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1.1. Qué parte del sistema nervioso se ve afectada por dicha enfermedad Afecta principalmente al sistema nervioso central, cerebro y médula espinal. Protegiendo las fibras nerviosas y envolviéndolas hay un material compuesto de proteínas llamado mielina que facilita la transmisión de los impulsos eléctricos entre las fibras. Aparte de proteger las fibras nerviosas también facilita su función, por lo que si esta es lesionada o se destruye, la función se ve interrumpida y no pueden llegar bien los impulsos eléctricos hacia el cerebro. 1.2. Cuál es la causa de dicha enfermedad. La causa que produce la esclerosis múltiple se desconoce. Algunos científicos creen que la destrucción de la mielina es producida por una respuesta anormal del sistema inmunológico hacia el propio organismo. También podían afectar a su desarrollo factores genéticos y/o ambientales. Algunas hipótesis agregan que podía tener un origen viral, aunque esto no dispone de pruebas científicas. Lo que sí se sabe con certeza es que ocurre una alteración de la función del sistema inmunitario que afectan inflamando directamente las vainas de mielina y los oligodendrocitos (células que generan y mantienen las vainas de mielina). ¿Cómo ocurre este proceso? Nuestro sistema inmunitario es el encargado de proteger al organismo. Cuando los leucocitos atacan a microorganismos extraños se producen reacciones inflamatorias. Esta defensa está coordinada por los denominados “linfocitos T”, una variedad de leucocito producido en la médula ósea. La esclerosis múltiple es una enfermedad autoinmunitaria en la que los linfocitos T no reconocen como propias a ciertas estructuras celulares y las destruyen; este fenómeno se denomina activación de los linfocitos T. En cuanto estos son activados, penetran en el sistema nervioso central y atacan a las células nerviosas

1.3. Qué efectos tiene sobre el funcionamiento del organismo . Ello depende de las áreas del SNC lesionadas; los síntomas no solamente varían entre diferentes personas sino también en una misma persona y según el momento. También pueden variar en gravedad y duración. Una persona con EM experimenta normalmente más de un síntoma pero no todas las personas van a experimentar todos los síntomas existentes. Los síntomas más frecuentes son: debilidad, hormigueo, poca coordinación, fatiga, problemas de equilibrio, alteraciones visuales, temblor, espasticidad o rigidez muscular, trastornos del habla, problemas intestinales o urinarios, andar inestable (ataxia), problemas en la función sexual, sensibilidad al calor, problemas de memoria, y trastornos cognitivos entre otros. No existe una EM típica. La afectación difusa de distintas áreas del Sistema Nervioso Central, hace que los síntomas varíen de unas personas a otras dependiendo de las zonas afectadas. Además, una misma persona puede sufrir diferentes síntomas a lo largo de la enfermedad. No obstante, la mayoría de las personas experimenta más de un trastorno, aunque algunos de los síntomas son más frecuentes que otros. Pueden durar días o meses. Después disminuyen o desaparecen, pero posteriormente se pueden manifestar de nuevo. La exposición al sol puede empeorar algunos síntomas. Los síntomas frecuentes son los siguientes:

 Fatiga Las personas con EM suelen manifestar un tipo de fatiga general y debilitante que no se puede prever y/ o es excesiva con respecto a la actividad  Trastornos visuales o Visión borrosa o Visión doble o Neuritis óptica o Movimientos oculares rápidos o involuntarios o Pérdida total de visión (infrecuente)  Problemas de equilibrio y coordinación o Pérdida de equilibrio o Temblores o Ataxia (inestabilidad al caminar) o Vértigos y mareos o Torpeza en una de las extremidades o Falta de coordinación o Debilidad, que puede afectar, en particular, a las piernas y el caminar.  Espasticidad o Contracciones involuntarias y rigidez

 Alteraciones de sensibilidad o Cosquilleo, entumecimiento (parestesia), o sensación de quemazón en zonas corporales. o Dolor muscular y otros dolores asociados con la EM, como dolor facial. o Sensibilidad al calor: ante un incremento de la temperatura, se produce un empeoramiento pasajero de los síntomas. o Otras sensaciones no definibles  Trastornos del habla o Habla lenta o Palabras arrastradas o Cambios en el ritmo del habla  Problemas de vejiga e intestinales o Micciones frecuentes y/ o urgentes o Vaciamiento incompleto o en momentos inadecuados o Estreñimiento o Falta de control de esfínteres (poco frecuentes)  Problemas de sexualidad e intimidad o Impotencia o Disminución de la excitación o Pérdida de sensación  Trastornos cognitivos y emocionales o Problemas de memoria a corto plazo o Trastornos de la concentración, discernimiento y/ o razonamiento. Algunos de estos síntomas, tales como la fatiga o las alteraciones cognitivas, pueden pasar inadvertidas a las personas que rodean a las personas afectadas.

