ocupación
habitual.
Raza: Se han establecidos múltiples diferencias en la incidencia del cáncer entre las distintas
razas. Pueden servir como ejemplos la mayor frecuencia de cáncer de cerviz entre las mujeres
de raza negra, de cáncer de útero entre las mujeres de raza blanca, de cáncer de clon entre los
anglosajones y de cáncer de vesícula entre los hispanoamericanos.
Algunas de estas variaciones en la incidencia de cáncer se deben a factores
ambientales como la dieta, ocupación y estilo de vida, pero debe existir también un factor
genético racial, como lo demuestran los estudios epidemiológicos realizados en grandes
movimientos migratorios.
Prevención del cáncer
Como hemos visto, gran número de tumores, y entre ellos los mas frecuentes,
se producen por, causas que son bien conocidas. Que el cáncer es una enfermedad evitable se
demuestra con numerosos argumentos:
1. Existe una incidencia diferente del cáncer entre comunidades de una misma raza, algunas
de las cuales, como vegetarianos o mormones, tienen una menor incidencia de cáncer. Los
mormones forman una secta religiosa cristiana, de implantación en los estados del Oeste
americano, principalmente en Utah. Sus miembros, de una gran relación sexuales
extramatrimoniales, mantienen la tasa de natalidad mas alta de los EE.UU. y se abstienen
de consumidor alcohol, té, café y muchos fármacos. Entre los miembros de esta secta la
incidencia de cáncer de pulmón, laringe, cavidad oral, esófago, vejiga. Mama, cervix,
ovario, intestino grueso y páncreas son menos de la mitad que en la población no
mormona.
2. Existen cambios en la incidencia de muchos cánceres en grupos de emigrantes,
comparativamente con el país de origen.

75. EDUCACION SANITARIA
3. Hay cambios en la frecuencia del cáncer con el tiempo y el de costumbres que producen
notables diferencias de morbilidad y mortalidad.
4. Se han identificado muchas causas inmediatas de numerosas neoplasias.
Teniendo en cuenta que la mayoría de los carcinógenos directos conocidos lo
son de las neoplasias mas frecuentes – pulmón, estómago, piel... – sólo comparando los
registros de mayor incidencia con los de menor para cada neoplasia, se considera que podrían
evitarse entre el 75% y el 85% de los cánceres que se producen en el hombre.
Recomendaciones del código europeo para la prevención del cáncer
 No fume
 Sea moderado en su consumo de bebidas
 Evite la exposición al sol
 Respete las instrucciones profesionales de seguridad.
 Coma frecuentemente frutas y verduras frescas y cereales con alto contenido de fibra.
 Evite el exceso de peso.
 Consulte con el médico en caso de evolución anormal: cambio de aspecto de un lunar,
bulto o una cicatriz anormal.
 Consulte a su médico en caso de trastornos persistentes como tos, ronquera, cambio en sus
hábitos intestinales o pérdida de peso injustificada.
 Hágase frecuentemente u n frotis vaginal.
 Vigile sus senos regularmente y, si es posible, hágase una mamografía a intervalos
regulares a partir de los 50 años.

76. EDUCACION SANITARIA
HERENCIA Y CANCER
Muchos tumores se desarrollan como consecuencia de la actuación de factores
personales o heredados modulados por factores carcinogenéticos ambientales. La herencia
tiene relación con la carcinogénesis en tres tipos de situaciones diferentes; síndromes
neoplásticos congénitos, cáncer familiar y síndromes que producen cáncer por mecanismos
indirectos.
Síndrome neoplásticos congénitos
Se trata de síndromes aparecidas por mutaciones conocidas de un gen que se
transmite por herencia autosómica dominante. Generalmente se afecta uno o unos pocos
órganos y/o tejidos y se asocia a tumores benignos y/o malignos e incluso anomalías no
neoplásicas.
La adenomatosis múltiple endocrina familiar (AME) es una entidad
hereditaria caracterizada por hiperfunción de los islotes del páncreas, hipófisis y glándulas
Paratiroides. Algunos pacientes tienen una pérdida de una copia del gen 11q13 del
cromosoma 11 heredado del padre no afectado: esto sugiere que el gen de la AME funciona
como un factor de crecimiento supresor.
El retinoblastoma familiar es un tumor asociado a un gen supresor (rb). Los
niños afectados tienen una incidencia hasta 10.000 veces mayor de retinoblastoma ocular
bilateral congénito. Posteriormente muchos pacientes desarrollan asteosarcoma.
La neurofibromatosis tipo 1 se caracteriza por neurofibromas, schwanomas,
gliomas del nervio óptico, meningiomas, manchas “café con leche” de la piel y nódulos
pigmentados del iris (nódulos de Lisch). Se trata de un gen supresor que se localiza en el
cromosoma 17q11 y codifica una proteína llamada neurofibromina.
La poliposis adenomatosa familiar se asocia a numerosos pólipos
adenomatosos de colon. Si no se realiza colectomía preventiva, todos los pacientes desarrollan
un carcinoma. Una mutación del gen supresor de la poliposis adenomatosa de colon (APC o
DP 2,5) del cromosoma 5q21 posiblemente sea el descencadenante de la lesión.
Cáncer familiar
Existen ejemplos claros de mayor incidencia familiar de mama, colon y ovario.
No se han descripto alteraciones genéticas asociadas y posiblemente se trate de una herencia
multifactorial, a la que no se debe restar el papel de factores ambientales exclusivamente
familiares.
Existen síndromes de “cáncer familiar”: El síndrome de Lynch se caracteriza
por la aparición en dos o más generaciones de una familia de cánceres de colon y endometrio
y una mayor incidencia de otros tumores, síndrome de Li-fraumeni define a las familias con
cánceres de diversos tipos, especialmente de sarcomas de partes blancas y de huesos y
carcinomas de mam de aparición precoz. Muchos cánceres con mayor incidencia familiar no
tienen una explicación convincente. La idea mas aceptada actualmente es que el cáncer de

77. EDUCACION SANITARIA
Aparición familiar se produce por una causa congénita, es decir, una interacción de factores
ambientales y una mayor susceptibilidad congénita.
Síndrome que produce cáncer por mecanismos indirectos
Existe un gran número de síndromes, generalmente heredados por un gran gen
autosómico recesivo o ligado al sexo, que producen cáncer por un mecanismo indirecto,
generalmente asociado a un defecto en la reparación del cáncer, Muchos de los tumores son
linfomas y cáncer de piel.
Los pacientes con xeroderma pigmentosum, síndrome de Bloom, síndrome de
Fanconi y ataxia – telangiectasia tienen alterados los mecanismos de reparación del DNA. Los
pacientes, 7 cuando se exponen a agentes que lesionan el DNA, son incapaces de repararlo,
por lo que sufren un aumento notable de incidencia de neoplasias. Muchas facomatosis se
asocian con el desarrollo de diferentes tumores tanto benignos como malignos, epiteliales o
Mesenquimales.

78. EDUCACION SANITARIA
SARCOMA DE EWING
El sarcoma / tumor neuriectodermal primitivo es una enfermedad poco común
en la que se encuentran células cancerosas (malignas) en el hueso. Las áreas más comunes en
que ocurre son la pelvis, la pierna (fémur), el antebrazo (humero) y las costillas. El sarcoma
de Ewing ocurre con mayor frecuencia en adolescentes.
ETAPAS DEL SARCOMA DE EWING / TUMOR NEUROECTODERMAL
PRIMITIVO
Una vez detectado el sarcoma de Ewing/tumor neuroectodermal primitivo, se
harán mas exámenes para determinar si se han diseminado células cancerosas a otras partes
del cuerpo. Este procedimiento se conoce como clasificación por etapas.
Los pacientes se agrupan (enfermedad localizada) o si el cáncer se ha
diseminado de una parte del cuerpo a otra (enfermedad metastática). Los siguientes grupos se
usan para el sarcoma de Ewing.
Localizado: Las células cancerosas no han presentado diseminación mas allá del hueso en el
cual el cáncer se origino o se encuentran solamente en el hueso y los tejidos circundantes.
Metastático: Las células cancerosas se han diseminado del hueso en el cual el cáncer se
origino a otras partes del cuerpo. El cáncer se disemina mas a menudo a los pulmones, otros
huesos y la medula ósea (el tejido esponjoso dentro de los huesos largos del cuerpo que
produce los glóbulos rojos de la sangre). La diseminación del cáncer a los ganglios linfáticos
(estructuras pequeñas que se encuentran a lo largo de todo el cuerpo y que producen y
almacenan células que combaten la infección) o al sistema nervioso central (cerebro y medula
espinal).
Recurrente: Enfermedad recurrente significante que el cáncer ha vuelto después de haber
sido tratado. Puede regresar a los tejidos donde se origino inicialmente o a otra parte del
cuerpo.
TRATAMIENTO DEL SARCOMA DE EWING
Se usan tres clases de tratamiento:
Cirugía (extracción del cáncer en una operación), Radioterapia (uso de dosis elevada de rayos
x para eliminar las células cancerosas).
La cirugía se emplea en ciertos casos para tratar de extraer el cáncer y partes
del tejido alrededor de éste. La cirugía también se puede usar para extraer lo que quede del
tumor después de haberse efectuado una quimioterapia o radioterapia.
La radioterapia consiste en el uso de rayos x u otros rayos de alta energía para
eliminar las células cancerosas y reducir tumores. La radiación para el sarcoma de Ewing
generalmente proviene de una máquina fuera del cuerpo (radioterapia externa). Se está
evaluando en pruebas clínicas la radiación que se administra dentro del cuerpo durante una
cirugía (radioterapia intraoperativa).

79. EDUCACION SANITARIA
La quimioterapia consiste en el uso de medicamentos para destruir las células
cancerosas. Se puede administrar a través de la ingestión de pastillas o se puede introducir en
el cuerpo con una aguja en la vena o en el músculo. La quimioterapia se dice que es un
tratamiento sistemático puesto que los medicamentos se introducen al torrente sanguíneo,
viajan del cuerpo y pueden destruir células cancerosas por todo el cuerpo. Cuando se
administra mas de un medicamento para eliminar las células del tumor, el tratamiento se
denomina quimioterapia de combinación. En el tratamiento del sarcoma de Ewing, la cirugía
o la radiación para remover el tumor local y luego se administra quimioterapia para eliminar
cualquier célula cancerosa que permanezca en el cuerpo.
TRATAMIENTO
El tratamiento para el sarcoma de Ewing dependerá de donde este localizado el
cáncer, hasta donde se ha diseminado el cáncer, la etapa de la enfermedad, la edad y el estado
de salud del paciente.
Localizado: Si el cáncer esta en el hueso debajo del codo o las rodillas o en las mandíbulas, el
cráneo, cara, esternón o segmentos de la columna vertebral el tratamiento pudiese consistir en
algunos de los siguientes:
1. Quimioterapia de combinación
2. Cirugía y quimioterapia de combinación
3. Radioterapia y quimioterapia de combinación
4. Una prueba clínica de quimioterapia y una forma de administrar radioterapia.
5. Una prueba clínica de quimioterapia seguida por cirugía, con o sin radioterapia.
Metálico: El tratamiento podría consistir en alguno de los siguientes:
1. Quimioterapia de combinación
2. Radioterapia mas quimioterapia de combinación.
3. Quimioterapia de combinación más cirugía para extraer el cáncer que se ha diseminado a
los pulmones.
Recurrente: El tratamiento dependerá de donde haya recurrido el cáncer, como se trato
anteriormente el cáncer y los factores individuales del paciente. El tratamiento de radiación se
podría administrar para reducir síntomas.

80. EDUCACION SANITARIA
OSTEOSARCOMA
Es una noeplasia maligna en la que las células producen matriz óseas
osteoide maligno). El término osteoide maligno, a pesar sé estar ampliamente aceptado,
debería abandonarse, puede que la matriz ósea carece de malignidad y en el osteosarcoma
puede estar mineralizada, por lo que el término osteoide tampoco es a veces adecuado.
PATOGENIA:
El origen del osteosarcoma, al igual que el de otra neoplasia malignas, es
incierto pero existen diversos factores que se relacionan con un mayor riesgo de aparición de
este tumor:
1. Factores genéticos: La herencia de un alelo mutante de los genes supresores Rb en el
cromosoma 13q14 (ritinoblastomas familiar) o p53 en el cromosoma 17p 13.1
(SINDROME DE LI-FRAUMENI) aumenta el riesgo de desarrollar un osteosarco.
2. Quimioterapia: En niños con neoplasias malignas tratados con agentes alquilantes.
3. Radioterapia: El tiempo de latencia es de 10 a 15 años.
4. Diversas lesiones óseas benignas preexistentes: Enfermedad de Paget, tumor de células
gigantes, displacía fibrosa, infarto óseo, osteomelitis crónica.
El osteosarcoma constituye el 20% de todos los tumores óseos malignos
primarios del hueso (40% si se excluye el mieloma) y es él mas frecuente después del
mieloma. La mayor parte de los casos se detecta entre los 10 y los 25 años, con una relación
hombre/mujer de 1.2/1. Si se desarrolla en edades mas avanzadas (a partir de los 40 años)
puede estar asociado a otros procesos como la ENFERMEDAD DE PAGET (3% de los
osteosarcomas) o la radioterapia. Suele originarse en la médula de las metófisis de los huesos
largos (fémur 40%, tibia 18%, húmero 10%). En el fémur suele afectar la metáfisis inferior,
mientras que la tibia y el húmero suele afectar la superior (alrededor de un 50% de los
osteosarcomas se origina en la rodilla). Con menor frecuencia se origina en la pelvis (8%) y
los huesos del cráneo y la cara (8%). La sintomatología es muy inespecífica. Dolor y más
tarde hinchazón de la región afectada.
RADIOLOGIA:
Imágenes de límites mal definidos, que son lícitas en los tumores con escasos
contenidos minerales y densas en los muy mineralizados. La mayoría de los osteosarcomas
muestran una combinación de ambos patrones. Si infiltran la cortical y despegan el periostio,
este puede depositar, en su superficie interna, una lámina de hueso reactivo que forma ángulo
con la superficie del hueso (ángulo de Colman). El periostio puede formar también especulas
óseas perpendiculares a la cortical infiltrada (imagen en rayos sé sol).
MORFOLOGIA:
El tumor puede ser grisáceo y firme sé muy celular o blanco y duro si contiene
abundante matriz ósea mineralizada. El aspecto también puede variar en función de la

81. EDUCACION SANITARIA
Proporción de cartílagos y de la existencia de hemorragias y necrosis. Es
frecuente la infiltración de la cortical y partes blandas adyacentes. Puede invadir la epífisis y
el espacio articular o diseminarse a lo largo de la cavidad medular de manera continua o
discontinua (skip metástasis). Las células tumorales presentan una forma y grado de atipias
variables (desde fusiformes con escasa atipia pleomórficas núcleos monstruosos). Estas
células forman matriz ósea (mineralizadas o sin mineralizar) y pueden formar colágenas o
cartílagos. Es característico que la matriz ósea se disponga entre las células tumorales
formando una fina malla (patrón “en filigrana o en encaje”).
Según la proporción de tejidos que acompañan al osteoides se distinguen varios
tipos de osteosarcoma:
1. Osteosarcoma osteoblastico: (50 % de los casos). Esta formado de manera predominante
por osteoblastos atípicos y osteoide.
2. Osteosarcoma fibroblastico: (25% de los casos). Las células tumorales osteoide de
manera focal, pero la mayor parte del tumor se halla constituido por células fusiformes de
aspecto fibroblastico, por lo que puede confundirse con un fibrosoma.
3. Osteosarcoma condroblastico: (25 % de los casos). Las células tumorales forman
osteoides de manera focal pero la mayor parte del tumor se halla constituido por islotes de
cartílago maligno por lo que puede confundirse con un condrosarcoma.
Pronóstico y tratamiento
Por vía sanguínea metastatiza a. Pulmón (98%), otros huesos (37%), pleura
(33%9 y corazón (20%). La metástasis a los ganglios linfáticos regionales son muy
infrecuentes.
El tratamiento consiste en quimioterapia seguida de resección en bloque. En el
tejido extirpado se efectúa la evaluación histología del resultado de la quimioterapia. La pauta
de quimioterapia se mantiene o modifica en función del porcentaje de necrosis tumoral
conseguido. Con este método se consigue que más del 70% de los enfermos este libre de la
enfermedad a los 5 años. Independientemente del grado de necrosis. Él pronostico de
osteosarcoma se relaciona con la cantidad de glicoproteína – P presente en la membrana de las
células.
Variantes clínico – patológicos de osteosarcoma.
Existen unas 12 variantes que, aunque poco frecuentes (alrededor de un 15%
de los osteosarcomas), poseen rasgos morfológicos y clínicos peculiares que la distinguen de
la forma convencional. Entre ellas mencionaremos:
(a) Osteosarcoma central de bajo grado (intraóseo bien diferenciado)
(b) Osteosarcoma paraostal (yuxtacortical)
(c) Osteosarcoma periostal
(d) Osteosarcoma telangiectásico

82. EDUCACION SANITARIA
(e) Osteosarcoma de células pequeñas
(f) Osteosarcoma multifocal.
Osteoblastoma (osteoma osteoide gigante)
Tumor de característica histeológica semejante al osteoma osteoides pero que
se distingue del mismo por su mayor tamaño (>2,5 cm de diámetro), ausencia de reacción
osteoesclerótica, predilección por el esqueleto axial y menor tendencia a producir dolor.
Constituyen el 3% de los tumores óseos benignos.

