La toxina colérica producida por Vibrio Cholerae ingresa a los enterocitos a través de receptores de monogangliosido y causa una diarrea secretora al activar la adenilil ciclasa dentro de la célula, la cual aumenta los niveles de AMPc y provoca la secreción de electrolitos y agua hacia la luz intestinal. El mecanismo involucra la unión de la toxina a través de las subunidades B y la entrada de la subunidad A1 para inhibir la hidrólisis de GTP y mantener la adenilil

1. Autores: Noguera, E.; Ojeda, A.; Ordaz, D.; Oropeza, A.
Escuela de Medicina “Luis Razetti”, Facultad de Medicina, Universidad Central
de Venezuela.
Mecanismo de acción de la toxina
colérica:
Los serogrupos O1 y O139, de Vibrio, son los
únicos que sintetizan la toxina del cólera. Ésta
toxina está compuesta por dos tipos de
subunidades, una subunidad A activa y cinco B de
enlace, que se encuentran rodeando a la subunidad
A. La primera, a su vez se divide en A1 y A2, unidas
entre sí a través de puentes disulfuro. La subunidad
A1 es agonista, es decir, que posee la capacidad de
imitar una sustancia fisiológica, en este caso, el
GTP.
Conclusiones y recomendaciones:
La importancia de la información otorgada es el poder recalcar la letalidad que posee la toxina colérica y las
nefastas consecuencias que puede producir, tales como la muerte en caso de no ser controlada o tratada a
tiempo.
Para evitar contagio es recomendable:
 Lavarse las manos después de ir al baño y antes de comer.
 Cocinar los alimentos completamente y consumirlos aun calientes.
 Evitar consumir alimentos crudos en la calle, especialmente pescados y mariscos.
 Es importante el acudir al médico ante cualquier caso de diarrea, náusea y vómito.
Tratamiento: Hidratación y administración de glucosa y electrolitos.
Solo en casos muy graves se deben utilizar antibióticos (tetracilina), siempre bajo control medico.
Referencias bibliográficas:
- Murray, P. y Rosenthal, K. Año 2009. Microbiología médica. Pag. 317. Editorial Elservier Mosby.
- Alvarez, María. Diciembre, 1997. Tesis de postgrado: Tolerancia de Vibrio Cholerae al choque acido. Universidad Autonoma de
Nuevo Leon.
- Fernandez, S. y Alonso, G. Colera y Vibrio Cholerae. [online] 2009, vol. 40 nº2. Disponible en:
http://www.scielo.org.ve/scielo.php?script=sci_arttext&pid=s0798_04772009000200006&lng=es&nrm=iso>ISSN0798-0477
La subunidad A1 inhibe la actividad GTPasa
intrínseca de la subunidad alfa de la proteína G,
evitando que ésta última hidrolice el GTP a GDP,
causando así la permanencia del estado activo de
esta subunidad y al estar activa, causa que la
Adenilil Ciclasa (AC) se encuentre activada y
produzca grandes cantidades de AMPc a partir de
ATP. Las grandes cantidades de AMPc en el
citoplasma van a traer como consecuencia la
liberación de iones Cl-; K+; Na+; HCO-3 y H2O a
través de unos canales de cloruro, desde el
citoplasma, hacia la luz intestinal.
El cólera es una enfermedad infectocontagiosa, gastrointestinal y aguda,
provocada por la bacteria “Vibrio Cholerae”, la cual es un bacilo Gram negativo,
cuya vía de transmisión es fecal-oral. produce varias toxinas, entre las cuales se
encuentra la toxina colérica, la cual va a entrar a los enterocitos a través de los
receptores del monogangliosido Gm1 que se encuentra en la superficie apical
del mismo. Esta toxina va a provocar, finalmente, la secreción continua y
prolongada de electrolitos y agua, lo cual trae como consecuencia una diarrea
secretoria (voluminosa, acuosa, indolora y en cantidades superiores a un litro
por día).
Esta actividad da lugar a la
acumulación de AMPc a lo
largo de la membrana.
El AMPc produce la secreción
activa de Na+, Cl-, K+, HCO-3
y H2O desde la célula hasta la
luz intestinal.
Toda la toxina se une al
receptor del monogangliosido
Gm en la membrana celular a
través de la unión de las
subunidades (B).
La porción activa (A1) de la
subunidad A entra en la célula y
activa la Adenilil Ciclasa (AC).