1.4. Existe algún tipo de tratamiento que reduzca sus efectos, o que pueda corregirlos. El tratamiento del brote es la corticoterapia . No debe autotratarse, la forma de administración o su indicación siempre son criterio del especialista. Aunque aún no disponemos de un medicamento capaz de "curar" la EM, ello no significa que no tenga tratamiento. En las formas remitentes-recurrentes, la utilización del interferón beta reduce el número y la intensidad de los brotes, además de aumentar el intervalo de tiempo hasta las siguientes exacerbaciones y parece que frena la carga lesional (medida a través de la resonancia magnética). Además también se ha demostrado que el interferón beta retrasa la progresión en las formas secundariamente progresivas. El copolímero , que es un polipéptido sintético, se ha observado que es beneficioso en formas remitentes-recurrentes y tiene un efecto positivo reduciendo la acumulación de nuevas lesiones en el cerebro, objetivadas a través de resonancia magnética. Si bien ya está aprobado en Estados Unidos y algunos países de Europa, todavía no está comercializado en nuestro país. Además existe el tratamiento con fármacos inmunosupresores como la ciclofosfamida , ciclosporina , mitoxantrona y azatiopirina , los cuales no han demostrado una efectividad clara. En diversos centros de Estados Unidos y Europa se están llevando a cabo trasplantes autólogos de precusores hematopoyéticos (es decir, a grandes rasgos, consiste en recoger de sangre periférica del paciente un tipo de células y destruir el sistema inmunológico con fármacos apropiados). El natalizumab (cuyo nombre comercial es Tysabri), ha sido autorizado en España, para el tratamiento de ciertos tipos de EM remitente recurrente y progresiva secundaria en los que ha demostrado una alta eficacia.

1.1. Qué parte del sistema nervioso se ve afectada por dicha enfermedad . En la enfermedad de Parkinson la destrucción progresiva de una región específica del cerebro (la sustancia negra) desemboca en la aparición de síntomas cada vez más graves que pueden llegar a producir la muerte del paciente. En el cerebro existe un grupo de células nerviosas encargadas de producir dopamina , un neurotransmisor esencial para el control de los movimientos y la transmisión del impulso nervioso. Estas neuronas se agrupan en una estructura denominada sustancia negra -por tener un color oscuro en los cadáveres-, que se sitúa en los ganglios basales. Las neuronas de la sustancia negra de los sujetos con enfermedad de Parkinson mueren antes de tiempo sin ser sustituidas por otras nuevas. Cuando desaparece el 50 ó 60% de estas células de esta zona comienzan a hacerse evidentes los primeros síntomas: temblores, rigidez o dificultad para la marcha o el mantenimiento de la postura. A medida que progresa la degeneración de esta zona cerebral pueden aparecer problemas más graves.

1.2. Cuál es la causa de dicha enfermedad. La enfermedad de Parkinson en la mayoría de los casos tiene carácter esporádico y su causa es desconocida. Puede ser familiar o hereditaria en el 1-2% de los casos. Recientemente se ha descrito una mutación (gen Dardarina) especialmente relevante en España, ya que se ha detectado en un 6% de los pacientes con enfermedad de Parkinson espontánea en el País Vasco. En los años posteriores a la primera Guerra Mundial, hubo casos de encefalitis (inflamación del cerebro) epidémica, provocada por un virus que producía un cuadro clínicamente igual que la enfermedad de Parkinson. En la actualidad se ha decidido usar el término 'parkinsonismo postencefalíntico' para los cuadros que aparecen después de una encefalitis, y se reserva el término 'enfermedad de Parkinson' para la mayoría de los casos, cuya causa todavía se desconoce. No hay ningún proceso patológico conocido que tenga relación constante con esta enfermedad, aunque la aterosclerosis, las intoxicaciones o los traumatismos, pueden producir cuadros parecidos, pero que actualmente se distinguen con facilidad. Parece existir una predisposición genética que si se asocia a determinados factores ambientales (infección por algún virus o exposición a determinadas toxinas) puede dar lugar a la enfermedad. Algunas investigaciones han descrito una serie de factores de riesgo potenciales asociados que hacen que un sujeto tenga más probabilidades de desarrollar Parkinson: El uso de agua de pozo, granjas y exposición a herbicidas y pesticidas puede favorecer la aparición de la enfermedad. También parece más frecuente en zonas con industrias de aleación de acero y molinos de pulpa de madera. Los estudios suelen demostrar que no hay diferencias en el sexo. La enfermedad de Parkinson es menos frecuente en los pacientes de raza negra, lo que hace pensar que la melanina puede proteger. Multitud de estudios señalan que una relación estadística entre la baja incidencia de enfermedad de Parkinson y el hecho de ser fumador, aunque todavía no se conocen las causas. Aunque fumar una vez se padece la enfermedad no supone ningún efecto terapéutico.