83. EDUCACION SANITARIA
TUMORES OSEOS
(a) Clasificación:
Clasificación de la O.M.S. (Organización Mundial de la Salud).
Es la mas generalmente aceptada y es útil para catalogar estos procesos. Se
basa ante todo en el tipo de tejido que forma cada tumor al diferenciarse; y el material
intercelular que se desarrolla. Mencionaremos los aspectos principales de esta clasificación.
I. TUMORES FORMADORES DE TEJIDO OSEO. Entres los benignos esta el
osteoma osteoide y el osteoma osteoide gigante (osteoblastoma). Entre los malignos el
osteosarcoma (sarcoma asteogénico) con su forma de menor malignidad (osteosarcoma
parostal o yuxtacortical).
II. TUMORES FORMADORES DE TEJIDOS CARTILAGENOSOS. Entre los
benignos esta el condroma, el osteocondroma (extósis única) y dos formas de las llamadas
antes “variantes del tumor de células gigantes”; condroblastoma espifisario y fibroma
condromixoide. Entre los malignos, los condrosarcomas.
III. TUMOR DE CELULAS GIGANTES. Considerado por la escuela argentina como
“potencialmente maligno”.
IV. TUMORES DE LA MEDULA OSEA. Aquí se alinean cuatro tumores malignos:
(1) Sarcoma de EWING, (2) reticulosarcoma óseo, (3) linfosarcoma óseo (muy raro),
(4) mieloma múltiple, el tumor óseo maligno primitivo más frecuente.
V. TUMORES VASCULARES. Pueden ser benignos, intermedios o malignos. Entre los
benignos la típica imagen del angioma vertebral.
VI. OTROS TUMORES DEL TEJIDO CONECTIVO. Benignos: fibroma
desmoplástico y limpoma. Malignos: fibrosarcoma, liposarcoma, mesemquimoma maligno y
sarcoma indiferenciado.
VII. OTROS TUMORES. Cordoma, adamantinoma de los huesos largos, neurilmoma y
neurifibroma.
VIII. TUMORES NO CLASIFICADOS
IX. LESIONES SEUDOTUMORALES. Aquí figuran entidades para el diagnóstico
diferencial; quiste óseo solitario, quiste óseo aneurimático, displací fibrosa y granulamos
eosinófilo. Se hace referencia además en la clasificación al quiste óseo yuxtaarticular, al
defecto fibroso metafisario (fibroma no osificante), a la miositis osificante y al tumor pardo
del hiperparatiroidismo.
(b)Métodos de diagnóstico en los tumores óseos
El tripo de diagnóstico está compuesto por Clínica, radiología y patología (anatomía
patológica). La clínica, a su vez, comprende tres aspectos:

84. EDUCACION SANITARIA
(1) Anamnesis
(2) examen físico,
(3) Laboratorio. Analizaremos como
(4) La radiología y otros medios de localización del proceso; y como
(5) La anatomía patológica.
1) ANAMNESIS: Interesa mas que todo establecer: edad, el tiempo de evolución y el
antecedente de neoplasias primitivas que pudieran dar metástasis.
2) EXAMEN FISICO: La localización en epifisis es la más típica del tumor de células
gigantes. La metafisaria, del quiste óseo solitario, osteocondroma y osteosarcoma. La
diafisaria, del tumor de Ewing. Dentro de los signos clínicos de malignidad
mencionaremos el estado general decadente, el adelgazamiento, la tumefacción local con
venas visibles, el dolor intenso con criterio elevada, etc.
3) LABORATORIO: Un estudio básico implica pedir: hendograma, eritrosedimentación,
proteínas (en sangre y orina), calcio y fósforo (en sangre y orina).
4) RADIOLOGIA Y OTROS MEDIOS DE LOCALIZACION DEL PROCESO
(Centellograma, topografía computada, cineangiografía, etc.). La tendencia
rápidamente expansiva, invasora – agresiva – destructiva de tumor suele manifestarse por
alteraciones radiológicas en las “fronteras” del tumor, es decir, en los contornos del
proceso maligno. Entre los signos radiológicos recordemos; (a) La “destrucción activa de
Ferguson”; (b) el espolón de Codman”; (c) la corona radiante y, (d) las catáfilas.
5) ANATOMIA PATOLOGICA. Es la que nos da la certeza diagnóstica. Hay 2 tipos de
biopsias:
• La de punción – aspiración y
• La quirúrgica.
La punción – aspiración es generalmente suficiente para quien esta
acostumbrado a realizarla y cuente con anatomopatólogos experimentados en la técnica; se
practica un extendido y se incluye. Las ventajas pueden resumirse así: técnica sencilla, no
peligrosa, poco traumática, no trae infección ni hemorragia, permite llegar profundo y a zonas
diversas y explorar bien la consistencia. Es técnica de consultorio externo. No excluye la
radioterapia, ni la biopsia quirúrgica eventual posteriores.
Inconvenientes:
Poco material, que puede ser zona indemostrativa; no permite hacer el
tratamiento, si cabe, en el mismo acto. Pero muchos patólogos solicitan la biopsia quirúrgica,
para estar mas seguros del diagnóstico.
(c) METODOS DE TRATAMIENTO DE LOS TUMORES OSEOS: Nos
referimos brevemente a: técnica atropédicas incruentas, cirugía ortopédica, radioterapia,

85. EDUCACION SANITARIA
Quimioterapia, otros métodos. A su vez, consideramos la cirugía de los tumores benignos por
separado de la cirugía de los malignos.
 TECNICAS ORTOPEDICAS INCRUENTAS. Se aplican fundamentalmente a las
fracturas patológicas, ya sea como inmovilización ante un caso terminal o en un compás
de espera para la cirugía. Los métodos son los ya conocidos, vendajes, férulas, tracciones,
yesos, etc.
 LOS 2 PRINCIPALES PROCEDIMIENTOS QUIRURGICOS EN TUMORES
BENIGNOS; extirpación y curetaje – relleno. Como veremos, la simple extirpación
puede ser suficiente para tumores en la superficie ósea (exositosis) o para algunos
intróseos (osteoma osteoide).
El curetaje y relleno con astillas óseas es de regla en los quistes óseos, condromos, etc. Y
en general siempre que sea esencial restablecer cuanto antes la textura ósea local.
 LOS 4 PROCEDIMIENTOS QUIRURGICOS PRINCIPALES EN TUMORES
OSEOS MALIGNOS: OSTEOSíNTESSI PALEATIVAS, REEMPLAZOS Óseos
masivos, reemplazos pronósticos masivos, mutilación (amputación, desarticulación).
1) El término “paliativo” alude a que el tumor no se elimina, como en los reemplazos y en la
mutilación. Aquí sólo se busca “palear” los dolores y la fractura patológica presente o
inminente.
2) El reemplazo del tumor por injerto óseo masivo. Se trata de casos de sobrevida prolongada
en que se justifica invertir un lapso inicial importante en esperar la asimilación del injerto
óseo por el organismo, proceso lento y no siempre sin complicaciones.
3) El reemplazo protésico masivo después de la resección oncológica del tumor puede ser el
procedimiento de elección para muchas metástasis óseas de los miembros; y está inclinado
también en general para tumores primitivos de mediana y alta malignidad cuya evolución
no esté muy avanzada. Estas prótesis son fabricadas a medida para cada caso, de acuerdo a
telerradiografía y otros datos. Tomando en cuenta el segmento esquelético reemplazado
surge una primera clasificación:
1) ENCF diafisarias;
2) ENCF diafisoepifisarias
3) ENCF de reemplazo total de un hueso
4) La operación mutiladora (amputación o desarticulación) elimina el miembro o sector del
miembro asiento del tumor (operaciónradical). Es clásico recomendar, en tumores de alta
malignidad, llevar a cabo la mutilación a un nivel más proximal a la articulación vecina
proximal del tumor. Esta decisión es mas dramática en tumores de raíz de miembros.
Entre otras indicaciones de la mutilación están los tumores primitivos de alta malignidad
en etapa avanzada en que ya no es factible la implantación de ENCF.
 RADIOLOGIA. De los tumores benignos, puede ser útil en algunos quistes
aneurismáticas y condroblastomas benignos. No irradiar en cercanías del cartílago de
crecimiento (detiene éste último). De los tumores malignos primitivo, el sarcoma de

86. EDUCACION SANITARIA
Ewing es radiosensible pero no radiocurable. También lo es el reticulosarcoma óseo, tumor
menos maligno que el de Ewing. El osteosarcoma y el condrosarcoma son
Radiorresistentes. En el mieloma múltiple puede ser conveniente irradiar focos localizados
del proceso. En las metástasis óseas donde la terapia radiante tiene mas aplicación como
paliativa, y en especial para localizaciones quirúrgicas inabordables, donde mejores
resultados se obtiene es en las de mama; las demás varían de acuerdo a su constitución
celular.
 QUIMIOTERAPIA EN LOS TUMORES OSEOS MALIGNOS. El
tratamiento quimioterapia de los tumores óseos varia sustancialmente según estos
primitivos o metastasticos. Sin embargo, en cualquiera de los casos hoy en día la tendencia
es la de utilizar tratamientos multidisciplinarios. La asociación de la quimioterapia la
cirugía y radioterapia a modificado marcadamente los resultados de supervivencia. A ello
a contribuido la introducción de nuevas drogas antineoplásticas y la utilización de
esquemas de poliquimioterapia utilizados hace una década atrás.
TUMORES PRIMITIVOS
a- Tumor de Edwing,
b- Osteteosarcoma,
c- Condrosarcoma
d- Mieloma Múltiple,
e- Reticulo sarcoma óseo y
f- Tumores primitivos de estirpe endotelial (cordoma, adamantinoma).

87. EDUCACION SANITARIA
TUMORES INTRACRANEANOS
Gliomas: Con este nombre genérico se conoce a todos los tumores que tienen su origen en
las células neurológicas ectodérmicas.
Los glioblastoa pueden determinar directamente glioblastomas, que constituyen
el 40% de los tumores parenquimatosos, que son altamente einfiltrativos y rápidamente
progresivos determinando la muerte dentro del año de comienzo de los síntomas, aunque la
supervivencia es mayor en los casos intervenidos. Los glioblastomas que conservan
aproximadamente las características histológicas del glioblasto se conocen con el nombre de
glioblastomas isomorfos, tienen menor malignidad y son menos frecuentes. En cambio los
glioblastomas heteromorfos o multiformes tienen estructura celular variable, desde células
pequeñas hasta monstruosas, son muy frecuentes después de los 50 años y son altamente
infiltritivos, causando a veces hemorragia intratumorales.
Se observa comúnmente en los hemisferios cerebrales y en el cerebelo y
constituyen el 50% de los gliomas.
Los tumores intracraneanos pueden presentar los síntomas propios del
síndrome de hipertensión endocraneana (cefaleas, vómitos, edema de papila, etc.) y signos
focales que dependen de la localización del tumor; por otra parte, algunos tumores
endocrinos, como los de la hipófisis, se manifiestan frecuentemente por síntomas
neurológicos.
Alrededor del 50% de los tumores cerebrales son de naturaleza glial,
constituyendo distintos tipos de gliomas. Se trata de tumores infiltrantes de limites poco
precisos que difícilmente pueden ser extirpados en su totalidad. La evolución clínica de los
gliomas depende los caracteres histologicos de cada tumor, por ejemplo, en los astrocitomas
el promedio de sobrevida es de varios años, y en el glioblastoma multiforme o heteromorfo
oscila alrededor de un año después del diagnostico medico. El glioblastoma isomorfo o
meduloblastoma es un tumor glial embrionario de alta malignidad que representa el glioma
mas frecuente en los niños; ordinariamente se origina en la línea media del vermis cerebeloso
o en el tronco encefálico.
Los tumores endocraneales, dejando de lado los granulomas, las enfermedades
parasitarias y las metástasis de neoplasis exocraneales, comprenden distintas variedades, de
las cuales las más comunes son los “gliomas”, nombre genérico dado a los tumores
desarrollados a partir de la neuralgia, los “neuroblastomas”, tumores de estirpe nerviosa y los
“meningiomas”, derivados del exotelio meníngeo.
Los tumores endocraneales pueden dar síntomas y signos de distintos tipos en
su evolución y pueden comenzar:
1. Con hipertensión endocraneal (vómitos, cefaleas y edema de papila)
2. En forma “focal” con síntomas y signos neurológicos dependientes de la disfunción de
determinada áreas cerebrales.
3. A la vez con síntomas y signos “focales” y de hipertensión endocraneal.

88. EDUCACION SANITARIA
4. Con crisis epilépticas generalizadas.
Los casos más frecuentes son de origen neurológicos por lo que se denominan
gliomas. De acuerdo con la clasificación de del Río – Hortega los tipos principales son los
siguientes:
 Glioepiteliomas
 Glioblastomas
 Astroblastomas
 Astrcitomas
 Oligodedroglinas
Los glioblastomas pueden adoptar los caracteres de los glioblastos normales, la
diferenciación es escasa y la disposición es perivascular (glioblastomas isomorfos) en otros
casos, la evolución es desigual en lo que respecta al tamaño de las células y a la cantidad de
núcleos, como ocurre con los glioblastomas heteromorfos.
Los tumores mas embrionarios (glioblastomas) se pueden acompañar de
neoformaciones de vasos de estructura primitiva que presentan tendencia a la ruptura y a la
formación de hemorragias intratumurales de grado variable, capaces de determinar la muerte.
Diagnóstico
En la actualidad resulta importante establecer él diagnostico precoz de los
tumores cerebrales, debido a las mayores posibilidades que brinda el tratamiento quirúrgico.
Algunos tumores cerebrales bloquean el sistema ventricular determinando la
aparición precoz de estos síntomas; sin embargo, la hipertensión endocraneana se manifiesta
cuando el tumor ya ha alcanzado un tamaño considerable; por esta razón, los elementos del
síndrome de hipertensión en docraneana deben ser teñidos en cuenta para él diagnostico de
tumor cerebral solo cuando estén presentes. El cuadro clínico que posibilita establecer con
mas exactitud del diagnostico presuntivo de tumor intracraneano consiste en la perdida
gradual y progresiva de una función neurológica. Debe sospecharse siempre la presencia de
tumores cuando exista la evidencia de una lesión focal progresiva.

89. EDUCACION SANITARIA
AMPUTACIONES
- Principios generales que rigen la indicación de amputar:
La decisión de amputar es difícil porque de las distintas causas que justifican la
operación sola una es absoluta y corresponde a los casos de gangrena isquemica; las demás
causas, por el contrario, exigen la valoración de distintos factores, a saber: factores vitales,
factores funcionales, factores psíquicos y factores economicosociales.
- Indicación absoluta: Gangrena isquemica:
La indicación absoluta corresponde a aquellos casos en los cuales por accidente
o por enfermedad el miembro ha sido privado de su circulación sanguínea. En estas
condiciones el miembro no podrá sobrevivir, se presentaran los signos de la gangrena
isquémica y entonces no habría alternativas que posibiliten su conservación.
La gangrena isquémica es la expresión clínica de la necrosis o muerte de los
tejidos producción o supresión del flujo sanguíneo. Esta gangrena podrá ser seca o húmeda.
GANGRENA SECA:
La gangrena seca o momificación se caracteriza:
1. Por la total deshidratación de los tejidos muertos que se endurecen y toman color negro;
2. Por la poca tendencia de infección, porque en estos tejidos secos los gérmenes tienen
dificultad para desarrollarse;
3. Por la tendencia que tiene la porción necrosada a separarse espontáneamente de los tejidos
con suficiente irrigación a través del denominado “surco de delimitación”;
4. Por la escasa alteración del estado general del paciente.
A causa de esta características de la gangrena seca, cuando ella sea el motivo
de una amputación esta podrá ser retardada, económica y cerrada.
La amputación será retardada porque para realizarla conviene esperar la
aparición del “surco de delimitación”.
Será económica porque la aparición de dichos surcos permitirá reconocer los
limites de la necrosis y conservar la mayor longitud de miembro con tejidos viables, y
finalmente será cerrado porque no habiendo infección podrá suturarse sin peligro la superficie
cruenta del muñón.
CANGRENA HUMEDA
La gangrena húmeda o esfacelo se caracteriza:

90. EDUCACION SANITARIA
1. Por la estasis venosa a nivel de los tejidos necrosados que se mantiene húmedos, blandos
o untuosos, de color lívido o verdoso y con olor pútrido mas o menos acentuados;
2. Por la gran tendencia a la infección, porque los tejidos en tal estado constituyen un
excelente medio para el desarrollo de los gérmenes;
3. Por la ausencia de separación neta entre la porción necrosada y los tejidos viables sin
desarrollo del “surco de delimitación”;
4. Por la intensa alteración del estado general como consecuencia de la infección y la
absorción de productos tóxicos de la putrefacción.
A causa de estas características de la gangrena húmeda, cuando ella sea el
motivo de una amputación, esta deberá ser precoz, amplia y abierta.
La amputación deberá ser precoz para atenuar el pernicioso ataque al estado
general; deberá ser amplia y practicada en tejidos bien sanos, aunque ello obligue a sacrificar
longitud del muñón, para evitar la propagación de la infección, y finalmente deberá ser para
asegurar un amplio drenaje de las secreciones.
OTRAS INDICACIONES: FACTORES QUE DEBEN VALORARSE
Las demás indicaciones de amputación exigen valorar cuidadosamente 4 grupos de
factores claramente establecidos por SLOCUM, a saber:
 Factores vitales,
 Funcionales,
 Psíquicos,
 Económicos – sociales.
Del balance de esta valoración surgirá la conveniencia de amputar.
FACTORES VITALES:
Los factores vitales se refieren a la necesidad de amputar para salvar la vida del
paciente. Así ocurre en el caso de ciertas infecciones como la gangrena gaseosa y de ciertos
tumores malignos como el sarcoma osteogénico.
FACTORES FUNCIONALES:
Los factores funcionales se refieren a la necesidad de amputar para mejorar la
función como ocurre en algunas anomalías congénitas, en ciertos traumatismos graves y en
ciertas parálisis. En estos casos el muñón o el miembro puede ser un obstáculo para la
adaptación de la prótesis o pueden resultar totalmente inútiles o dolorosas y convendrá
amputarlos para disminuir la invalidez.
FACTORES PSIQUICOS:
Los factores psíquicos se refieren a la necesidad de amputar para cuidar la
salud mental del paciente, como ocurre en ciertas deformidades congénitas o adquiridas que
hacen al miembro estéticamente repugnante o monstruoso.

91. EDUCACION SANITARIA
FACTORE ECONOMICOS – SOCIALES:
Los factores económicos – sociales se refieren a la necesidad de amputar como
solución más conveniente para las posibilidades económicas del paciente, de acuerdo con su
actividad y estado social.
En muchos casos, la conservación de un miembro exige un tratamiento que
insume largo tiempo, con intervenciones quirúrgicas interactivas y con necesidad de
prolongada inactividad para el enfermo. En estos casos el resultado solo será satisfactorio
cuando pueda presumirse que la utilidad que preste el miembro conservado compense los
sacrificios realizados durante el tratamiento; del contrario convendrá amputar tratando de
restituir rápidamente al paciente a una vida activa.
AFECCIONES QUE PLANTEAN LA INDICACION DE AMPUTAR:
Las afecciones que plantea la indicación de amputar, de acuerdo con los
principios generales antes estudiados, son muy numerosas de ellas las más importantes son:
1. Las anomalías congénitas
2. Los traumatismos mecánicos
3. Los traumatismos térmicos y eléctrico y los traumatismos químicos
4. Las infecciones
5. Los tumores
6. Los parásitos
7. Las enfermedades vasculares periféricas
8. Las enfermedades nerviosas
9. La diferencia de longitud grave de los miembros inferiores
ANOMALIAS CONGENITAS:
Las anomalías congénitas de los miembros que interesan a los fines de este
trabajo pueden constituir indicación de amputación o requerir únicamente la adaptación de
una prótesis. Tanto en uno como en otro caso plantean problemas muy especiales vinculados
preferentemente con la edad del paciente y con las características de la anomalía.
POBLEMAS VINCULADOS CON LA EDAD DEL PACIENTE:
Las anomalías congénitas afectan a los niños que son pacientes con particulares
condiciones físicas y psíquicas.

92. EDUCACION SANITARIA
INFLUENCIA DE LA ANOMALIA CONGENITA SOBRE EL
CRECIMIENTO:
Así como el crecimiento puede influir nocivamente sobre un miembro
congénitamente anormal, del mismo modo una anomalía congénita puede influir nocivamente
sobre el crecimiento del miembro afectado. Cuando este miembro resulta muy inútil o no
puede ser ampliamente usado, no se desarrolla, todos sus tejidos se atrofian y de ellos
particularmente el esqueleto, que alteran su estructura y sufre una importante descalcificación.
Característica de las anomalías:
Las anomalías congénitas de los miembros que requieren la amputación o la adaptación de
una prótesis son las aplasias o agenesias, las hipertrofias o gigantismos, las polidactillas, las
seudoartritis congénita de la tibia y el pie zambo varo equino inverterado.
Aplasias o agenesia:
Las aplasias o agenesias se caracterizan por la ausencia congénita de una parte
o de la totalidad de un miembro.
Algunas de estas aplasias presentan un muñón caracterizado por la existencia
de una cicatriz terminal, mas o menos deprimida, de aspecto macular, putriforme o estrelledo.
Este muñón ha sido denominado” muñon de broca”. La existencia del muñón
de broca ha hecho que las aplasias o agenesias hallan sido considerada también como
amputaciones congénitas de causa mecánica intrauterina. Si bien Ombrédanne admite la
existencia de estas amputaciones y cita publicaciones de autores aun han encontrado los resto
del miembro amputado en el útero, en la actualidad se le considera que estas malformaciones
son debidas a verdaderos defectos en el desarrollo del embrión.
Por lo que interesa al objeto de este trabajo las aplasias pueden ser pasibles de
3 conductas terapéuticas diferentes, a saber:
1) Procedimientos ortopédicos y plásticos;
2) Adaptación de una prótesis y
3) Amputación.

93. EDUCACION SANITARIA
LESIONES SEUDOTUMORALES
Ganglios:
Se trata de una lesión quística menor de 1,5 cm de diámetro máximo que
aparece en el seno del tejido conectivo denso de los tendones y cápsulas articulares,
principalmente alrededor de la articulación de la muñeca. Rara vez tiene localización
interósea. Se produce por degeneración basófila de la colágeno o por un aumento de la
producción de líquidos intersticiales.
Morfológicamente es un quiste revestido por tejido conectivo con contenido
líquido viscoso y translúcido. Puede romperse por presión o por traumatismos ligeros, aunque
recidiva. Cura con la resección quirúrgica.
Quiste de Baker:
Se trata de un quiste que comunica con la cavidad articular. Aparece en el
hueco poplíteo. La pared del quiste tiene áreas de sinovial, tejido conectivo e incluso
cartílago. Etiológicamente se relaciona con otras enfermedades articulares de origen
inflamatorio o degenerativo, principalmente la artritis reumatoide.
Condromatosis sinovial:
Es una enfermedad de origen desconocido caracterizada por la aparición de
nódulos de cartílago en el interior de la cavidad articular. Se presenta principalmente en
adultos jóvenes y afecta a las articulaciones de mayor tamaño, con predominio de la
articulación de la rodilla.
Los nódulos de cartílago se forman en la sinovial y se desprenden
frecuentemente a la cavidad articular, donde permanecen durante años lesionando
progresivamente el cartílago articular y la sinovial (fig 32.8). Algunos nódulos pueden
osificarse (osteocondromatosis sinovial). El líquido sinovial esta aumentado en todos los
casos.
Clínicamente cursa con dolor y bloqueo de la articulación. En algunos
pacientes pueden aparecer hemorragias intrasinoviales. El tratamiento adecuado es la
evacuación de los nódulos intraarticulares y la resección de la sinovial alterada.
Sinovitis villonodular pigmentada, tenosinovitis difusa:
Estos dos términos se refieren a entidades similares que cursan con infiltración
de linfocitos, macrófagos y células gigantes, depósitos de hemosiderina y proliferación de
sinoviocitos. El Término sinovitis villonodular pigmentada se utiliza para las lesiones
intraarticulares, mientras que le dé tenosinovitis difusa se prefiere para las extra
articulaciones. Ambas lesiones tienen preferencia por las articulaciones grandes,
particularmente cadera y hombro. La frecuencia histórica de traumatismos, la infiltratoria y la
aparición de hallazgos similares a los de la artritis reumatoide sugieren un origen infiltratorio;
No obstante, la observación de anomalías cromosómicas aboga a favor de un proceso
neoplástico.

94. EDUCACION SANITARIA
Macroscópicamnete, en las lesiones intraarticulares la membrana sinovial
aparece de color marrón y con numerosas proyecciones papilares. En las formas
extraarticulares el crecimiento es dolido, de aspecto esponjoso y de coloración amarilla –
marrón. En algunos pacientes existe compromiso extra e intraarticular (fig.32.9).
Histológicamente, en ambos tipos de lesiones existen los mismos componentes celulares;
células poligonales, macrófagos espumosos uni y multinucleados, siderófagos, linfocitos y
células plasmáticas. Las diferencias radican básicamente en el patrón de crecimiento, mientras
que en las primeras las masas celulares se disponen formando papilas revestidas por epitelio
sinovial, en las segundas el crecimiento es sólido y con hendiduras irregulares tapizadas por
células sinoviales.
La sinovitis villonodular pigmentada no debe confundirse con otras sinovitis
hemasideróticas, que se observan por ejemplo en el curso de la hemofilia, que no presentan
proliferación de células poligonales y espumosas.
La lesión cura con la extirpación quirúrgica. Las recurrencias son mas frecuentes en formas
extraarticulares y mixtas, llegando a observarse hasta en el 50% de los pacientes.
Tumor de las células gigantes de vainas tendinosas
También denominado tenosinovitis nodular, es el tumor más común de las
manos. Otras localizaciones habituales son las muñecas, pies, tobillo y rodilla.
Macroscópicamente es una lesión nodular, bien circunscrita, de consistencia
firme y color blanco, que no supera los 3 cm de diámetro.
Microscópicamente esta constituido por células redondas o poligonales de tipo
sinovial, acompañadas de variable proporción de células multinucleadas gigantes, células
inflamatorias, siderófagos y macrófagos espumosos. Puede existir alguna mitosis. Aunque
ultraestructuralmente se ha señalado que las células poligonales son semejantes a las
sinoviales, los estudiosos inmunohistoquímicos han demostrado que su perfil inmunológico
esta más próximo al de los macrófagos y monocitos.
El tumor maligno de células gigantes de los tendones es una lesión
excepcional que se localiza en las partes dístales de las extremidades. Histológicamente es
muy parecido al tumor de células gigantes de los huesos, pero, a diferencia de este, presenta
menor numero de células gigantes, mayor celularidad y más figuras de mitosis. Se diferencia
también de la variante de células gigantes de fibrohistiocitoma maligno por carácter de células
gigantes pleomórficas. En su evolución clínica son frecuentes las recidivas locales y
metástasis a distancia. Las técnicas de citogenética han revelado anomalías en los
cromosomas 1,5 y 13, principalmente.
Sarcoma sinovial
Tumor maligno cuyas células muestran cierta semejanza con la sinovial
normal, aunque no se ha podido demostrar de modo determinante un origen sinovial.
Actualmente representa el cuarto tipo histológico de sarcoma después del fibrohistiocitoma
maligno, liposarcoma y rabdomiosarcoma. Afecta preferentemente a adolescentes y adultos
jóvenes entre 15 – 40 años, y se localiza en las ragiones paraarticulares de las extremidades,
en íntima asociación con tendones, bursa y cápsula articular. Nunca se ha descrito dentro de

95. EDUCACION SANITARIA
las cavidades articulares, Muy raramente asienta en lugares inusuales, tales como lengua,
faringe o pared abdominal.
Macroscópicamente es un tumor lobulado, bien circunscrito, firme,
generalmente adherido a tendones y de color gris. La superficie de corte es con frecuencia
quística. El tamaño es variable, aunque no suele sobrepasar los 3 – 5 cm de diámetro máximo.
Microscópicamente se reconocen dos formas:
1. Bifásica: Es variante mas característica de sarcoma sinovial. Esta constituida por una
proliferación mixta de:
a) Células fusiformes de tipo fibroblasto, que se distribuyen en fascículos y su patrón de
crecimiento es prácticamente indistinguible al del fibrosarcoma.
b) Células poligonales con habito epitelial dispuestas en hendiduras glandulares o
tapizando cavidades quísticas con contenido eosinófiolo homogéneo.
Las figuras de mitosis son poco numerosas; solo los tumores indiferenciados
contienen mas de 2 mitosis por campo de gran aumento. En el estroma tumoral pueden existir
áreas mixoides, hialinas, calcificación distrófica o focos de metaplasia ósea o cartilaginosa.
Las células cebadas son abundantes tanto en el componente epitelial como en el fusiforme.
Con las técnicas de inmunohistoquímica existe reacción positiva a los anticuerpos contra la
citoqueratina y ant161geno de membrana epitelial, tanto en las células epiteliales como
fusiformes, aunque la reacción en las primeras es más intensa y constante. Inmunorreactividad
a la vitamina sola se advierte en las células fusiformes. Ultraestructuralmente los hallazgos
más distintivos de laws celulas epiteliales son el microvilli apical corto, la membrana basal y
los desmosomas.
2. Monofásica: Hay dos variantes:
a) Monofásica fibroblástica: esta formada por células fusiformes. Es la variante mas común.
Se reconoce por la existencia de focos de diferenciación epitelial o bien por la presencia
de marcadores inmunohistoquímicos o ultraestructurales de diferenciación epitelial en las
células fusiformes.
b) Monofásica epitelial: es muy poco habitual y, si bien traslocación clonal en la mayoría de
los casos que afecta al cromosoma Xt (X; 18) (p11.2; q11.2).
La conducta biológica del sarcoma sinovial es muy variable; la supervivencia a
los 5 años oscila entre el 34 y el 82%. Las recurrencias locales se producen dentro de los 5
primeros años y están en relación con resecciones locales insuficientes. Las metástasis, en
cambio, se presentan en el 50% de los casos y suelen ser tardías, después de los 10 años. Las
localizaciones más habituales son el pulmón, ganglio linfático y médula ósea. Son hallazgos
indicativos de un buen pronóstico una edad inferior a 15 años, la localizacion distal, el tamaño
menor a 5 cm, la marcada calificación (sarcoma sinovial calcificante) u osificación y un
patrón celular euploide. El tipo histologico no parece tener influencia pronostica, salvo la
variante con marcada calcificación, que se acompaña de un buen pronostico.

96. EDUCACION SANITARIA
TRYPANOSOMYASYS
Los agentes etiológicos de estas parasitosis se subdividen en dos tipos de
cepas: 1) cepas africanas, y 2) cepa americana.
1) Cepas africanas: comprenden al Tripanosoma gambiense y al Tripanosoma rhodesiense,
agentes que determinan la llamada enfermedad del sueño, teniendo como agente vector a
las moscas Tsé-Tsé. En esta enfermedad los tripanosomas se encuentran en sangre y
liquido cefalorraquídeo. Aparecen adenopatías, meningoencefalitis crónica y
meningomielitis. La histología revela infiltrados inflamatorios linfocitarios perivasculares.
2) Cepa americana: Tripanosoma cruzi, que tiene como vector al Triatoma infestans
-vulgarmente conocido como “vinchuca”- y determina la enfermedad de Chagas-Mazza,
endémica parasitaria que afecta importantes áreas rurales de América Central y
Sudamérica, observándose también casos en México y EE.UU. Lamentablemente esta
infección puede ser una enfermedad severamente debilitante para la cual no existe fármaco
curativo eficaz.
Si bien los vectores y los animales reservorio adecuados están ampliamente
distribuidos en el sur de los Estados Unidos, sólo se han informado unos pocos autóctonos en
California y Texas. Sin embargo, el medico debe prestar mucha atención a los antecedentes de
viajes de cualquier paciente con síntomas que ha retornado de un área endémica.
Enfermedad de Chagas
En la Argentina existen 2.300.000 infestados, de los cuales mas de 400.000
padecen cardiopatía chagásica. Un 50% de nuestra población vive en zonas endémicas y esta
potencialmente expuesta al riesgo de enfermarse.
Las áreas endémicas comprometen a 19 provincias y ocupan aproximadamente
2.300.000 km, que porcentualmente, si consideramos el total de 2.900.000 km sobre los que
se extiende nuestro país, representan un 90% del territorio.En las zonas endémicas, por
crecimiento vegetativo (28 por mil) nacen cerca de 300.000 niños anualmente, que por
supuesto corren el riesgo de sufrir la parasitosis.
La enfermedad deja secuelas irreversibles como: cardiopatía con trastornos de
conducción, arritmias, insuficiencia cardiaca que ocasionan muertes repentinas y que
invalidan a gran numero de individuos jóvenes.
Etiología: La enfermedad de Chagas-Mazza es causada por el Tripanosoma cruzi protozoario
de la clase Mastigophora y de la familia Trypanosomidae, que se diferencia de los demás
tripanosomas por no multiplicarse en sangre periférica sino en el interior de fibras musculares,
células reticuloendoteliales y células gliales. En estas células el tripanosoma se transforma en
leishmania y se multiplica por división binaria en forma sucesiva. Vuelve luego a su forma de
tripanosoma rompiendo la membrana celular y reanudando su ciclo.