1.4. Existe algún tipo de tratamiento que reduzca sus efectos, o que pueda corregirlo MEDICACIÓN Levodopa : Es el fármaco más antiguo y el más eficaz hasta el momento. La falta de una sustancia denominada dopamina es la responsable de la enfermedad. La levodopa, administrada en forma de comprimido por vía oral, penetra en el cerebro (la dopamina no lo hace) y allí se convierte en dopamina ayudando a controlar los síntomas. Produce un rápido alivio de los síntomas y se tolera bastante bien. El principal inconveniente es que algunos trastornos como el bloqueo, la inestabilidad postural y la demencia no mejoran con este medicamento. La acción antiparkinsoniana de la levodopa no se pierde nunca, pero tras muchos años de tratamiento su eficacia terapéutica deja de ser idónea. El paciente necesita un sumistro de levodopa cada vez mayor ya que a medida que pasa el tiempo la cantidad de neuronas dopaminérgicas muertas es mayor. Esta situación conduce a la aparición de complicaciones, como fluctuaciones 'on-off' o disquinesias (movimientos anormales). Inhibidores de la COMT (Entacapone) : la COMT (catecol-O-metiltransferasa) es una enzima que interviene en la metabolización de la levodopa antes de su entrada en el cerebro. Los inhibidores de esta enzima se utilizan para aumentar los niveles de levodopa que entran al cerebro y la disponibilidad de dopamina. Agonistas dopaminérgicos (Bromocriptina, Lusuride, Pergolide, Apomorfina, Ropinirole, Pramipexol) : favorecen la transmisión de dopamina estimulando los receptores dopaminérgicos. La mayoría de los enfermos necesitan asociar este tratamiento a la levodopa. En estudios de laboratorio se dice que podrían tener un efecto neuroprotector. Inhibidores de la MAO (Selegilina) : Aumentan la disponibilidad de dopamina en el cerebro ya que reducen su degradación. Puede aumentar el tiempo 'on' y disminuir el tiempo 'off' en pacientes fluctuantes y ayuda a reducir las dosis totales de levodopa o el número de tomas. .

Amantadina : En realidad es un fármaco con actividad frente a los virus, pero que también sirve para el control de algunos síntomas de la enfermedad de Parkinson, sobre todo al principio de la enfermedad, cuando la lentitud es un problema. Bloquea la recaptación de dopamina, por lo que aumenta su presencia en el cerebro. Puede usarse como tratamiento inicial para retrasar el inicio de la toma de levodopa CIRUGÍA Un 20% de los pacientes con Parkinson se consideran candidatos a la cirugía. El procedimiento consiste en atenuar el exceso de actividad de algunas neuronas del núcleo subtalámico o del globo pálido, zonas del cerebro involucradas en esta enfermedad. Se puede realizar mediante lesión térmica (con calor) o con la colocación de un electrodo estimulador en los núcleos. Palidotomia : consiste en la realización de una lesión en la parte posterior del segmento interno del núcleo del pálido. La mayor aportación de esta técnica quirúrgica es la eliminación de las disquinesias (movimientos anormales) producidas por la levodopa, la rigidez, la bradicinesia y en menor medida el tempblor. Los pacientes tienen que seguir tomando las mismas dosis de medicación. Se recomienda a pacientes con gran componente de disquinesias. 1.3. Qué efectos tiene sobre el funcionamiento del organismo

Estimulación cerebral profunda : La estimulación de un tejido con impulsos de alta frecuencia produce la inhibición de las regiones estimuladas, algo muy útil para controlar ciertos síntomas de la enfermedad de Parkinson. Consiste en colocar un electrodo en una zona determinada (diana) y estimular la zona. Para localizar la zona diana se realiza primero una tomografía axial (escáner) o una resonancia magnética cerebral. Estas imágenes son luego utilizadas por un programa informático de 'neuronavegación' que calcula las coordenadas en las que se pretende introducir. La localización exacta de la diana se lleva a cabo durante la intervención, que se realiza con anestesia local. Gracias a un registro de la actividad neuronal se pueden distinguir las diferentes estructuras y localizar el núcleo a tratar. Posteriormente, el electrodo es implantado en el cerebro y se conecta por un cable a un generador eléctrico subcutáneo situado debajo de la clavícula. La mayor parte de los pacientes que se someten a este tratamiento tienen una lesión bilateral, pero la intervención quirúrgica no se puede realizar en ambos hemisferios por los efectos secundarios neurológicos que provoca, como el trastornos del lenguaje, cognitivos o de la marcha. La técnica lleva utilizándose 10 años con buenos resultados. Recientemente se han publicado dos estudios que han hecho un seguimiento a pacientes operados durante cuatro o cinco años tras la cirugía. En total hay datos de aproximadamente 100 individuos con electrodos implantados que demuestran una eficacia de la terapia durante años.

1.1. Qué parte del sistema nervioso se ve afectada por dicha enfermedad. No todo el cerebro está afectado. Las lesiones se localizan en áreas bien definidas del cerebro lo que explica la sintomatología, es decir los signos mediante los cuales se expresa la enfermedad. Las lesiones empiezan siempre en el hipocampo y en las amígdalas. Estas áreas son las que gestionan nuestra memoria (lo que explica los olvidos) y nuestra vida afectiva, es decir lo que nos relaciona con el mundo exterior y los demás (lo que explica el cambio de carácter y de personalidad y gran parte de las conductas incoherentes e ilógicas). Más tarde se extienden a otras zonas de la cortica cerebral, en particular los lóbulos frontales que intervienen en la vida social y relacional. Estas lesiones son específicas de la enfermedad A medida que mueren las neuronas, las funciones cerebrales que las necesitan para expresarse desaparecen paulatinamente. Al disminuir las facultades intelectuales, el enfermo pierde poco a poco sus capacidades para mantener las actividades instrumentales (usar el teléfono, un talonario, los transportes públicos, conducir su coche...), las actividades sociales (ir de compras o de visita, ver a sus amigos o establecer nuevas relaciones, participar en fiestas familiares...) y las actividades de la vida diaria (asearse, vestirse, comer, ir al retrete...) La desaparición progresiva de la autonomía, es decir la posibilidad de actuar por si solo sin ninguna ayuda, conduce a una dependencia cada día más estrecha del enfermo hacia su cuidador

1.2. Cuál es la causa de dicha enfermedad. Si, se conocen formas de la enfermedad que tienen un origen genético bien probado: son las formas “ familiares”. Son muy raras (menos de 1% de los casos) y aparecen siempre en sujetos de menos de 65 años, pudiendo darse incluso en sujetos muy jóvenes (25-30 años). Se deben a mutaciones anormales en ciertos cromosomas y el portador de la mutación transmitirá la enfermedad a uno de cada dos hijos, sea cual sea su sexo. Se llama “transmisión autonómica dominante”. Las mutaciones afectan a genes situados en tres cromosomas diferentes, que codifican para proteínas que intervienen en el metabolismo del péptido amiloïde, elemento fundamental de las placas seniles (precursores de las proteínas amiloide, presenilina 1 y 2, situadas respectivamente en los cromosomas 21, 14 y 1). Las formas “esporádicas” En el 99 % de los casos, son formas “esporádicas” es decir que aparecen sin que haya una relación directa con las anomalías genéticas que acabamos de mencionar. En esto casos, que son la inmensa mayoría, desconocemos la causa o las causas de la enfermedad, a pesar de los esfuerzos de la investigación. No obstante, se conocen mejor determinados factores que desempeñan un papel importante en su aparición, y que llamamos “factores de riesgo”. ¿Qué es un factor de riesgo? Es importante comprender que un factor de riesgo es aquel cuya presencia aumenta las probabilidades de estar afectado por la enfermedad, pero los factores de riesgo no determinan el desarrollo de la misma. Puede Vd. presentar un factor de riesgo y no desarrollar nunca la enfermedad. Por el contrario, puede Vd. desarrollar la enfermedad en ausencia de todo factor de riesgo