97. EDUCACION SANITARIA
Es justamente debido a esta multiplicación intracelular que sobreviven las
relaciones intimas y duraderas entre parásito y huésped, como también las dificultades del
tratamiento.
Los agentes vectores que transmiten el tripanosoma al hombre y a otros
huéspedes definitivos (perros, gatos, roedores, etc.) son insectos hematófagos, hemípteros.
Las especies mas importantes conocidas son: Triatoma infestans, Rhodnius prolixus y
Panstrongylus megistus.
Los tripanosomas sufren transformaciones y multiplicación a lo largo del tubo
digestivo del vector, convirtiéndose primero en Leishmania y Crithidia y multiplicándose
sucesivamente hasta diferenciarse en tripanosomas metacíclicos al llegar al intestino posterior.
Cuando el insecto chupa la sangre del vertebrado, defeca al mismo tiempo,
eliminando con sus heces al parásito. La infestación se debe al pasaje de tripanosomas en el
sitio de la picadura, a través de excoriaciones o de la mucosa integra.Puede ocurrir también la
infestación por transfusión sanguínea, accidentes de laboratorio y por transmisión
transplacentaria.
Se consideran reservorios del parásito, al armadillo, murciélago, rata, gato de
monte y otros.
La endémica solo se establece cuando el vector se adapta al domicilio humano,
haciéndolo preferentemente en casas pobres, con paredes de barro, rajaduras, o techos de paja,
en los que el insecto se esconde durante el día para salir durante la noche y picar al hombre
dormido.
La enfermedad de Chagas-Mazza esta íntimamente ligada, como endémica, a
las malas condiciones habitacionales y socioeconómicas de poblaciones rurales de
Latinoamérica.
Donde el insecto vector no se ha adaptado al domicilio, solo se manifiesta la
enfermedad por casos aislados.
CICLO DE VIDA
El trypanosoma cruzi, el flagelo que causa la enfermedad de Chagas, se
diferencia de los tripanosomas africanos por cuanto posee una fase intercelular que involucra
a las células del tejido muscular (en especial el miocardio), las glándulas endocrinas y las
células gliales del cerebro.
Durante esta fase el parásito es un amastigote típico, con una forma ovoide y
1,5 a 3 um de diámetro. Cuando es liberado de las células del huésped el microorganismo en
este estadio ingresa en el torrente circulatorio, donde se transforma en un tripomastigote con
forma de C, que es el estadio captado por el vector. En este caso los vectores son insectos
tratomineos de los géneros Tritoma, Rhodnius y Panstrongylus.
Cuando es captado por el insecto el tripomastigote es llevado hacia el intestino
medio, donde se transforma en el epimastigote. Después de la multiplicación en la parte
posterior del intestino, se forman los tripomastigotes del estadio infeccioso, que son
eliminados en las heces liquidas del insecto mientras este se esta alimentando o
inmediatamente después. Esto en general ocurre durante la noche y el prurito ocasionado por

98. EDUCACION SANITARIA
la picadura a menudo da como resultado el rascado, con la penetración en la picadura o la piel
o unas mucosa cercanas a ellas de las heces del insecto que contienen los parásitos
infecciosos, y la consiguiente infección. Todo el ciclo en el insecto requiere aproximadamente
2 semanas.
PATOLOGÍA Y SINTOMATOLOGIA
El curso de la enfermedad varia de acuerdo con la virulencia de la cepa de
T.cruzi, ciertos factores del huésped como el sexo, la edad y el estado inmune y la
distribución geográfica. La fase aguda de la enfermedad ocurre durante los primeros seis
meses y cuando se producen síntomas, por lo general son severos. La persona infectada
presenta fiebre, aumento de tamaño de los ganglios linfáticos, el hígado y el bazo y , lo que es
mas importante, lesión del corazón. Los niños son particularmente susceptibles y el 10% de
los que se infectan pueden morir. La enfermedad crónica ocurre luego del desarrollo del
parásito en diversos órganos. Aquí se multiplican como amastigotes, destruyendo las células
del huésped y provocando reacciones inflamatorias en los tejidos afectados. Los principales
cambios patológicos se observan microscópicamente en el corazón y el cerebro y los síntomas
predominantes son los de la insuficiencia cardiaca. El bazo y el hígado están aumentados de
tamaño y congestionados en relación con el grado de insuficiencia cardiaca. El cerebro esta
congestionado y edemizado y a menudo presenta hemorragias petequiales dispersas.
Existen evidencias en cuanto al daño que producen en las células del miocardio
los amastigotes invasores que se están reproduciendo. Sustancias similares a toxinas afectan
los nervios que regulan la actividad cardiaca y los autoanticuerpos también pueden
desempeñar un papel adicional en la destrucción del tejido cardiaco. Luego puede
producirse insuficiencia cardiaca.
El megacolon y el megaesófago son manifestaciones raras de la enfermedad de
Chagas crónica. Se cree que las neuronas que inervan estos órganos son lesionadas por
sustancias similares a toxinas (o autoanticuerpos) y la perdida del control nervioso induce
flacidez, pérdida de la acción perostáltica y finalmente del colon o el esófago ya sin tono.
EPIDEMIOLOGÍA
La tripanosomiasis causada por el T.cruzi es una infección zoonótica que afecta
no solo al ser humano sino también a muchos huéspedes reservorio. A menudo están
infectados los armadillos y las zarigüeyas, aunque los gatos y los perros pueden ser fuentes
más importantes de la transmisión domestica.
La transmisión se relaciona con el medio ambiente y con los hábitos de los
seres humanos y los vectores. La enfermedad es más común en lugares donde personas
habitan en viviendas de adobe, en las cuales los vectores se alojan en las grietas y las
rajaduras de las paredes. Los vectores se alimentan durante la noche y pueden hacerlo sin ser
molestados con frecuencia en la conjuntiva ocular.
Dado que el T. cruzi puede atravesar la placenta, ha habido informes de
neonatos con enfermedad de Chagas avanzada. También se conocen casos de infecciones
causadas por transfusiones de sangre, la contaminación de agujas hipodérmicas y accidentes
de laboratorio.
LESIONES

99. EDUCACION SANITARIA
Las lesiones primarias aparecen en la zona cefalica y ojos -donde se ve
favorecida la entrada del parásito por la falta de capa cornea a nivel ocular o por erosiones
secundarias al rascado, en el resto de la piel-.
Los protozoarios que ingresan en el huésped pasan a la vía linfática y hacen un
primer estadio en los ganglios linfáticos regionales, determinando lo que se denomina
“complejo primario” (chancro de inoculación y adenopatía satélite).
Los parásitos se reproducen en los ganglios linfáticos y, al superar la barrera
linfática, pasan a la circulación sanguínea alcanzando el corazón, sistema nervioso y pánico
adiposo.
Cuando menor sea la edad del paciente, más omiso será él pronostico.
El cuadro clínico de la infección presentada en el hombre las formas aguda, latente y crónica.
A) Forma aguda
Más frecuente en niños, es una primo-infección aguda generalizada. La lesión primaria puede
ser:
1) Ocular (50% de los casos), con edema bipalpebral unilateral, inyección conjuntival y
adentitis satélite periauricular y carotideas altas, con infartamiento ganglionar; es el
denominado signo de Romaña o bien complejo oftalmoganglionar de J.Mazza.
2) Extraocular (25% de los casos) con vía de entrada representada por un nódulo o
Úlcera cutánea de tipo foruncular, denominado chancro de inoculación o chagoma, con
linfangitis y adenopatía satélite.
Esta manifestación aguda cursa con fiebre, erupciones en piel, edema o
anasarca por insuficiencia cardiaca temprana, adenopatías discretas, hepatoesplenomegalia y
presencia de tripanosomas en sangre periférica.
La afección del aparato cardiovascular determina una miocarditis, con
trastornos en la conducción y ritmos cardiacos, responsable de la insuficiencia cardiaca
congestiva, y la del sistema nervioso central, un cuadro convulsivo - habitualmente en niños-
o un cuadro de tipo encefalítico.
En el 90 o 95% de los casos estas lesiones de la forma aguda regresiones
espontáneamente. En esta forma clínica la muerte se produce como consecuencia de la
insuficienciencia cardiaca ocasionada por la miocarditis, la meningoencefalitis o por
complicaciones como bronconeumonía. Lamentablemente empeora él pronostico la corta
edad del paciente o el compromiso del sistema nervioso central. A nivel orgánico nos
encontramos con lesiones inflamatorias, en las que participan los protozoarios.
La ruptura, antes explicada, de las células parasitadas por el tripanosoma
determina reacción inflamatoria focal con infiltrado de polimorfonucleares neutrófilos y
macrófagos. Estas lesiones tienden a hacerse difusas, apareciendo entonces un infiltrado
linfoplasmocitario.
Las alteraciones manifiestas se deben a la multiplicación y destrucción de los
parásitos, la necrosis celular y probablemente a un mecanismo de sensibilización.

100. EDUCACION SANITARIA
En el corazón, que es el órgano mas frecuentemente comprometido,
encontramos lesiones similares a las de las otras miocarditis agudas.
En los casos mortales la autopsia revela un aumento del tamaño cardiaco por
dilatación de sus cavidades. Se pueden encontrar en ciertos casos trombosis intracardíacas.
La histología muestra infiltración mononuclear difusa intersticial, congestión
vascular, edema intersticial e interfibrilar y “nidos” de leishmanias en el interior de las fibras
cardíacas.
Las fibras miocárdicas presentan trastornos degenerativos con tumefacción de
fibras aisladas.
En el encéfalo se halla infiltración de mononucleares en meninges, congestión
y hemorragias perivasculares con infiltrados también perivasculares de linfocitos o histiocitos
y, en el parenquima nervioso, neuronofagia y proliferación glial.
El parásito se encuentra en macrófagos meníngeos y células gliales, pudiendo
las leishmanias parasitar incluso células nerviosas. Este período agudo tiene una duración de
aproximadamente 3 meses.
B) Forma latente
En las áreas endémicas, podemos encontrar individuos aparentemente sanos, en
los cuales es posible demostrar infestación chagásica, directamente por medio del
xenodiagnóstico o indirectamente a través de la reacción de Machado-Guerreiro, de fijación
del complemento.
A estos individuos se los ubica en la llamada forma latente, indeterminada o
sintomática. Existen opciones encontradas sobre si ésta es una verdadera fase de equilibrio
biológico huésped-parásito o si representa una enfermedad lenta y progresiva, pues nunca se
ha demostrado cura espontánea de la parasitosis.
C) Forma crónica
El tripanosoma cruzi determina una miocarditis crónica, en la cual solo en el
30% de los casos es posible constatar la presencia de parásitos en las lesiones, por lo cual se
piensa que la importante inflamación miocárdica se debe a un mecanismo alérgico indirecto.
La miocarditis crónica chagásica se manifiesta por insuficiencia cardíaca con predominio de
cavidades derechas, progresiva y grave que lleva a la muerte en un plazo variable de tiempo.
Se caracteriza por presentar alteraciones en la producción y transmisión del
estimulo nervioso, siendo característicos los bloqueos, en especial el bloqueo de rama
derecha del haz de His.
Microscópicamente el corazón esta aumentado de volumen debido a hipertrofia
ventricular y sin mayores alteraciones.
Es frecuente el hallazgo de trombos a nivel de la aurícula derecha y él la punta
del ventrículo izquierdo; Este ultimo es un signo bastante característico de la miocardiopatía
chagásica, denominándoselo trombo apical, que puede llegar a organizarse, mostrándose
como una placa fibrosa densa. Se puede producir también el adelgazamiento o incluso el
aneurisma de la punta cardiaca, que puede llegar a trombarse o no.

101. EDUCACION SANITARIA
En la necropsia encontramos congestión pasiva crónica visceral, generalizada y
lesiones producidas por embolismo, ya que la formación de trombos intracardíacos convierte
a la miocardiopatía chagásica en la enfermedad frecuentemente embolizante.
Se hallan infartos pulmonares y, en la gran circulación, renales, esplénicos,
cerebrales, mesentéricos, así como gangrena de miembros superiores e inferiores.
El estudio histológico del miocardio revela un infiltrado difuso de linfocitos,
plasmocitos e histiocitos que se intensifica a nivel de las zonas donde se encuentran fibras
cardiacas en destrucción. Se comprueban áreas de fibras miocárdicas hipertrófias que alternan
con otras atróficas y de reemplazo fibroso. Hay congestión y edema intersticial.
Es llamativo el infiltrado alrededor de los elementos del tejido de conducción,
observándose alteraciones degenerativas, hialinización y fibrosis del mismo, lo que, explica
los trastornos en la conducción del estimulo nervioso. Podemos hallar también una percarditis
chagásica, con predominio de los infiltrados de mononucleares.
Esta forma crónica de la enfermedad de Chagas presenta alteraciones
digestivas, que se producen por la aparición de megacolon y megaesófago. En estos casos
hay importantes lesiones y disminución del numero de células ganglionares nerviosas del
plexo de Auerbach. También aparecen lesiones inflamatorias focales de las fibras musculares
de las mismas. Las lesiones a nivel digestivo son vistas con mayor frecuencia en Brasil.
Esto pondría de manifiesto que la lesión chagásica se realizaría sobre el tejido
nervioso, tanto intracardíaco de conducción como plexo digestivo.
A nivel del sistema nervioso central puede manifestarse un cuadro encefalítico
y es dable hallar nidos de leishmanias. Esta forma crónica suele cursar con fiebre y
hepatoesplenomegalia.
TRATAMIENTO
Se emplea nifurtimox para el tratamiento de la enfermedad de Chagas. Este
fármaco elimina a los tripomastigotes del torrente circulatorio y puede mejorar la conducción
clínica. Sin embargo, no destruye a los amastigotes en los tejidos y se producen recurrencias.
Por lo tanto, no existe ningún tratamiento satisfactorio para las formas aguda o crónica de la
infección.

102. EDUCACION SANITARIA
HIPERALDOSTERONISMO – SINDROME de CONN
Constituye un síndrome metabólico resultante de un exceso en la producción
de mineralocorticoides, en especial aldesterona.
Los hiperaldosteronismos pueden sé primario (propios de una patología
corticoadrenal espontanea), o secundarios (reactivos adrenales) de otras patologías orgánicas:
cardiacas, hepáticas, renales, etc.
El hiperaldosteronismo primario es conocido como síndrome de Conn. Una
forma especial que ocurre en niños es denominada hiperaldosteronismo congénito. En
general las formas primarias no cursan con edema, mientas que las secundarias presentan
edemas que pueden ser generalizados e intensos.
El síndrome de Conn puede ocurrir por hiperplasia corticoadrenal o por
tumores (adenomas o carcinomas), siendo el adenoma la forma mas frecuente. Clínicamente
estos enfermos presentan hiperaldosteronemia, aldosteronuria, retención de sodio
(hipernatremia) sin edemas, hipertensión, hipopotasemia, potasuria (incremento de la
eliminación de potasio en saliva, sudor y orina), cuadro de alcalosis metabólica y repercusión
general (con parestesias, debilidad muscular, parálisis y alteraciones en el ECG).
Síndrome de Cushing
Reconoce en su etiología factores exógenos y endógenos pudiendo ser estos
últimos de origen extraadrenal o adrenal. Ejemplo de los primeros es el Síndrome de Cushing
por administración de ACTH, que cursa con hiperplasia adrenal bilateral. Estímulos exógenos
que cursan con síndrome de Cushing pero con hipertrofia o atrofia de las adrenales ocurren
con la administración de corticoides (síndrome de Cushing iatrogénico).
Procesos endógenos que llevan a un cuadro de Cushing pueden observarse en
el adenoma basófilo de hipófisis, en algunos casos de adenomas cromofobos (enfermedad de
Cushing de origen hipofisario y en tumores productores de sustancias con actividad ACTH
(de “oat cell” carcinoma de pulmón, tumores del timo, de los islotes pancreáticos,
neuroblastomas, carcinoides y carcinoma medular de tiroides).
De los síndromes de Cushing adrenales primarios (de etiología propia por
patología glandular) el 66% ocurren por hiperplasia de la fascicular y el resto por adenomas y
carcinomas funcionales corticales.
El cuadro clínico del síndrome de Cushing presenta obesidad, cara de luna
llena, joroba interescapular y en cuello (aspecto de búfalo), policitemia que se traduce por
aspecto pletórico y piel fina con estrías rojas (ruptura de las fibras elásticas) a nivel abdominal
y en miembros inferiores. El sistema muscular esquelético se atrofia y a nivel del esqueleto se
detecta osteoporosis. Cursan con hipertensión y curvas de tolerancia a la glucosa de tipo
diabético y resistencia aumentada a la insulina. Pueden aparecer manifestaciones asociadas

103. EDUCACION SANITARIA
por exceso de esteroides andrógenos (en la mujer) tales como acné, amenorrea e hirsutismo
(virilización).
En sangre se detecta eosinopenia; al mismo tiempo las alteraciones
hidroelectrolíticas son acentuadas evidenciándose hipernatremia, hipopotasemia,
hipocloremia y alcalosis metabólica.
A nivel urinario se registra incremento de los 17-hidroxicorticoides y 17-
cetosteroides.
Insuficiencia adrenal crónica - Enfermedad de Addison
La etiología mas frecuente de la enfermedad de Addison fue la tuberculosis
bilateral (secundaria de una tuberculosis pulmonar) llegando a justificar hasta el 70% de los
casos.
En los países donde el control de la tuberculosis es efectivo, adrenalitis
idiopática o autoinmune ha logrado el primer lugar en la etiología de la enfermedad (dos
tercios de los casos). En lugares sucesivos quedan la tuberculosis, amiloidosis, micosis y
carcinomas.
La patología de la suprarrenales en enfermos addisonianos depende de la
etiología. En los casos por adrenalitis idiopáticas y autoinmunes prevalecen la atrofia
glandular con fibrosis e infiltrados inflamatorios, linfocitarios, mononucleares y raramente
fenómenos reactivan granulomatosos. El peso de las mismas puede ser muy escaso (1 a 2
gramos).
En la amidoilosis se identifican la elasticidad y el aspecto hialino, con el
deposito de sustancia amiloide.
En los casos de micosis se identifican los focos de necrosis inflamatoria, la
reacción periglandular y el agente causal (histoplasmosis, torulosis, etc.).
En los casos de tuberculosis predomina las caseosas pudiendo o no
identificarse granulomas gigantoceculares con células de Langhans. El reconocimiento del
bacilo (método de Ziehl-Neelsen) es fundamental, así como la detección del foco primario
casi siempre pulmonar. Las adrenales (atróficas funcionalmente) pueden presentarse
agrandadas, conformando una cascara fibrosa conteniendo cáseum y restos de parénquima.
Cuadro clínico del enfermo addisoniano y anatomía patológica general
Estos enfermos presentan adelgazamiento, abstenía y adinámia, anorexia,
hipoglucemia, aumento de tolerancia a los hidratos de carbono, hipotensión y pigmentación
mecánica a nivel de piel y mucosas. Esta pigmentación se relaciona con el exceso de ACTH
(por déficit de cortisol o hipocortisona), al presentar esta hormona una cadena similar a la
melanocito - estimulante en su estructura secuencial de aminoácidos.
El adisoniano mantiene una producción mínima, básica de corticoides (en base
a la glándula restante). Ante situaciones de tensión (quirúrgicas, traumatismos, infecciones,
etc.), que requieren mayor cantidad de los mismos, al no poder producirlos hacen un cuadro
de insuficiencia suprarrenal aguda que puede ser mortal.

104. EDUCACION SANITARIA
Algo similar puede ocurrir en enfermos crónicamente medicados con
glucocorticoides, a los cuales se les suprime bruscamente la medicación (adrenales
hipoatróficas o atróficas, no reactivas en forma inmediata).
En la autopsia estos pacientes adisonianos, presentan hipotrofia cardiaca, áreas
degenerativas e incremento de la lipofucsina de las células miocárdicas (atrofia pigmentada o
parda). A nivel hipofisario puede haber disminución de células basófilas,
Incremento de cromófobas y alteraciones especiales (células de Crooke-Russell). A nivel de
tiroides hipotrofia glandular o atrofia al igual que en las gónadas.
El sistema linfoide (bazo, timo y ganglios) puede presentarse hiperplásico.
Ocromocitoma
Este tumor aparece con frecuencia entre la cuarta y sexta década de la vida.
Su localización más frecuente es a nivel meduloadrenal pero puede ocurrir en
retroperitoneo, ganglios simpáticos, bifurcación de aorta e intratorácicos.
Los de localización adrenal crecen en forma expansiva, presentan aspecto
capsulado, muy variables en dimensiones y peso. Oscila entre pocos gramos hasta casos de 4
Kg. Es un tumor particular por diversas razones:
a) Un porcentaje de los mismos pueden presentarse acompañando otras enfermedades tales
como las facomatosis (enfermedad de von Recklinghausen, von Hippel Lindau, etc.,
formas completas o frustras). Pueden asociarse con cuadros de adenomas múltiples
endocrinos (pluratiroideas, carcinoma medular de tiroides, neuroblastomas, etc.
b) Por su funcionalidad (productores de catecolaminas con predominio de norepinefrina)
cursan con hipertensión estable y paroxística con incremento del metabolismo basal.
Evolucionan, además con crisis de sudoración y cefaleas.
C) Un grupo escaso puede asociarse con diabetes sacarina estable, y otros, producir
glucocorticoides (cortisol) originando un cuadro idéntico al síndrome de Cushing.
D) Las localizaciones adrenales producen tanto noradrenalina como adrenalina. Algunos
casos de localización bilateral son familiares y los de localización extraperitoneal originan
solo norepinefrina.
La fijación del tumor en fijadores comunes (formol) le confiere a los mismos
un intenso color pardo o amarillento.
Si se los fija en mezcla de cromatobicromato de potasio adquieren un color
pardo intenso o negruzco (cromafines positivos).
Los tumores que producen solo norepinefrina pueden dar la reacción cromafín
negativa. Los métodos histólogos para identificar su estirpe cromafín, tienden a demostrar los
gránulos citoplásmicos pigmentados, por las sales de cromo. Con métodos más precisos
(tinción con azul de metileno) se destacan gránulos citoplásmicos de tonalidad verdosa y con
técnicas bioquímicas se comprueba la presencia de catecoles en el tejido tumoral.

105. EDUCACION SANITARIA
Con microscopia electrónica se observan gránulos de catecolaminas similares a
los de los neuroblastomas, pero en mucha mayor cantidad.
La celularidad de este tumor es bastante característica, tanto por su reactividad
ya mencionada como por su aspecto diverso. Los núcleos pueden ser de tamaños muy
variables con hipercromasia, atipias y mitosis o no. El citoplasma basófilo o acidófilo, con
granulaciones finas o gruesas PAS - positivas, al igual que con las sales de cromo son
características.
La disposición puede ser irregular, cordonada, alveolar, con trama vascular
sinusoidal. Como fenómenos agregados puede haber necrosis, hemorragias, fibrosis,
calcificaciones, etc.
En su mayoría, los feocromocitomas (90-95%) evidencian un comportamiento
biológico benigno. No tienen valor como indicios de malignidad la presencia de atipias
citológicas ni la actividad mitótica, siendo de importancia (cuando se la encuentra) la invasión
vascular tumoral. Los casos malignos dan metástasis en los ganglios linfáticos
retroperitoneales y en pulmón.
Neuroblastoma
Se localizan en la retina (retinoblastoma) y en el cerebelo (meduloblastoma).
Los neuroblastomas están formados por células pequeñas que adoptan una
disposición difusa o con formación de rosetas. Con las técnicas argénticas se observan
elementos que comienzan su diferenciación axónica.
Los neuroblastomas del cerebelo tienen la propensión a diseminarse por la vía
del conducto raquídeo y en general localizados en la línea del órgano.
Aparecen en niños, son radiosensibles pero su pronóstico alejado es sombrío.
Neuroblastoma de cerebelo
Incidencia. Este tumor tiene su mayor incidencia en niños de 5 a 10 años. En general todos
los casos operados lo son antes de los 20 años. Hay un ligero predominio en el sexo
masculino.
Macroscopia. La mayoría de estos tumores se relacionan con el vermis cerebeloso y la región
del velo medular anterior. Pueden ser hemisféricos (casos en adultos).
El tumor es infiltrante, aunque puede aparentar un nódulo con buena delimitación. Invade en
napa o por cadenas celulares que infiltran la corteza cerebelosa y meninges. A nivel de estas
aparece una mancha blanquecina cerea que indica la infiltración. El color del tumor puede ser
rosado - blanquecino o grisáceo.
La diseminación, siguiendo las vías del liquido cefaleoraquídeo, hace
frecuente las metástasis en el canal medular, ventrículos (ependimitis granular tumoral), a
nivel de leptomeninges, etc. Se han descripto metástasis fuera del sistema, (huesos e hígado).
Microscopia. El tumor presenta isomorfismo celular, con pequeñas células de citoplasma
escaso, núcleos redondos u ovales hipercromáticos (semejantes a elementos linfoides), con
mitosis frecuentes.

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No presenta una arquitectura definida, pudiendo formar mantos celulares, nidos
o cordones. La vascularización es delicada y escasa y puede haber focos de necrosis. Son
características las rosetas neuroblásticas sin luz central. Con impregnaciones argénticas puede
distinguirse diferenciación neurofibrilar en el citoplasma y prolongaciones neuroides. La
trama reticulinica en ocasiones se halla muy desarrollada, adoptando una disposición alveolar
que limita nidos celulares. Este carácter ha sido motivo para que se lo haya denominado
sarcoma aracnoidal de cerebelo. Pueden encontrarse elementos microgliales abundantes en
relación a la trama reticulínica mencionada.
Concepto de meduloblastoma. Bajo la denominación de “meduloblastoma” la
escuela anglosajona describe un tumor de localización cerebelosa derivado de elementos
indiferenciados (meduloblastos).
Según Del Rio Hortega, la mayoría de estos tumores son en realidad
neuroblastomas, unos pocos glioblastomas isomorfos u otros tumores formados por pequeñas
células, negando por consiguiente la existencia del “meduloblastoma” como entidad.
Neuroblastoma a nivel cerebral
Algunos casos se han identificados a este nivel (niños de corta edad). Los
caracteres microscópicos muestran ligeras diferencias, pero en esencia el diagnostico
definitivo reposa en la demostración de diferenciación neurofibrilar en los citoplasmas de los
elementos tumorales, y las características rosetas.
Insuficiencia de la corteza suprarrenal
Cuando la producción funcional insuficiente de las hormonas
adrenocorticotropas es el resultado de una alteración o de una hipoplasia del tejido adrenal, se
trata de una insuficiencia primaria de la corteza suprarrenal. En la insuficiencia secundaria de
la corteza adrenal falta una adecuada estimulación para la producción hormonal a
consecuencia de un daño a nivel de la adenohipófisis (producción insuficiente de
ACTH).Teóricamente se puede diferenciar una hipofunción hipotalámica (falta de CRH con
hiposecreción secundaria de ACTH) como insuficiencias secundarias o terciarias pasajeras de
la corteza suprarrenal pueden observarse en forma iatrogénica como consecuencia de dosis
elevadas de glucocorticoides o de tratamientos con ACTH.
Parálisis Anterior Aguda- Parálisis Infantil
Agente etiológico: virus, que afecta especialmente el sistema nervioso central.
Patología: parálisis aguda atrófica infantil.
Enfermedad infecciosa caracterizada anatómicamente por la inflamación aguda
de tejidos de las astas anteriores de la sustancia gris de la médula y clínicamente por la
parálisis y atrofia de los grupos musculares correspondientes a la lesión medular seguidas de
contracción y deformidad permanente.
Se ha llamado a la Poliomielitis la enfermedad del progreso, por observarse
con mayor frecuencia en zonas muy higiénicas. Se supone que el niño en estas zonas nace con
menor resistencia o inmunidad.
La entrada del virus se verifica por vía bucal como el modo más común de
infección; y que son las heces humanas más provenientes de pacientes y de portadores sanos

107. EDUCACION SANITARIA
las fuentes más comunes e importantes de contaminación. El período de incubación es
variable de 6 a 18 días. Cifras inferiores corresponden a casos de excepción; en cuanto a
cifras superiores (20 a 30 días) obedecen a un mecanismo de infección distinto del habitual.
El período de incubación está desprovisto de toda sintomatología clínica. La
sola aparición de sintomatología clínica aunque sea indeterminada, marca el comienzo del
período de invasión, lo que equivale a decir el final del período de incubación, si a partir de
ese momento la enfermedad evoluciona como una poliomielitis.
* El período de invasión implica la aparición de una serie de signos y síntomas, variables en
el caso de la parálisis infantil, lo que hace que se presten a confusión diagnóstica.
Formas de comienzo de la enfermedad:
- Formas matinales de West, donde la manifestación paralítica marcaba la iniciación aparente
de la enfermedad debido a que los pacientes que se habían acostado sanos la noche anterior,
son decir sin sintomatología clínica aparente, amanecían con sus parálisis constituidas. Esta
forma equivale a la ausencia del período de invasión en la evolución clínica de la enfermedad.
Hoy se dicha forma es aceptada con la salvedad de que es una manera muy
poco habitual de iniciación de la enfermedad.
- Forma dromedaria de evolución de la poliomielitis. Dicha evolución se da en dos ataques.El
primer período de ataque, esta seguido por un segundo y breve período de latencia y un tercer
período subsiguiente en el que recién se presentan las manifestaciones nerviosas, con o sin
parálisis. Tampoco esta es la forma habitual de iniciación de la enfermedad.
• Lo habitual dentro de las formas de parálisis infantil es que se inicie en forma más o
menos brusca, con un signo casi siempre comprobable, la fiebre, y con sintomatología que
es variable pero evoluciona en forma ininterrumpida hasta la presentación de los signos
característicos del periodo de estado, se llegue o no a la producción de parálisis.
• En el período de invasión los síntomas predominantes varían según las distintas
epidemias, habiéndose observado aún variaciones en este predominio en el transcurso de
una epidemia, sobre todo cuando la duración de ésta es algo más prolongada de lo
habitual. El síntoma más constante y más precoz y que marca la iniciación del período es
la fiebre. La temperatura puede ser elevada llegando hasta 39º y 40º, pero más
frecuentemente oscila entre 38º y 39º. No se ha podido establecer una curva térmica
característica de la parálisis infantil. En los casos de evolución de tipo en dos ataques la
temperatura tiene casi siempre dos curvas de elevación interrumpidas por un período de
remisión, que corresponde al período de latencia, el segundo ataque sale de lo que
constituye el período de invasión e integra ya una variante dentro del período de estado de
la afección.
Conjuntamente con la aparición de la fiebre, o siguiéndola muy de cerca, y sólo
como excepción precediéndola, se presentan ciertos signos clínicos; son: cefalea; nauseas y
aun vómitos; constipación o diarrea; coriza y congestión de la garganta, unas veces con los
caracteres de una angina, otras con los de una amigdalitis; congestión de la faringe con el
aspecto de una faringitis; menos frecuentemente, tos.
Lo habitual es que de todo este conjunto de síntomas no estén presentes sino
una parte y que haya una diferenciación más o menos apreciable según las epidemias, en el

108. EDUCACION SANITARIA
sentido del predominio de síntomas; predominio correspondiente en unas a alteración del
aparato gastrointestinal y en otras a síntomas de alteración de las vías respiratorias superiores.
No es excepcional que se produzcan epidemias con formas de comienzo
caracterizados por síntomas de alteración de ambos aparatos a la vez.
Un trastorno en la iniciación de la enfermedad es la modificación de carácter.
Puede encontrarse alguna anormalidad en el aparato cardio - circulatorio; lo común es que
haya una taquicardia, sin alteraciones particulares de la tensión arterial; el ritmo cardíaco no
Se modifica. En ciertas oportunidades esta taquicardia es sustituida por otra llamada
taquicardia relativa, es decir una taquicardia cuya frecuencia esta por encima de lo que
corresponde a la temperatura.
Un signo clínico muy frecuente en el período de invasión es la hiperestesia
cutánea y muscular, más notable a la presión de las zonas que corresponden al trayecto de los
grandes troncos nerviosos y en los músculos de la gotera vertebral.
El dolor que presentan muy precozmente algunos enfermos, es variable en su
intensidad y variable también la frecuencia con que se presenta, según las distintas epidemias.
El dolor se localiza preferentemente en la nuca, la gotera vertebral, y en las
espaldas; menos frecuentemente en el abdomen y muy frecuentemente en las extremidades,
siendo de hacer notar que habitualmente adquiere gran intensidad en aquellas zonas
musculares que luego van a ser afectadas por las parálisis.
Con cierta frecuencia suelen observarse sobresaltos musculares y menos
frecuentemente, temblores, a nivel de las zonas en que luego se instalaran las parálisis, así
como también un estado particular de debilidad muscular, más o menos impreciso, que en
ciertos casos se hace lo suficientemente evidente como para llamar la atención.
En cuanto al psiquismo, lo común es que este despejado en los enfermos de
poliomielitis que van a hacer formas abortivas o de tipo espinal y obnubilado en las formas
miningeas, meningoencefálicas o encefálicas; sin embargo, en algunos casos de formas
paralíticas o no paralíticas se produce un embotamiento que puede llegar en algunos casos al
estupor. Es muy raro encontrar casos de delirio o excitación psicomotriz.
Se considera como típico de la iniciación de la enfermedad a las alteraciones
del aparato gastrointestinal o de las vías respiratorias superiores.
En el período de invasión corresponde mencionar dos hechos fundamentales: el signo de la
nuca y la modificación de los reflejos patelar y aquiliano.
• El período de Estado: Este período se caracteriza por la aparición de signos, que son
propios y típicos de la parálisis infantil. En primer lugar fiebre; la fiebre que ha marcado
la iniciación del período de invasión se mantiene, con toda fidelidad, prácticamente hasta
el comienzo del período de declinación.
La existencia de fiebre dentro de la evolución clínica de la poliomielitis implica actividad
del proceso y riesgo de aparición de nuevas parálisis, en las formas paralíticas, y su
desaparición marca el fin del período de estado y comienzo del período de declinación de
la afección, excepción hecha de las llamadas formas dromediarias.

109. EDUCACION SANITARIA
El examen del pulso revelará una taquicardia común o relativa; presentarán seguramente
cefalea, que es un signo bastante constante; tendrán todavía en unos casos trastornos
gastrointestinales, en otras manifestaciones de alteración de las vías aéreas superiores y a
veces ambas cosas a la vez.
Es probable que encontremos en el enfermo una adenopatía en la zona del cuello, con
predominio en los ganglios carotideos y en los de la cadena posterior, que serán algo
dolorosos a la presión y en algunos casos adenopatías generalizadas.
Presentarán con o sin acentuación, las alteraciones del psiquismo propias del
período de invasión.
Uno de los signos fundamentales es el signo espinal. Dicho signo es
manifestado por el enfermo en forma de dolor; acusa dolor en la espalda y, si es capaz de
precisarlo con exactitud, dolor al nivel de la columna vertebral o en su proximidad, con
predominio en la zona lumbar. Este dolor esta motivado por un aumento del tonismo de los
músculos de la gotera vertebral.
Conjuntamente con este signo aparece la rigidez de nuca; que no llega a ser la
rigidez del meningítico, salvo que se trate de una forma meningea de parálisis infantil.
En la forma habitual no llega a adquirir esta intensidad, aunque existe y se
pone de manifiesto por distintos signos.
Uno de estos es el llamado signo de Cáverly. Es puesto en evidencia haciendo
flexionar al enfermo la cabeza sobre el pecho e indicándole que trate de tocarlo con la
barbilla; en el caso normal ello es perfectamente posible y en cambio cuando el signo de
Cáverly es positivo no puede lograrse el contacto del mentón con el pecho.
Otro signo para establecer la rigidez de nuca es el signo de Levinson que se
evidencia porque el enfermo al no conseguir tocar con el mentón el pecho recurre a un
artificio y abre la boca favoreciendo así la aproximación.
Otra forma de exteriorizar la rigidez de nuca es el signo de Rürah, se
manifiesta por la caída de la cabeza hacia atrás por hipertonicidad de los extensores. Se pone
en evidencia elevando el tronco del enfermo del plano de la cama; al tomarlo por los hombros
para levantarlo vemos que la cabeza en lugar de acompañar al tronco en su elevación, como
normalmente sucede, cae hacia atrás.
Cuando se produce una participación meningea evidente vamos a encontrar
también el signo de Koernig y el signo de Brudzinski positivos. En los casos en que la
participación meningea no es demostrable clínicamente lo que comprobamos en el enfermo es
la antedicha rigidez de nuca y una rigidez de columna aunque no tan acentuada.
Un signo que tiene gran importancia por la frecuencia con que se observa en
estos casos es el signo de Lassegue.
La rigidez de columna y el dolor espinal pueden ponerse en evidencia cuando
no son muy acentuados, por maniobras como la de Amos; es el llamado signo del trípode de
Amos. La denominación de trípode deriva de que al sentarse el enfermo en la cama, para
mantenerse en la posición de sentado se apoya sobre las palmas de sus manos proyectando sus
dos brazos hacia atrás; en esa forma evita que el esfuerzo de la posición de sentado recaiga
sobre la columna y le produzca dolor.