1.3. Qué efectos tiene sobre el funcionamiento del organismo 1- Pérdida de memoria Son olvidos de cita, de fecha, de encargos…siempre de hechos recientes: “ Quién vino a verme ayer?”, “Que hemos comido al almuerzo?”, “Quién llamo al teléfono?” 2- Repetición frecuentes de preguntas a pesar de recibir respuestas “ ¿Qué hora es?”, “¿Qué hora es?”…o “¿Cuando viene mi madre?,“¿Cuándo viene mi madre?” 3- Colocación de cosas en lugares equívocos Se encuentran las llaves del coche en la basura, sus gafas metidas en una zapatilla…No se acuerda donde coloco las cosas. 4- Dificultad para recordar el nombre de objetos usuales “ Dame la…la….Ah! no me acuerdo como se llama” 5- Pérdida del sentido de la orientación con respeto al tiempo y o al lugar “ ¿ Qué día somos?” cuando es obviamente un domingo, “¿ Donde estoy?” cuando está en casa. Perderse en el camino de la panaderia donde compra el pan cada mañana 6- Dificultades a realizar gestos simples y familiares No puede abrir con llave, se equivoca en el manejo del cambio de marchas del coche… 7- Pérdida de interés y de motivación para las actividades que antes se disfrutaba Deja de leer el periódico, de ver su emisión favorita a la tele, de jugar al mus con sus amigos… 8- Dificultades para realizar tareas fáciles Se equivoca en la gestión de su cuenta bancaria o tiene difícil hacer un talón. No logra hacer una llamada telefónica 9- Cambios bruscos en el humor Se pone iracundo, de mal humor… sin razón de ser 10- Dificultad para manejar objetos muy familiares Se equivoca al utilizar los cubiertos cuando come. Sabe lo que es un peine pero ha olvidado como peinarse.

1.4. Existe algún tipo de tratamiento que reduzca sus efectos, o que pueda corregirlos El Alzheimer es una enfermedad compleja y no existe una única “varita mágica” que probablemente la pueda prevenir o curar. Por eso los tratamientos actuales se concentran en varios aspectos diferentes, inclusive en ayudar a las personas a mantener su funcionamiento mental, en manejar los síntomas relacionados al comportamiento, y en desacelerar, retrasar o prevenir la enfermedad. Cómo ayudar a las personas que padecen de la enfermedad de Alzheimer a mantener su funcionamiento mental Hay cuatro medicamentos aprobados por la Administración de Drogas y Alimentos de los Estados Unidos (U.S. Food and Drug Administration) para el tratamiento del Alzheimer. El donepezilo (Aricept®), la rivastigmina (Exelon®) y la galantamina (Razadyne®) se usan para tartar el Alzheimer de grado leve a moderado (el donepezilo también puede ser usado para le enfermedad de Alzheimer de grado severo). La memantina (Namenda®) se usa para tartar el Alzheimer de grado moderado a severo. Estas drogas funcionan regulando a los neurotransmisores (los agents químicos que transmiten mensajes entre las neuronas). Dichas drogas pueden ayudar a mantener las habilidades relacionadas al pensamiento, a la memoria y al habla, y ayudar con ciertos problemas del comportamiento. Sin embargo, estas drogas no cambian el proceso subyacente de la enfermedad y es posible que solamente ayuden desde unos pocos meses a unos pocos años. El manejo de los síntomas relacionados al comportamiento Los síntomas comunes de la enfermedad de Alzheimer relacionados al comportamiento incluyen insomnio, agitación, deambulación, ansiedad, enojo y depresión. Los científicos están aprendiendo por qué ocurren esos síntomas y están estudiando nuevos tratamientos, con y sin drogas, para manejarlos. Tratar los síntomas relacionados al comportamiento a menudo hace que las personas con Alzheimer se sientan más cómodas y hace más fácil el trabajo de las personas encargadas de cuidarlas. Cómo desacelerar, retrasar o prevenir la enfermedad de Alzheimer La investigación sobre la enfermedad se ha desarrollado a un punto tal que los científicos pueden extender sus esfuerzos más allá del tratamiento de los síntomas y pensar en cómo combatir el proceso subyacente de la enfermedad. En investigaciones clínicas continuas, los científicos están contemplando muchas intervenciones posibles, tales como tratamientos cardiovasculares y contra la diabetes, antioxidantes, terapia de inmunizaciones, capacitación cognitiva y actividad física.