110. EDUCACION SANITARIA
Otro de los signos que se observan en el período de estado es la acentuación
del dolor, si es que existía durante el período de invasión, o la aparición de dolores si no se
habían producido hasta ese momento.
El dolor acentuado de las masas musculares en la parálisis infantil es un signo
que se presenta en proporción variable según las distintas epidemias; en cambio a nivel de las
espaldas o de la nuca se encuentra con tanta frecuencia que forma parte del signo espinal,
acompaña al signo de la nuca en frecuencia.
La hiperestesia se acentúa en las formas que van a ser paralíticas y se encuentra
sobre todo a nivel de las masas musculares, donde hay dolor a la presión y a lo largo de los
troncos nerviosos de los miembros o de grupos musculares. Conjuntamente con esto aparecen
con relativa frecuencia, o se acentúan si habían aparecido en el período anterior, temblor y
sacudidas musculares y, con mucha menos frecuencia, sensación de corriente eléctrica.
Trastornos vasomotores del tipo cianosis o palidez se observan frecuentemente
y cuando aparecen se acompañan casi siempre de un aumento de la sudación a nivel de la
zona afectada.
Contracciones del tipo fibrilar son vistas excepcionalmente.
En esta etapa de evolución de la enfermedad se presenta un signo que tiene
extraordinaria importancia: la modificación o alteración de los reflejos tendinosos, muy
particularmente de los reflejos patelar y aquiliano.
Antes de la instalación de las parálisis es excepcional que se compruebe
arreflexia , o aquiliana, pero hiporreflexia o en su defecto diferencias en la intensidad de la
respuesta de un miembro con respecto al otro se observan con mucha frecuencia y lo mismo
suele comprobarse en los reflejos del tríceps braquial, del bíceps, el radial y el olecraneano.
En las formas no paralíticas se observan muy frecuentemente estas
modificaciones de la respuesta al estímulo, en cambio se encuentra excepcionalmente
hiperreflexia, salvo en las formas encefalíticas.
La sintomatología clínica de los períodos de invasión y estado de la parálisis
infantil comprende signos que exteriorizan alteraciones del aparato gastrointestinal o del árbol
respiratorio o de ambos a la vez y trastornos del sistema nervioso.
Reeducación muscular
El exámen muscular es un procedimiento de interés primordial para tener una
idea del estado de los músculos y grupos musculares en un enfermo de poliomielitis.
La potencia muscular se gradúa en relación con su perfomance contra la
gravedad o sino contra la resistencia ejercida por el observador. En todos los casos la
valoración se hace colocando los distintos sectores o articulaciones del cuerpo en posiciones
ya prescritas para cada lugar.
El resultado de la valoración muscular es muy importante porque en base a ello
se hará después la Reeducación muscular y se someterá a estos músculos al esfuerzo que se
crea conveniente.

111. EDUCACION SANITARIA
La valoración muscular puede realizarse por medio de aparatos especiales,
fundamentalmente por el dinamómetro o el ergografo, pero en la práctica ese procedimiento
queda limitado a ciertos músculos o grupos musculares y a aquellas personas que no tengan
una práctica suficiente del examen: en realidad lo habitual es recurrir al examen manual.
Es casi suficiente para apreciar el estado de un músculo comprobar: 1º) Si
vence o no la gravedad 2º) Si vence o no las distintas resistencias opuestas por el observador.
Los resultados pueden expresarse de distintas maneras, ya sea significando la capacidad o
incapacidad, indicando porcentaje de capacidad o utilizando por ejemplo la tabla de Lovett en
La cual la clasificación va desde: desaparecido, vestigios, pobre, mediano y bueno hasta
normal.
Desaparecido, es un músculo en el cual no se encuentra ninguna contracción;
vestigios, es un músculo capaz de contraerse pero no de moverse; pobre, un músculo que
puede movilizarse en acción cuando se ha eliminado la gravedad; regular o mediano, un
músculo que puede movilizarse contra la gravedad pero sin resistencia; bueno, un músculo
que puede movilizarse contra la gravedad frente a alguna resistencia pero no llega a alcanzar
la motilidad normal y normal, es el músculo que responde a las condiciones que este término
implica.
Para realizar el examen muscular se debe colocar al enfermo en una mesa lisa
que tenga una dimensión suficiente como para permitir los desplazamientos. Debe entalcarse
la superficie de la mesa para evitar la fricción.
Secuelas Poliomielíticas
Las secuelas poliomielíticas son consecuencia de las parálisis y atrofias
musculares y de la alteración del equilibrio entre los músculos agonistas y antagonistas.
En circunstancias fisiológicas, de la interacción de agonistas y antagonistas
resulta la normalidad funcional muscular en la estática y la dinámica del organismo; en
cambio cuando los músculos o grupos musculares se encuentran en condiciones anormales de
capacidad funcional, se producen alteraciones de la normalidad y como consecuencia
trastornos que son los siguientes 1º) incapacidad para realizar movimientos que requieran la
acción de esos músculos y ruptura del equilibrio entre agonistas y antagonistas; 2º) como
consecuencia de esto último, desviación de las articulaciones hacia el lado donde traccionen
los músculos sanos; 3º) en última instancia las distintas deformidades.
Además como consecuencia de las parálisis suelen producirse grandes atrofias
con desaparición de las masas musculares afectadas y modificación del aspecto de la
anatomía.
Estas modificaciones son de distinto grado y varían desde la falta de un
pequeño relieve muscular, hasta el aspecto esquelético de miembros global y profundamente
afectados por la atrofia. Los músculos levemente afectados tienen tendencia a hacer
retracciones con mayor acortamiento que el que se produce en los músculos normales ante la
parálisis de antagonistas. Completando el cuadro de las secuelas poliomielíticas agregamos
los trastornos tróficos; sin olvidar el problema de crecimiento que se suma a lo antes
mencionado en aquellos organismos que no han terminado su evolución.
Puede afirmarse que las secuelas poliomielíticas toman de preferencia el
carácter de posiciones viciosas en los organismos que han completado su desarrollo y el de

112. EDUCACION SANITARIA
deformidades cuando interviene además el factor crecimiento, es decir cuando se trata de
organismos que no han finalizado su evolución. Lo común es que la deformidad sea propia de
los niños y adolescentes.
Las secuelas mas comúnmente observadas son: 1º) En el cuello; 2º) En el
tronco; 3º) En la cintura escapular y miembros superiores; 4º) En la cintura pelviana y
miembros inferiores.
1º) A nivel del cuello, a) Caída de la cabeza hacia adelante por parálisis de los músculos
extensores del cuello o hacia adelante y un costado si están afectados los de un sólo lado; b)
Lateralización de la cabeza hacia el lado sano por parálisis del esternocleidomastoideo; c)
Cabeza de “ polichinela” por parálisis global de flexores, extensores y rotadores de cuello que
la fijan normalmente.
2º) En el tronco. a) en el tórax, y b) en el abdomen.
A) En el tórax puede observarse: a) Escápulas aladas por atrofia de los músculos que las
mantienen en posición normalmente y escápulas fijas en abducción; b) Escoliosis dorsal o
dorso - lumbar de causa directa por: a) atrofia de los músculos de la gotera vertebral y del
dorso; b) atrofia de los músculos del abdomen; c) por atrofia de a) y b). Es la temida
escoliosis paralítica.
B) En el abdomen pueden observarse distintas alteraciones por parálisis de la musculatura ,
como ser: a) Abdomen prominente por lesión de los rectos anteriores; b) Hemiabdomen
saliente por parálisis de los músculos de los francos; c) Seudohernias abdominales por
atrofias parciales de los mismos.
Dentro de las alteraciones del tronco cabe señalar la lordosis exagerada, acentuación
patológica de la lordosis fisiológica por atrofia de la musculatura abdominal.
3º) En la cintura escapular y miembros superiores la secuela más frecuente es el llamado
“hombro en charretera”, que consiste en una saliencia de los relieves óseos de la clavícula
y del acrómion por atrofia del deltoides y supraespinoso.
En los miembros superiores: a) El brazo péndulo por parálisis de los músculos del hombro
y del brazo; b) Las desviaciones de la mano en distintos sentidos, por retracción de los
antagonistas frente a parálisis de los pronadores, supinadores, flexores o extensores; c) La
mano simiesca; d) La mano en garra, por atrofia de la musculatura y secundariamente
retracción de la aponeurosis palmar.
4º) En la cintura pelviana y miembros inferiores
En las articulaciones es muy frecuente encontrar laxitud de la cápsula y ligamentos, a
causa de la atrofia de los músculos que las recubren.
La cadera sufre con frecuencia desplazamientos, sobre todo del tipo de la subluxación.
Estas subluxaciones si bien en general son reductibles, no conservan esa situación y
vuelven a subluxarse al menor movimiento importante. No admiten otro tratamiento que el
quirúrgico.
Las parálisis y atrofias musculares a ese nivel, se destacan por la importancia
de sus consecuencias, ya que no solo producen dificultad en la marcha sino que pueden llegar,
cuando hay profunda alteración de los glúteos y cuadro lumbar, a imposibilitar la estación del
pie.

113. EDUCACION SANITARIA
La flexión de la cadera es una función que pocas veces se altera profundamente
porque las parálisis del psoas y del ilíaco, son suplidas por el sartorio y el tensor de la fascia
lata, en cierta medida, pero cuando esta muy alterada causa serios inconvenientes por
desnivelamiento de la pelvis.
La dificultad en la estación del pie y en la marcha es una secuela habitual motivada por la
parálisis de los músculos extensores de la cadera.
La pelvis oblicua es otra importante secuela observable a nivel de la cintura
pelviana. Es producida por la alteración de los músculos, adductores o abductores, de la
cadera y causa dos tipos de trastornos: a) El alargamiento aparente de un miembro o
acortamiento aparente del otro y b) La modificación de las reacciones óseas internas de la
pelvis con sus graves consecuencias futuras en las niñas.
En los miembros inferiores podemos encontrar, igual que en los superiores, la
parálisis global y en consecuencia el miembro péndulo.
A nivel de la rodilla pueden encontrarse secuelas de gran aparatosidad: a) El
Genu Valgum por lateralización interna y semiflexión de la rodilla; b) El Genu Varus por
lateralización externa, mucho menos común; c) El Genu Recurvatum, por hiperextensión de la
rodilla; todas estas secuelas son debidas a parálisis de los grupos musculares correspondientes
y suplencias realizadas por el paciente a fin de poder caminar; y d) La deformidad en flexión
por parálisis de los extensores.
Es en el pie donde se observan deformidades con más frecuencia. Las
deformidades básicas son: a) El equinismo; b) El pie talus; c) El pie varus; d) El pie valgus; e)
El pie cavus; f) El pie plano.
El equinismo se produce por parálisis de los músculos tibiales y la de los
extensores de los dedos, trayendo como consecuencia caída del pie que apoya en el suelo por
la punta y elevación del talón por retracción del tríceps sural.
El pie talus es debido a la retracción de los extensores, por parálisis del tríceps
sural. Se exterioriza por una elevación de la punta del pie si no fuera que prácticamente
siempre esta asociado al cavus; por consecuencia apoya sobre todo la parte posterior del talón
pero también por la parte anterior del pie debido al cavus de la parte media de la planta.
El pie varus es una desviación motivada por la tracción del tibial anterior y
posterior frente a peroneos paralizados.
El pie valgus es provocado por la parálisis de los tibiales anterior y posterior, y
se carateriza por una rotación del pie que a veces apoya sólo por su borde interno.
El pie cavus o hueco se evidencia por una gran acentuación del arco normal, se
debe a la parálisis de los lumbricales y flexores cortos de la planta.
El pie plano, puede presentarse sola aunque lo más frecuente es que lo haga en
forma combinada.
Cirugía Correctora

114. EDUCACION SANITARIA
Estas operaciones son llevadas sobre los tejidos blandos o sobre los huesos y
las articulaciones.
Las operaciones sobre los tejidos blandos consisten fundamentalmente en:
a) Alargamiento de tendones;
b) Acortamiento de tendones;
c) Trasplante de tendones;
d) Formación de neo - ligamentos;
e) Trasplantes de fascias musculares.
Las operaciones sobre los huesos incluyen:
a) La osteotomía;
b) Alargamiento de los huesos;
c) Acortamiento de los huesos.
Las operaciones sobre las articulaciones son fundamentalmente:
a) La artrodesis; y
b) La artrorrisis.
El conjunto de intervenciones quirúrgicas tiende a corregir los tres procesos
que se producen con carácter de secuela definitiva en la parálisis infantil: la retracción
muscular residual, las posiciones viciosas y las detenciones de crecimiento.
Tortícolis Muscular Congénito
Es una afección que se descubre generalmente en las primeras seis a ocho
semanas de vida. La deformidad se debe a la contractura del músculo esternocleidomastoideo,
con la cabeza inclinada hacia el lado afectado y el mentón rotado hacia el hombro
contralateral.
Si el lactante es examinado dentro de las primeras cuatro semanas de vida,
puede palparse una masa o “tumor” en el cuello. Se trata de una masa blanda no dolorosa a la
palpación, móvil por debajo de la piel y unida dentro del músculo. La masa alcanza su
máximo tamaño en el primer mes de vida y luego regresa gradualmente.
Si el niño es examinado después de las primeras cuatro a seis semanas de vida
el tumor falta, los únicos hallazgos clínicos son: contractura del esternocleidomastoideo,
tortícolis.
Si el proceso es progresivo puede aparecer una deformidad de cara y del cráneo
el cual es evidente dentro del primer año de vida. Puede ser particularmente impresionante el
aplanamiento de la cara en le lado del músculo contraído. Esta deformidad se puede deber a la
posición que adopta el niño durante el sueño.
Si la patología permanece sin tratamiento durante los años de crecimiento, el
nivel de los ojos y de las orejas queda distorsionado resultando una considerable deformidad
estética.

115. EDUCACION SANITARIA
Etimología: en la actualidad se piensa que el tortícolis muscular congénito es resultado
del traumatismo local de los tejidos blandos de cuello en el momento del parto. Las
historias del parto de los niños afectados demuestran una preponderancia de partos de
nalgas, de uso de fórceps. No obstante debe señalarse que la deformidad se ha observado
también en partos normales y mediante cesárea. Los exámenes microscópicos del
material resecado quirúrgicamente y trabajos experimentados en perros sugieren que la
lesión se debe a oclusión del flujo venoso del músculo esternocleidomastoideo.
Esto da a como resultado edema, degeneración de fibras musculares y
eventualmente fibrosis del cuerpo muscular. Coventry sugiere que la deformidad clínica se
relaciona con el cociente entre fibrosis y músculo funcional restante. Si existe suficiente
cantidad de músculo normal, el esternocleidomastoideo elongará con el crecimiento y el niño
no desarrollará la postura de tortícolis, mientras que si existe preponderancia de fibrosis,
existirá muy poco potencial elástico.
Existen dos factores que hasta ahora no han sido explicados.
En tres de cuatro niños la lesión afecta el lado derecho, y el 20% de los niños
con tortícolis muscular congénita tienen displacía congénita de la cadera o luxación congénita
del acetábulo. Cuando se ve tortícolis congénito en la primera infancia es imposible saber sí el
tumor que lo causa desaparecerá espontáneamente.
Esto puede relacionarse con la mala posición intrauterina. Deben obtenerse
radiografías de la columna cervical para descartar una anomalía congénita a ese nivel espinal.
Canale y Col, evaluaron 57 pacientes con tortícolis congénito tratados entre 1941 y 1977
Con un seguimiento promedio de 18,9 años, y comprobaron que si persistía dicha enfermedad
más allá del primer año de vida ya no se resolvía espontáneamente.
Los niños tratados durante el primer año tuvieron mejores resultados que los
tratados más tarde, y los programas de ejercicios tuvieron más éxito con una restricción menor
de 30 grados y sin asimetría facial o cuando ésta fue observada sólo por el terapeuta.
El tratamiento no operatorio después de un año rara vez tuvo éxito.
Cualquier tortícolis permanente empeora durante el crecimiento.
Tratamiento:
En la mayoría de los casos pueden obtenerse resultados excelentes con las
medidas conservadoras. Coventry comprobó que del 90 % de sus pacientes respondía con
solo ejercicios de elongación. Recomiendan iniciar esos ejercicios inmediatamente después de
reconocer la enfermedad.
Los ejercicios deben ser realizados por los padres con la guía de un terapista
físico y un médico.
Las maniobras comprenden: Colocación de la oreja opuesta al músculo
contraído contra él hombro, y la colocación del mentón hacia el hombro del lado afectado.
Debe subrayarse que después de lograr una adecuada elongación en la
posición neutra, las maniobras deben repetirse con la cabeza en hiperextensión. Esto permite

116. EDUCACION SANITARIA
alcanzar el máximo grado de elongación y evita contracturas residuales. Otras medidas
terapéuticas incluyen la ubicación del moisés y los juguetes de modo que el niño se tenga que
estirar el cuello para intentar tomarlos. Los padres deben oponerse a los patrones de sueño que
perpetúen la deformidad facial. Si las no resultan satisfactorias, será necesario intervenir
Quirúrgicamente.
La cirugía debe efectuarse antes de la edad escolar, después que haya
alcanzado un tamaño y un estado de salud adecuado para tolerar anestesia general electiva.
El momento de ese procedimiento tiene escasa importancia, ya que pueden
obtenerse buenos resultados, aunque no perfectos, hasta los 12 años de edad.
La asimetría del cráneo y de la cara se corrige mientras quede potencial de
crecimiento adecuado después de liberar el esternocleidomastoideo.
La cirugía consiste en la resección de una porción de la parte distal del
esternocleidomastoideo. Al menos debe resecarse un segmento de 1 cm de tendón para
evitar una reinserción anómala y la recurrencia de la deformidad.
Se efectúa una incisión transversal baja en el cuello coincidiendo con un
pliegue cutáneo normal. Es importante no ubicar la incisión cerca de la clavícula ni sobre ella,
ya que las cicatrices en esta área tienden a extenderse y estéticamente son inaceptables.
De modo similar es preferible efectuar el cierre con sutura intradérmica.
La queja posquirúrgica más común es la cicatriz desfigurante.
Deben identificarse y seleccionarse dos fascículos del esternocleidomastoideo.
Es importante liberar la fascia que cubre el músculo, ya que frecuentemente se
encuentra contraída. En este momento la rotación del mentón y de la cabeza permite
determinar si la intervención es adecuada, y la palpación del cuello permite demostrar la
presencia de bandas tensas extrínnsecas que pueden llevar a recidiva o una corrección
incompleta.
En el niño mayor es necesario efectuar una incisión accesoria para seleccionar
el músculo. En su origen en la apófisis mastoides. No debe cortarse la totalidad del músculo,
ya que esto puede determinar una tortícolis invertida.
El régimen posoporetorio incluye ejercicios de elongación pasiva efectuados
del mismo modo que antes de la intervención, debiendo comenzarse tan pronto como el
paciente pueda tolerar la manipulación del cuello.
Cuando el niño es mayor puede ser útil la tracción cefálica durante la noche.
Para mantener la posición corregida puede ser necesario aplicar un soporte o un
yeso después de la intervención, en especial en el niño mayor o en el niño pequeño con fuerte
tendencia a mantener la cabeza en posición incorrecta.
Los resultados de la cirugía han sido buenos con baja incidencia de
complicaciones y casi todos los pacientes quedan complacidos.