Encefalopatía espongiforme video investigación encefalopatía espongiforme

1.1. Qué parte del sistema nervioso se ve afectada por dicha enfermedad. Afecta a una proteína denominada PRP que se encuentra en la cubierta que recubre y protege nuestras neuronas. El papel de estas proteínas no está muy claro, pero su carencia produce graves problemas como situaciones de alteración del sueño. Estas protéinas tienen la capacidad de “mutar” cambiando su forma y estructura de manera espontánea. A la proteína que se modifica se le denomina PRPSc. Esta proteína tiene la capacidad de unirse con otras normales haciendo que se conviertan en defectuosas. Cuando aparecen numerosas proteínas mutadas, estas producen una desestructuración de las neuronas y provocan huecos en la masa encefálica 1.2 Cuál es la causa de dicha enfermedad. La causa de estas enfermedades se encuentra en la acumulación en el cerebro de una proteína anormal (PrP) a la que llamamos “prión” (proteinacious infectious particle), que es resistente a la proteasa. Los mamíferos producen proteínas normales en sus células del sistema nervioso y en otros tejidos y parece que estas proteínas sufren alteraciones o cambios que distorsionan la estructura normal y las hacen convertirse en priones. No se sabe cuales son los factores que desencadenan estas modificaciones estructurales, algunos científicos piensan que la causa está en la propia proteína anormal mientras que otros creen que hay un virus implicado, en lo que sí coinciden es en que el depósito de estas sustancias en el cerebro da lugar a una alteración funcional con muerte o pérdida de función celular.

1.3. Qué efectos tiene sobre el funcionamiento del organismo Los síntomas de esta enfermedad son: Una progresiva alteración de la personalidad, deterioro de las funciones intelectuales y de memoria reciente a lo que se agregan contracciones bruscas de algunos músculos. A medida que la enfermedad avanza, la demencia progresa y aparecen síntomas neurológicos de descerebración, entrando el paciente en un estado vegetativo. La muerte sobreviene a los nueve meses aproximadamente del comienzo de la sintomatología clínica. 1.4. Existe algún tipo de tratamiento que reduzca sus efectos, o que pueda corregirlos Actualmente no existe tratamiento para curar o evitar las Encefalopatías Espongiformes, por lo que éstas llevan inevitablemente a la muerte. La línea de investigación que sugiere Prusiner (Premio Nobel de Medicina de 1997) es tratar de interferir en la transformación de la proteína normal en la proteína prión para evitar que se de la conversión en cadena de proteínas sanas en defectuosas. Debido a que el tiempo de incubación de la enfermedad parece ser muy largo (en humanos, desde que se produce la infección hasta que se manifiestan los primeros síntomas pueden transcurrir varios años) se está tratando de averiguar cual es el periodo de tiempo que tarda un animal en ser peligroso para la alimentación humana. Tampoco se ha determinado la cantidad de tejido infectado que es necesario ingerir para desarrollar la enfermedad. Por otro lado, aunque la mayoría de los priones parece ser que se acumulan en el sistema nervioso central, aún no se conocen con total seguridad cuáles son las zonas del animal que pueden presentar las proteínas anómalas. El hecho de que estas proteínas presenten una extraordinaria resistencia a ser destruidas o inactivadas por muchos procedimientos físicos o químicos, hace que se deban extremar las precauciones para evitar el contagio de nuevos animales o personas 4. Existe algún tipo de tratamiento que reduzca sus efectos, o que pueda corregirlo

1.1. Qué parte del sistema nervioso se ve afectada por dicha enfermedad. La epilepsia es un trastorno provocado por el aumento de la actividad eléctrica de las neuronas en alguna zona del cerebro. La persona afectada puede sufrir una serie de convulsiones o movimientos corporales incontrolados de forma repetitiva. A esto se le llama "ataque epiléptico". Para considerar epiléptico a alguien, los ataques deben repetirse con cierta frecuencia (ataques recurrentes). La epilepsia tiene su origen en unos cambios breves y repentinos del funcionamiento del cerebro; por esta razón, se trata de una afección neurológica. Dicha afección no es contagiosa ni está causada por ninguna enfermedad o retraso mental. Algunas personas con retraso mental pueden experimentar ataques epilépticos, pero tener estos ataques no implica necesariamente el desarrollo de una deficiencia mental.

1.2. Cuál es la causa de dicha enfermedad. La epilepsia puede aparecer a causa de una lesión o una cicatriz cerebral, en muchos casos producidas durante el nacimiento o inmediatamente después de nacer. Otro tipo de epilepsia se denomina idiopática (de origen desconocido) y no tiene ninguna señal cerebral y que, por tanto, no puede conocer la causa de sus ataques epilépticos. A pesar de ello, es posible que esté provocada por algún tumor o malformación cerebrales, por otras enfermedades como la y la encefalitis, etc. Las personas que tienen epilepsia sin indicios acostumbran a tener su primer ataque entre los 2 y los 14 años de edad. La epilepsia es un trastorno con muchas causas posibles. Cualquier cosa que impida o distorsione el patrón de actividad neuronal normal puede conducir a la aparición de una crisis epiléptica. Se ha observado que algunas personas epilépticas tienen una cantidad más alta de neurotransmisores activos (sustancias encargadas de conducir el impulso nervioso entre las neuronas), lo cual incrementa la actividad neuronal. En otros se ha observado una cantidad baja de inhibidores de dichos neurotransmisores, lo cual también aumenta la actividad neuronal. En ambos casos aparece la epilepsia. Predisposición hereditaria. Es más probable que una persona tenga convulsiones si sus padres han padecido crisis convulsivas. Actualmente se está tratando de localizar el gen responsable de las crisis convulsivas.

Estado de maduración del cerebro. Aún entre las diferentes edades pediátricas, hay una enorme diferencia en la frecuencia de convulsiones infantiles. En la etapa prenatal el umbral es muy alto y las crisis poco frecuentes; en el recién nacido (primeros 30 días) el umbral es bajo y las crisis frecuentes. Entre los dos y cinco años el umbral va aumentando hasta que alcanza el nivel máximo a los cinco años. De esto se podría deducir que la maduración cerebral por sí sola modifica la frecuencia de las crisis convulsivas. También se puede pensar que los síndromes epilépticos en niños son completamente diferentes a los de los adultos. Existencia de lesión cerebral. El cerebro puede estar programado para desarrollarse normalmente, pero puede sufrir lesiones durante el embarazo, el nacimiento o más adelante. Las lesiones pueden deberse a tumores cerebrales , alcoholismo u otras drogas, Alzheimer , meningitis , encefalitis, SIDA , ciertas alergias, etc., porque todo ello altera el normal funcionamiento del cerebro. Los ataques al corazón, infartos y enfermedades cardiovasculares también influyen en la aparición de un ataque epiléptico porque privan al cerebro de oxígeno. Reparaciones incorrectas. En algunos casos, el cerebro intenta reparar los daños causados, pero puede generar conexiones neuronales anormales que podrían conducir a la epilepsia

1.3. Qué efectos tiene sobre el funcionamiento del organismo En el estado epiléptico (status epilepticus), el más grave de los trastornos convulsivos, las convulsiones no se detienen. El estado epiléptico es una urgencia médica porque la persona tiene convulsiones acompañadas de intensas contracciones musculares, no puede respirar adecuadamente y tiene extensas (difusas) descargas eléctricas en el cerebro. Si no se procede al tratamiento inmediato, el corazón y el cerebro pueden resultar permanentemente lesionados y puede sobrevenir la muerte. Las convulsiones epilépticas a veces se clasifican según sus características. Las convulsiones parciales simples se inician con descargas eléctricas en un área pequeña del cerebro y estas descargas permanecen limitadas a esa zona. Según la parte afectada del cerebro, la persona experimenta sensaciones anormales, movimientos o aberraciones psíquicas. Por ejemplo, si la descarga eléctrica se produce en la parte del cerebro que controla los movimientos musculares del brazo derecho, éste puede presentar espasticidad muscular intensa y contracciones. Si ocurre en lo más profundo del lóbulo anterior (la parte del cerebro que percibe los olores), la persona puede sentir un olor placentero o desagradable muy intenso. La persona con una aberración psíquica puede experimentar, por ejemplo, un sentimiento de «déjà vu», por el que un entorno desconocido le parece inexplicablemente familiar.