117. EDUCACION SANITARIA
Con frecuencia se produce una ligera restricción del movimiento del cuello y
una reinserción anómala del músculo, pero generalmente el paciente no lo nota.
En el niño pequeño puede esperarse que la asimetría facial desaparezca a
menos que persista el tortícolis particularmente por las bandas aponeuróticas residuales.
Diagnóstico Diferencial De Tortícolis.
El tortícolis es una enfermedad común en la niñez.
La etimología es diversa y la identificación de la causa puede constituir un
difícil problema diagnóstico.
Si la postura anómala de la cabeza y el cuello se observa en el momento del
parto poco después deben considerarse anomalías congénitas de la columna cervical.
Los problemas óseos, en particular aquellos que afectan la unión
occipitocervical, con frecuencia se observan acompañados de tortícolis.
Puede encontrarse tortícolis en el síndrome de Klippel-Feil (20%) en la
impresión basilar (68%), y en casi todos los casos los pacientes con fusión occipitoatloidea.
A diferencia del tortícolis muscular, el músculo esternocleidomastoideo del
lado corto no está contraído.
Si el tortícolis se nota en las semanas que siguen al parto, la causa habitual es
muscular congénita.
Si el niño tiene menos de dos meses de edad, puede palparse un bulto en él
esternocleidomastoideo.
El tortícolis muscular congénito es indoloro, se asocia con la contracción o
acortamiento del músculo esternocleidomastoideo, y no se acompaña de ninguna anormalidad
ósea ni de déficit neurológico.
Los problemas de partes blandas son menos comunes e incluyen pliegues
cutáneos anormales que mantienen la postura del tortícolis.
Los tumores de la zona del esternocleidomastoideo, el higroma quístico, el
quiste braquial y el teratoma tiroideo son entidades raras, pero deben considerarse.
En la niñez tardía, la faringitis bacteriana o viral y el compromiso de los
ganglios cervicales constituyen la causa principal del tortícolis.
La faringitis aguda puede ser seguida por la subluxación atloideoaxoidea
rotatoria espontánea. La conformación radiográfica es difícil, debiendo usarse los métodos de
evaluación sugeridos por Fielding. Es importante el diagnóstico y la reducción tempranos
del desplazamiento. Si queda fijo constituye un considerable problema de tratamiento.
El tortícolis persistente puede ser la primera manifestación de la artritis
reumatoidea.

118. EDUCACION SANITARIA
Esto puede constituir un problema diagnóstico ya que a menudo al principio el
niño presenta radiografías y estudios de laboratorio normales. El diagnóstico puede
sospecharse si quedan comprometidas otras articulaciones, como también la respuesta
favorable a un ensayo con aspirina puede proporcionar evidencia presuntiva de artritis
reumatoidea juvenil.
Deben considerarse las causas traumáticas, debiendo ser cuidadosamente
exclusivas temprano en la evaluación. Si no se reconocen, pueden tener graves consecuencias
neurológicas. El tortícolis es más común después del traumatismo de una articulación.
Traumatismos menores pueden determinar la subluxación espontánea de C1-
C2.
En las radiografías iniciales puede no evidenciarse una fractura o luxación de la
apófisis odontoides, es necesario un elevado índice de sospecha y un cuidadoso seguimiento.
Los niños con displasia ósea, con síndrome de Down, con síndrome de
Morquio, o con displacía espondiloepifisaria tienen una elevada incidencia de inestabilidad
C1-C2, debiendo ser evaluados en forma rutinaria.
Problemas neurológicos, como tumores de la fosa posterior o de la columna
vertebral y la siringomielia, se acompañan con frecuencia de tortícolis.
Existen otros signos neurológicos, como signos del tracto largo y debilidad en
las extremidades superiores. Entre las cuales poco frecuentes se encuentran problemas de la
audición y de la visión que determinaran inclinación de la cabeza y la calcificación aguda
de un disco cervical, lo cual puede visualizarse en el estudio radiográfico de rutina de
cuello. Ocasionalmente la hernia hiatal y el flujo esofágico en el niño, de modo inexplicable
se asocia con tortícolis (síndrome de Sandifer).
Todos los niños con tortícolis deberían ser estudiados con radiografías para
excluir una anormalidad ósea o una fractura. La evaluación radiológica puede ser difícil en el
niño pequeño o en aquel con tortícolis doloroso. Puede ser importante ubicar adecuadamente
al niño para obtener una proyección estándar de la unión occipitocervical. Una guía útil
es que el atlas se mueve con el occipital, y si el haz de rayos se dirige formando un ángulo de
90° con la cara lateral del cráneo, generalmente puede lograrse una vista satisfactoria de la
unión occipitocervical.
La visualización puede mejorarse obteniendo radiografías o tomografías de
esfuerzo en flexión y en extensión. En ocasiones la cinerradiografía constituye un útil
ayudante.

119. EDUCACION SANITARIA
RAQUITISMO Y OSTEOMALACIA
Se caracterizan por un déficit en la mineralización del esqueleto. En el rauismo el déficit
incide sobre en esqueleto en crecimiento y en la osteomalacia doble en un esqueleto adulto.
Ambos procesos presentan una baja prevanecia y su causa más frecuente es un trastorno del
metabolismo de la vitamina D.
Raquitismo
En el esqueleto en crecimiento no existe remodelado. El déficit en la
mineralizacion afecta a la matriz ósea que se deposita durante los procesos de modelado y
crecimiento. La mineralizacion de los cartílagos sometidos a osificación endocondral (placas
de crecimiento, centros de osificación) es también deficiente. Como consecuencia de ello,
estos niños presentan trastornos de crecimiento y deformidades esqueléticas (frente
abombada, tórax “en pichón”, escoliosis, lordosis lumbar, arqueamiento del fémur y de la
tibia).
Osteomalacia
En cada ciclo del remodelado el hueso mineraliza preexistente es sustituido por
osteoide que no se mineraliza o lo hace de manera incompleta. Este fenómeno aumenta de
forma progresiva la porción osteoide / hueso mineralizado, lo que incrementa la fragilidad
ósea. Los enfermos presentan dolores óseos espontáneos o al tacto y fracturas que no
consolidan. Son características, pero no específicas, las seudofracturas o linees de Loose –
Milkan, que son bandas radiotransparentes que cruzan perpendicularmente la cortical. La
osteomalacia, al contrario que la osteoporosis, es infrecuente y en nuestro país menos del 1%
de las fracturas de las caderas del anciano son atribuibles a esta enfermedad. En países
anglosajones se han publicado incidencia mas altas, atribuibles a diferencias de criterio en él
diagnostico o a diferencias en la alimentación y en la insolación de la población (deficiot de la
vitamina D).
Morfología: A diferencia de los que ocurre con la osteoporosis, el volumen del hueso esta
conservado y existe un aumento de la porción osteoide / hueso mineralizado. El marcaje con
tetraclínicas demuestra que los frentes de mineralización están ausentes o son anómalos. Este
último hallazgo permite diferenciar la osteomalacia de aquellos procesis en los que el osteoide
aumenta por un exceso de producción (hiperparatiroidismo primario). La histomorfometría
ósea es la única técnica que proporciona un diagnóstico de certeza.
Enfermedad de Paget del Hueso
En 1877 Sir James Paget (1814 – 1899) efectúa la primera descripción
completa de la enfermedad y la denomino osteítis deformante. Se caracteriza por una intensa
aceleración focal, temporal y desordenada del remodelado óseo. Puede producir también una
reactivación focal y nómada del modelado que cause deformidades. Existen formas
monostoticas, pero son mas frecuentes las poliostoticas con un promedio de 4 localizaciones
por paciente. Los huesos afectados con mayor frecuencia son los de la pelvis, fémur, cráneo,
tibia, columna lumbosacra, columna dorsal, clavículas y costillas. El síntoma inicial más

120. EDUCACION SANITARIA
frecuente es el dolor, Esta enfermedad es excepcional antes de los 35 años y frecuente a partir
de los 50 si bien se estima una prevalecida del 1-2 %.
Etimología: Se ha relacionado con una infección de los osteoclastos por virus de la familia
Paramixoviridae. Son datos a favor del hallazgo de inclusiones “nucleocapside – like”
mediante microscopía electrónica, de antígenos vírales mediante inmunohitoquímica y de
secuencias de RNA viral mediante hibridación “in situ”. No obstante, trabajos más recientes
que han utilizado la PCR como técnica de detección viral han sido negativos.
Patogenia y Morfología: Cada foco de enfermedad de Paget pasa por tres fases:
1) Fase Lítica: Aumenta bruscamente él numero de osteoclastos, lo que se traduce en una
pérdida local de hueso. Estos osteoclastos son mayores y presentan mas núcleos que los
normales. Disminuye la densidad radiológica y aumenta el riesgo de fractura (osteoporosis
circunscrita).
2) Fase Mixta: Aumenta también de numero de osteoblastos. Estas células depositan un
volumen de hueso superior al reabsorbido. De manera progresiva se pierden las
diferencias arquitecturales entre el hueso cortical y el trabecular.
3) Fase Esclerótica: Cesa la actividad de remodelado pero queda como resultado de la
misma en exceso de hueso. Este hueso es compacto y con aspecto “en mosaico” debido a
la disposición irregular de las líneas de cemento. El foco adquiere una densidad
radiológica superior a la normal (osteosclerosis).
Tratamiento: Se utilizan fármacos antirreabsortivos como la calcitonina y los difosfonatos.
Complicaciones óseas: Estos enfermos presentan una incidencia de tumores óseos malignos
del 1%, la cual es 40 veces superior a la de la población adulta normal. Estos tumores son con
frecuencia multicéntricos y su comportamiento es más agresivo que en los enfermos no
pagético. La variedad más frecuente es el osteosarcoma.

121. EDUCACION SANITARIA
ENFERMEDADES RENALES
Las enfermedades renales pueden clasificarse en 5 categorías fisiológicas
diferentes:
1) Insuficiencia renal aguda, en que los riñones dejan de funcionar por completo, o casi,
2) Insuficiencia renal crónica, cuando se destruyen progresivamente mas nefronas hasta que
los riñones no pueden llevar a cabo todas las funciones requeridas.
3) Enfermedad renal hipertensiva, en la cual las lesiones vasculares o glomerurales provocan
hipertensión, sin insuficiencia renal,
4) Síndrome nefrónico, en el cual glomérulos se han hecho mucho más permeables que lo
normal, de manera que pasan a la orina grandes cantidades de proteína.
5) Anomalías tubulares específicas, que producen resorción anormal o nula de algunas
sustancias por los túbulos.
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
Cualquier trastorno que interfiera bruscamente en la función del riñón puede
originar insuficiencia renal aguda. Dos de las causas más frecuentes son:
1) Glomerulonefritisaguda, y
2) Lesión aguda y obstrucción de los túbulos.
Insuficiencia renal causada por glomerulonefritis aguda:
La glomerulonefritis aguda es una enfermedad causada por una reacción
inmune anormal. El 95% de los pacientes ocurre unas semanas después de una infección en
alguna parte del organismo causada por ciertos tipos de estreptococos beta del grupo A. La
infección puede haber sido una faringitis o amigdalitis estreptocócicas, fiebre escarlatina, o
incluso una infección estreptocócida de la piel. El daño renal no es causado por la infección
en sí. A medida que se desarrollan anticuerpos durante las siguientes semanas contra el
antígeno estrptocócico, los anticuerpos y el antígeno reaccionan entre sí para formar un
complejo inmune insoluble que queda atrapado en el glomérulo, en especial en su membrana
basal.
Una vez que el complejo inmunitario se ha depositado en los glomérulos todas las células
glomerulares comienzan a proliferar, pero principalmente las epiteriales y las mesangiales que
se encuentran en el endotelio y epitelio.
La inflamación aguda los glomérulos suele remitir en 10 días a 2 semanas, y en
la mayoría de los pacientes los riñones recuperan su función normal en el transcurso de unas
semanas a unos meses.
Necrosis tubular como causa de insuficiencia renal aguda. Otra causa frecuente
de bloqueo renal agudo es la necrosis tubular; ello significa destrucción de células epiteliares
en los túbulos.

122. EDUCACION SANITARIA
La causa de la necrosis tubular es:
1) Diversos tóxicos que destruyen las células epiteliares tubulares.
2) Esquemia aguda intensa de los riñones.
Tóxicos renales: Entre los diversos tóxicos de este tipo se hallan el tetracloruro de carbono y
los metales pesados como el ion mercurio. En esta sustancia tiene acción nefrotóxica
específica sobre las células epiteriales tubulares y causa la muerte en la mayoría de ellas. En
algunos casos la membrana basal también es destruida; si no lo es, puede crecer nuevas
células epiteliares tubulares a lo largo de la superficie de la membrana.
Isquemia renal aguda grave Puede producirse una isquemia grave del riñón por choque
circulatorio grave. En el choque, el corazón no bombea volúmenes suficientes de sangre para
asegurar la nutrición de las diferentes partes del cuerpo.
Por tanto, la falta de nutrición destruye muchas células epiteriales tuburales, en
consecuencia se bloquea muchas nefronas.
Reacciones por transfusión como causa de insuficiencia renal aguda. Una reacción de
transfusión origina hemólisis de gran número de glóbulos rojos que libera su hemoglobina
hacia el plasma. Después de una reacción por transfusión, la carga tubular de hemoglobina
resulta mucho mayor que la que puede ser reabsorbida por los túbulos proximales.
EFECTOS FISIOLOGICOS DE LA INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
Cuando la insuficiencia renal aguda es moderada, el principal efecto fisiológico
es la retención de sal y agua. En un principio los tejidos se hacen edematosos pero la persona
tiene pocos síntomas. Sin embargo, en el transcurso de pocos días el paciente también
presenta hipertensión, por lo general con un aumento de 30 a 40 torrente, que suele continuar
hasta que remite la insuficiencia renal aguda.
INSUFICIENCIA RENAL CRONICA:
Disminución del número de nefronas funcionales.
En muchos tipos de enfermedades renales se destruyen gran número de
nefronas, o se lesionan tan intensamente que las restantes no pueden llevar a cabo las
funciones normales de los riñones.
Algunas de las causas de ellos son la glomerulonefritis crónica, pérdida
traumática de tejidos renal, ausencia congénita de tejido renal, enfermedad poliquística
congénita. (En la cual se producen grandes quistes en el riñón que destruyen las nefronas
vecinas por comprensión) obstrucción de vías urinarias resultantes de cálculos, pielonefritis y
enfermedades de los vasos renales.
Glomerunefritis crónica.
Es causada por algunas de varias enfermedades diferentes que lesionan
principalmente los glomérulos pero con frecuencia también los túbulos.

123. EDUCACION SANITARIA
La membrana glomerular sé engrosa y finalmente es invadida por tejidos
fibrosos. En las últimas etapas de la enfermedad, la filtración glomerular disminuye mucho,
por reducirse el número de capilares que filtran en los penachos glomerulares, y por el
engrosamiento de las membranas glomerulares.
Pielonefritis
Es un proceso infeccioso e inflamatorio que suele comenzar en la pelvis renal,
pero se extiende progresivamente al parenquima del riñón. La infección puede deberse a
diferentes tipos de bacterias, pero en especial bacilos de color por contaminación fecal de las
vías urinarias. La invasión de los riñones por éstas bacteria origina destrucción progresiva de
los túbulos, glomérulo y demás estructura a las cuales tienen acceso los organismos invasores.
Una característica particular de la pielonefritis es que la infección invasora
suele afectar la médula del riñón antes de atacar la corteza. Como una de las funciones
primarias de la médula es proporcionar mecanismo de contracorriente para concentrar la
orina como los pacientes con pielonefritis a menudo tiene función renal bastante buena, pero
son incapaces de concentrar la orina.
Destrucción de nefronas por enfermedad vascular renal: nefrosclerosis benigna.
Diversos tipos de lesiones vasculares pueden originar isquemia renal y muerte del tejido renal;
las más frecuentes son las siguientes:
1) Arteriosclerosis de las grandes arterias renales con constricción esclorótica progresiva de
los vasos;
2) Hiperplasia fibromuscular de una o más arterias mayores, que también provoca oclusión
de estos grandes vasos;
3) Nefrosclorosis benigna, trastorno muy frecuente provocado por lesiones escleróticas de
arterias menores y arteriolas.
La nefrosclerosis benigna se considera que empieza por escape de plasma a
través de la íntima de pequeñas arterias y arteriolas.
FUNCIN ANORMAL DE NEUFRONAS EN LA INSUFICIENCIA
RENAL CRONICA.
Incapacidad de lo riñones insuficientes para mantener los componentes sanguíneos
normales:
El efecto más importante de la insuficiencia renal es la incapacidad de los
riñones para poder tratar las grandes cargas de electrólitos y otras sustancias que deben ser
eliminadas.
Una reducción mayor del número de neufronas origina retención urinaria; la
muerte viene cuando el número de nefronas ha caído a 5 ó 20% del normal.

124. EDUCACION SANITARIA
Función de las neufronas en caso de insuficiencia renal:
La neufronas que todavía funcionan suelen quedar sobrecargadas de trabajo en
diferentes aspectos. El volumen de orina producido por cada nefrona puede aumentar hasta 20
veces el normal, y la persona acabará presentando una diuresis hasta 2 o 3 veces mayor que la
normal, a pesar de que sufre una insuficiencia renal importante.
Isostenuria:
Otro efecto de la rápida circulación de líquido por los túbulos es que los
mecanismos normales de concentración y dilución del riñón no tienen tiempo de actuar
debidamente, sobre todo el mecanismo de concentración. Como el mecanismo de
concentración está más perturbado que el de dilusión, una prueba importante de función renal
es la determinación de cómo el riñón es capaz de concentrar la orina cuando la persona está
deshidratada por 12 o más horas.
EFECTOS DE LA INSUFICIENCIA SOBRE LOS LIQUIDOS
CORPORALES: Uremia
Depende del alto grado de ingreso de agua y alimento por paciente si se asume
que la persona sigue ingiriendo cantidades moderadas de agua y alimentos después del paro
renal completo, los cambios de la concentración de las diferentes sustancias en el líquido
extracelular. Los efectos mas importantes consisten:
1) Edema generalizado resultante de retención de agua y sal,
2) Acedosis resultante de incapacidad de los riñones para deshacerse de los productos ácidos
normales del cuerpo,
3) Concentración elevadas de nitrógeno no proteínicos, en especial urea, creatina y ácido
úrico, resultante de incapacidad del cuerpo para excretar los productos metabólicos
originales de las proteínas, y
4) Concentración elevada de otros productos urinarios de retención, entre ellos fenoles bases
de uanilina, sulfatos, fosfatos y potasios. Este proceso se llama uremia y por las elevadas
concentraciones de productos normales de excreción urinaria que se retiene en los líquidos
corporales.
Retención acuosa y edema.
Si se empieza el tratamiento inmediatamente después de producida la
insuficiencia renal aguda, el contenido líquido total de la economía puede no cambiar. Sin
embargo, si el paciente bebe agua, en repuesta a su deseo normal, los líquidos corporales
inmediata y rápidamente aumentan de volumen.
Si junto con el agua el paciente tomara grandes cantidades de sal, el edema
quizás sólo fuera extracelular, por aumentar mucho la cantidad de sustancias osmóticamente
activa en dicho comportamiento extracelular.

125. EDUCACION SANITARIA
Acidosis en la insuficiencia renal.
En estado normal cada día de los procesos metabólicos de la economía
producen 50 a 80 milimoles mas de metabólitos ácidos que de metabólicos alcalinos.
En consecuencia, si el riñón no cumple sus funciones estos metabólitos ácidos
se acumulan en los líquidos corporales.
Aumento de urea y otros compuestos nitrógenos no proteicos (hiperazoenia) en la uremia
Los nitrógenos no proteínicos incluyen los de la urea, ácido úrico, creatina y
unos pocos compuestos mas de menor importancia. En general se trata de productos
terminales del metabolismo proteínico que deben ser eliminados continuamente del cuerpo
para asegurar la normalidad del metabolismo proteínico en la célula.
Coma urémico.
Después de una semana o más de insuficiencia renal en el sensorio del paciente
se vuelve torpe y pronto entra en estado progresivo de coma. Se cree que la acidosis es la
causa principal de dicho coma, pues la acidosis de otros orígenes como la diabetes sacarina
grave, también lo produce.
Anemia en caso de insuficiencia renal crónica.
El paciente de insuficiencia renal crónica grave casi siempre desarrolla anemia
grave. La causa probable es la siguiente: los riñones secretan normalmente la sustancia
llamada eritroproyetina, que a su vez estimula a la médula ósea eritrocitos.

126. EDUCACION SANITARIA
HIPOTIRODISMO
Definición:
Es una situación en la que se produce una cantidad insuficiente de hormonas
tiroides circulantes, generalmente debido a una glándula tiroides que funciona por debajo de
lo normal. El hipotiroidismo es la enfermedad mas frecuente del tiroides, afectando a 3 – 5 %
de toda la población.
GLANDULA TIROIDES Y HORMONAS TIROIDEAS
Las hormonas tiroides se producen en la glándula tiroides. La glándula tiroides
se localiza en la parte del cuello, bajo la nuez de Adán. Tiene forma de mariposa y abraza a la
tráquea. Está formada por dos lóbulos mas o menos iguales que se juntan en el centro.
Las hormonas tiroides son esenciales para la función de cualquier célula del organismo.
Ayudan a regular el crecimiento y desarrollo, la tasa metabólica del cuerpo; o sea, la
velocidad con la que la comida se convierte en energía. La glándula tiroides utiliza para
fabricar las hormonas tiroides. Las dos hormonas tiroides mas importantes son la tiroxina (T4)
y la triyodotironina (T3). (T4) tiene moléculas de yodo, mientras que T3 sólo lleva 3. El yodo
necesario para fabricar hormonas tiroideas se encuentra en pescados y mariscos, en el pan y
en la sal yodada de mesa. Mas del 99% de todas las hormonas tiroideas est1<n unidas a
proteínas en la sangre y son inactivas (no pueden interactuar con las células del cuerpo). Sólo
una pequeñisima porción de las hormonas tiroideas están libres, no unidas a proteínas, y esta
pequeña fracción es la importante en la regulación del metabolismo celular.
Normalmente, la producción de hormonas tiroideas está controlada por la
glándula hipófisis, localizada en la base del cerebro, a través de una hormona llamada
“thyroid stimulating hormone” o TSH. Cuando existe exceso de hormonas, la hipófisis deja
de segregar TSH, y viceversa, lo que mantiene un nivel relativamente constante de hormonas
tiroideas circulantes.
El hipotiroidismo suele deberse a un funcionamiento insuficiente de la glándula tiroides, en
cuyo caso el nivel de TSH en sangre está muy alto.
En otros casos, el hipotiroidismo se debe a una falta de producción de TSH por
la glándula hipófisis (y en esos casos el nivel de TSH en sangre es bajo).
CAUSAS DE HIPOTIROIDISMO
• Falta de yodo en áreas del mundo donde existe deficiencia de yodo en la dieta, tales como
el Congo, India, Ecuador o Chile, o en zonas montañosas remotas como los Andes y los
Himalayas, puede ocurrir hipotiroidismo severo en 5 – 15% de la población. Por este
motivo suele añadirse yodo a la sal de mesa.
• Tiroiditis En los países desarrollados, la causa más frecuente de hipotiroidismo es una
inflamación autoinmune de la glándula tiroides, que se llama tiroditis linfocítica crónica o
tiroiditis de Hashimoto (en honor al Dr. Hakaru Hashimoto, que la describió en 1912).
Esta

127. EDUCACION SANITARIA
enfermedad es 5 – 10 veces mas frecuentemente en mujeres, y cursa con niveles muy altos
de anticuerpos antitiroideos (como también puede ocurrir en la enfermedad de Graves).
Existen otras tiroiditis, que pueden ocurrir después de un embarazo o de una
enfermedad vírica, y que pueden llevar a estados transitorios de hipotitoidismo.
• Tiroidectomía. La cirugía del tiroides o su ablación con yodo radiactivo puede producir
hipotirodismo.
• Hipotiroidismo congénito (cretinismo).Los niños nacidos sin glándula tiroides pueden
desarrollar retraso mental y del crecimiento, salvo que la situación se detecte y se trate lo
antes posible. Por ello se miden las hormonas tiroideas en sangre, de rutina, en todos los
recién nacidos.
SIGNOS Y SINTOMAS
Los pacientes con hipotiroidismo leve pueden no tener síntoma. Los síntomas
se hacen más importantes a medida que la enfermedad empeora, y generalmente se relacionan
con una disminución del metabolismo corporal.
Síntomas frecuentes es cansancio, debilidad, intolerancia al frío, y
estreñimiento. Otros síntomas de hipotiroidismo incluyen somnolencia, aumento de peso,
pérdida de pelo, torpor mental, depresión y aumento de los niveles de colesterol. Las mujeres
pueden presentar alteraciones menstruales.
TRATAMIENTO
El hipotiroidismo se puede tratar con éxito, y debe tratarse, ya que si no se
trata, puede llevar a enfermedades graves del corazón (cardiomiopatía, insuficiencia cardíaca),
así como a una situación gravísima que se llama coma mixedematoso, que suele
descencadenarse por stress, enfermedades concomitantes o cirugía en unas hipotiroideo
severo intravenosas.
Por lo demás, el tratamiento del hipotiroidismo consiste en la reposición de las
hormonas con las hormonas sintética levotiroxina (Levothroid & REG). La cantidad diaria
necesaria suele estar en 100 – 150 microgramos (0.100 a 0.150 miligramos). Tras seis
semanas de tratamiento, se miden los niveles hormonas tiroideas y de la hormona hipofisiaria
TSH. El objetivo del tratamiento no es tanto mantener un nivel normal de hormonas tiroideas,
como mantener un nivel normal de TSH, que es lo prioritario. El sobretratamiento del
hipotiroidismo es tan peligrosos como no tratarlo.
HIPOTIROIDISMO CONGENITO
¿ Por qué no en Venezuela?
La ciencia procura un mejor futuro
El hipotiroidismo congénito es una de las causas más comunes de retraso
mental de los 15 días de nacidos puede evitarlo. Desde Uruguay nos llega una esperanza, los
investigadores de la Universidad de Montevideo han logrado en función de los resultados de

128. EDUCACION SANITARIA
Sus investigaciones que el despistage para descartar el hipotiroidismo congénito sean
obligatorio mediante decreto gubernamental.
La doctora Graciela QUEIRUGA, químico farmacéutico y docente de la
cátedra de Análisis Clínica de la Facultad de Química de la Universidad de Montevideo, esta
promoviendo el I congreso Latinoamericano de Enfermedades Metabólicas Hereditarias y
Screening Neonatal que se celebra en La Habana, Cuba, en el cual se da a conocer ante la
sociedad latinoamericana la lucha realizada contra enfermedades de los recién nacidos, que
como el hipotiroidismo congénito, ataca a 55 mil niños por año. La especialista uruguaya
explicó, en ocasión de la charla que en el Instituto Venezolano de Investigaciones Científicas
denominada: “No más hipotiroidismo congénito: experiencia en Uruguay”, que un grupo de
profesionales del banco de Previsión Social de ese país, luego de aproximadamente 2 años y
cerca de 10mil dólares en pruebas realizadas a 2.800 niños, pudo tratar caso comprobable, el
cual marcó un antes y después al hipotiroidismo congénito en ese país; poco tiempo después
se logró que todos los neonatos fueran sometidos a un examen con sangre del cordón
umbilical que además de no ser traumático, ni costoso, permite p[ara todos y cada uno de esos
niños y para la sociedad en la que se desenvuelven un mejor futuro.
La previsión sigue siendo el mejor camino.
La técnica utilizada para dar con el hipotiroidismo congénito se basó en el
método de detección sistemática de sangre de cordón umbilical dentro de las primeras 48
horas de vida. La mayoría de las veces se confunde la enfermedad con otras, porque el
manifestar una actividad disminuida, constipación, hipotonía muscular, hernia umbilical, piel
seca y fría pueden ser síntomas de otras enfermedades, lo cual crea una barrera para su
detección; sólo el bocio que se caracteriza por deficiencia de yodo es asociado a problemas
tiroideos.
El tratamiento consiste en suministrar T4-L Tiroxina (tetrayodotironina),
dentro de los primeros 15 días de vida, el cual corrige la deficiencia en las células del cerebro
que están relacionadas con el hipotiroidismo como son el hipotálamo, la hipófisis y la tiroides,
cuya maduración normal es vital para evitar el retardo. El tratamiento a tiempo evita el retraso
mental. La probabilidad de que los niños con esta anomalía puedan recuperarse si son
detectados y tratados es mayor antes de los tres meses de edad, esto en Uruguay representa el
35% de los casos, los cuales se determinan con la misma muestra de sangre para despistaje de
VDRL. Hoy en día Beatriz, la primera niña quien se le detectó hipotiroidismo congénito, es
una niña normal, que ya tiene 6 años de edad y gracias a la labor de investigación y a las
acciones tomadas por el gobierno de ese país al tomar decisiones sobre la base de los
resultados de la ciencia.
HIPOTIROIDISMO CONGENITO
Introducción
La detecci1ón sistemática de metabolopatías neonatales se inicia en España, al
igual que en otros países de nuestro entorno, a finales de la década de los 70’. Desde entonces,
la mayoría de los países desarrollados han introducido programas de detección de
metabolopatías, centrados fundamentalmente en el criado del hipotiroidismo congénito (HC).

129. EDUCACION SANITARIA
Cribado del hipotiroidismo congénito
Magnitud del problema:
El hipotiroidismo fetal es causa de importantes alteraciones en el desarrollo
cerebral del feto, produciendo alteraciones estructurales permanentes. De la semana 10° a la
18° de gestaci162n se produce una fase de rápido crecimiento cerebral y es en época cuando
se forman los neuroblastos. La proliferación neuronal queda casi completada hacia 7 meses de
gestación, aunque puede continuar hasta los 6 meses de vida postnatal. La mielinización se
ultima hacia el final del segundo año y la proliferación de la neurología a final del tercero.
Las hormonas tiroideas son fundamentalmente en todo este proceso, sobre toda para la
mielinización de las fibras y arborización de las dendritas. La síntesis fetal de hormonas
tiroideas comienza hacia la semana 10° - 12° y sus niveles son bajos hasta la 20° semana. En
esta fase, el feto depende de las hormonas tiroideas maternas que cruzan la placenta.
Además, las hormonas tiroideas influyen en la osificación, crecimiento, producción de calor,
frecuencia cardíaca y otras importantes funciones.
El HC rara vez se podrá diagnosticar por la sintomatología clínica en un recién
nacido. Se estima que solamente un 5% de los recién nacidos con HC presentarán
sintomatología clínica.
Las causas más frecuentes del HC son las alteraciones de la embriogénesis con
agenesia tiroidea o la ectopia tiroidea con tiroides hipoplásico, generalmente sublingual. En
otras ocasiones las alteraciones de la hormonogénesis tiroidea asociada o no a bocio, son las
causas del HC.
En algunos casos HC es transitorio, aunque se repercusión neurológica pueda
ser igualmente grave, Esto ocurre cuando hay un excesivo aporte del yodo durante el
embarazo y el parto; Jarabes yodados, constantes radiológicos y antisépticos cutáneos. En
otros casos, la causa es el uso de antititiroideos por la madre o el paso transplacentario de
anticuerpos antitiroideos. La inmadurez hipotalámica, el bajo peso para la edad gestacional o
la prematuridad, son también causas de HC. Existen casos secundarios o terciarios de origen
hipofisiario o hipotalámico, con deficiencia hormonal, aislada o múltiple. En estos últimos
casos pueden asociarse a malformaciones de la línea media o a anoxia neonatal.
Se realiza mediante la valoración del índice de Letarte y las determinaciones de
T3, T4, fT4, TSH, yoduria, tiroglobulina, Ac., antitiroideos, gammagrfía y ecografía tiroideas,
y edad ósea. En algunos casos pueden ser necesarios otras pruebas.
El tratamiento del HC se realiza con levo tiroxina, que ha demostrado ser muy
eficaz, siempre y cuando se inicie en los primeros 15 días de vida. El pronóstico está ligado a
la duración del hipotiroidismo prenatal, que se correlaciona con el grado de retraso en la
maduración ósea y con la precocidad de inicio del tratamiento. La dosis de levo tiroxina oscila
entre 10 – 15 mcg/ Kg /día.
Test de cribado
Si bien lo ideal sería utilizar en todos los casos la determinación de T4 y TSH,
los programas de cribado adoptan una de estas estrategias alternativas.

130. EDUCACION SANITARIA
• Detección Primaria de T4 seguida de la TSH en caso de que la T4 sea inferior al percentil
10
• Determinación Primaria de la TSH seguida de la de T4 cuando esta supera una cifra
umbral de alrededor de 25 mcU/mL.
• Determinación de T4 y TSH simultáneamente.
• Determinación de T4 y TSH más una segunda determinación 4 – 6 semanas después.
En E.E.U.I. se ha adoptado la estrategia basada en al T4, mientras que en
Europa y Japón se determina la TSH en primer lugar. La estrategia de la T4 es más costosa
desde el punto de vista económico, pero permite la detección de HC secundarios, terciarios y
por déficit de TBG sin elevación de la TSH, si bien es este caso serán necesarios para el
diagnóstico el test de TSH y TRF, y determinaciones de TBG. Por el contrario, se puede decir
que estos trastornos son muchos más raros, de menor gravedad y en el caso de los HC
secundarios y terciarios, generalmente asociados a otros defectos.
El porcentaje de falsos positivos con la estrategia de la TSH como
determinación primaria es de alrededor del 0.05% y del 0.3% para la estrategia de la T4. Los
falsos negativos suponen entre un 5% y un 10% de todos los niños con HC para cualquiera del
test de cribado. Otro factor a tener en cuenta es el momento de la extracción. Se sabe que, tras
el nacimiento, los valores de T3, T4 y TSH aumentan por causas no conocidas. Algunos niños
prematuros tienen elevaciones de la TSH y amplias fluctuaciones en los niveles de t3 y T4.
Casi todos los autores proponen que el cribado se realice antes del alta del recién nacido de la
maternidad. En aquellos casos de altas precoces, es necesario realizar segundas
determinaciones a los 7 días, al igual que con las muestras de las primeras 24 –48 horas. De la
misma forma se realizará una segunda determinación a los prematuros, recién nacidos que
hayan precisado cuidados intensivos u hayan recibido yodo en sus diversas formas de
administración. Todos ellos precisarán una determinación a los 14 días.