En las convulsiones jacksonianas, los síntomas se inician en una parte aislada del cuerpo, como la mano o el pie, y luego ascienden por la extremidad al mismo tiempo que la actividad eléctrica se extiende por el cerebro. Las convulsiones parciales complejas (psicomotoras) se inician con un período de uno o dos minutos durante el cual la persona pierde contacto con su entorno. La persona puede tambalearse, realizar movimientos involuntarios y torpes de brazos y piernas, emitir sonidos ininteligibles, no entender lo que los demás expresan y puede resistirse a que le presten ayuda. El estado confusional dura unos minutos y se sigue de una recuperación total. Las crisis convulsivas (gran mal o convulsiones tónico-clónicas) se inician en general con una descarga eléctrica anormal en una pequeña área del cerebro. La descarga se extiende rápidamente a las partes adyacentes del cerebro y causan la disfunción de toda el área. En la epilepsia primaria generalizada, las descargas anormales recaen sobre un área amplia del cerebro y causan una disfunción extensa desde el principio. En cualquier caso, las convulsiones son la respuesta del organismo a las descargas anormales. Durante estas crisis convulsivas la persona experimenta una pérdida temporal de consciencia, espasticidad muscular intensa y contracciones en todo el cuerpo, giros forzados de la cabeza hacia un lado, rechinar de dientes (bruxismo) e incontinencia urinaria . Después, puede tener cefalea , confusión temporal y fatigabilidad extrema. Habitualmente la persona no recuerda lo sucedido durante la crisis. El pequeño mal (crisis de ausencia) suele iniciarse en la infancia antes de los 5 años de edad. No produce convulsiones ni los demás síntomas dramáticos del gran mal. En cambio, la persona tiene episodios de mirada perdida, pequeñas contracciones de los párpados o contracciones de los músculos faciales que duran de 10 a 30 segundos. La persona está inconsciente, pero no cae al suelo, no se produce colapso ni presenta movimientos espásticos.

1.4. Existe algún tipo de tratamiento que reduzca sus efectos, o que pueda corregirlos Un diagnóstico cuidadoso y exacto del tipo de epilepsia que padece el enfermo es fundamental para encontrar un tratamiento efectivo. Hay muchas formas diferentes de tratar la epilepsia. Los tratamientos actuales pueden controlar los ataques, al menos durante cierto tiempo, en aproximadamente un 80% de los pacientes con epilepsia. Sin embargo el 20% restante de los pacientes epilépticos tienen ataques que no se pueden tratar adecuadamente con los medios disponibles actualmente, por lo que se hace absolutamente necesario una mejora en los tratamientos o la aparición de otros nuevos. Las posibilidades de tratamiento de la epilepsia son la medicación , la cirugía y una dieta alimenticia específica . La mayoría de las veces, lo que se aplica es una combinación de las dos o de las tres modalidades. Medicamentos. Actualmente hay un gran número de medicamentos para personas epilépticas, cada uno de los cuales es apropiado para los diferentes tipos de ataques con diferentes efectos benéficos y efectos secundarios. La medicación para la epilepsia tiene una condición muy importante. Más que en ningún otro caso, se deben seguir al detalle las instrucciones que dé el médico, referentes a cómo tomar los fármacos, el momento del día, acompañados de la ingestión de alimentos o no... La razón principal es que lo primero es lograr que el organismo alcance un nivel general favorable a la prevención de este trastorno. Posteriormente, la elección de otros medicamentos y sus dosis se tienen que ir ajustando a las condiciones de cada persona afectada. Se considera que el paciente "está curado" de las crisis convulsivas cuando se ha logrado un control completo de las crisis durante un período mayor de 2 años.

El período de mayor riesgo de recaídas en las crisis son los primeros 6 meses después de suspender la medicación. Algunos factores que aumentan la posibilidad de reaparición de las crisis después de un control completo están relacionados con:Período prolongado de crisis convulsivas (más de 6 años) antes de lograr el control completo de las crisis. Crisis frecuentes, más de 2 por mes, antes de lograr el control completo. Déficit neurológico evidenteRetraso mentalCrisis convulsivas mixtas. Descargas convulsivas persistentes en el electroencefalograma al finalizar el período de dos años de control de las crisis. Para la mayoría de pacientes epilépticos, los ataques pueden ser controlados con un único medicamento, administrado en la dosis y forma adecuadas. Debido a que la combinación de varios medicamentos amplifica los efectos secundarios, sólo se prescribe en aquellos casos en que el control de los ataques es imposible con un único medicamento. Alimentación . Cuando los medicamentos no dan resultado, una alternativa o complemento al tratamiento puede ser una dieta rica en grasas y baja en hidratos de carbono y proteínas, que el médico o un dietista profesional también indicarán y ajustará a las necesidades personales. Esta dieta especial se llama cetogénica, porque dichos alimentos, una vez ingeridos y asimilados, se convierten fácilmente en una sustancia química que se llama cetona. Cirugía . La intervención en quirófano es otra alternativa de tratamiento, pero sólo se escoge tras realizar al paciente un detallado análisis. El objetivo de la operación es quitar la parte de tejido cerebral que esté dañada para que los ataques no se sigan produciendo. Pero los médicos tienen que considerar antes si la lesión es accesible (si pueden llegar a ella sin dañar otras partes del cerebro) y, sobre todo, si se trata de un tejido que no cumple ninguna función importante, pero que provoca los trastornos epilépticos.

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