colera

2.  Probablemente arribó a
Europa desde la India
 En 1991 surgió una
epidemia en América del
Sur que se difundió
rápidamente.
 Actualmente esta presente
en países con deficiencias
sanitarias.

3. Es una enfermedad
aguda causada por
algunas cepas de:
VIBRIO
CHOLERAE
producen
diversos
síndromes
infecciosos de
importancia.
entre ellos es el
cólera, una
enfermedad
diarreica aguda
basilo aerobio
Gram negativo,
con periodo de
incubación de 24-
48hrs
Habitad: agua salada

4.  Es una enfermedad
diarreica aguda.
 Enfermedad bacteriana
intestinal aguda que
puede producir
deshidratación profunda
y de rápido avance que
desemboca en la
muerte.

5. VIBRIO
CHOLERA
E
Periodo de
incubación
(2-3 días)
ENTEROTOXIN
A COLÉRICA 2 Subunidades
A= Determina la actividad biológica
B= Une la toxina al receptor del
gangliósido GH1 de la membrana de las
células intestinales.
Actividad del
AMPc
Secreción rápida
de Na, K,
bicarbonato y
agua

7. Se infectar de forma
accidental, pero una vez
infectados pueden actuar
como vehículo de
diseminación de la
enfermedad.
Ingestión de agua
contaminada: vía mas
común.
Consumo de alimentos
contaminados.

8. no alcanzan el
torrente sanguíneo ,
permanecen en el
intestino.
Afecta tanto a niños
como a adultos.
Es mas común en
verano y en otoño.

9. es mediada
por toxinas.
La diarrea acuosa se
debe a la acción de la
toxina del cólera, una
potente entero toxina
elaborada por el
Microorganismo en el
Intestino delgado
Para q colonice en
intestino delgado y
produzca la toxina del
cólera , debe 1ro
reconocer, hacer frente
y atravesar diversos
medios:
Medio acido del
estomago.

10. depende en parte de
que el inoculo sea de
gran tamaño para que
los microorganismo
puedan eludir los
efectos bactericidas de
la acidez gástrica.
Entonces
puede
atravesar la
capa mucosa
de la porción
superior del ID.
establecido en
el intestino el
microorganismo
produce la que
se compone de
una mitad
enzimática
monomerica
(sub-unidad A) y
una mitad
pentamerica
(sub-unidad B)

11. El pentámero B, se une al
glangliósido GM1 produciendo
la liberación de la sub-unidad A
al citosol que transfiere la ADP
ribosa a la proteína especifica
que es el componente
regulador de la ciclasa de
adenilato que se une a GTP.
La proteína G ribosilada, regula
la actividad de la ciclasa de
adenilato, dando como
resultado la acumulación
intracelular de niveles altos de
AMP cíclico.

12. El AMP cíclico inhibe el
sistema de entrada de Na y
activa el sistema de salida de
cloruro en las células de las
criptas: lo que determina la
acumulación de Na Cl dentro
de la luz intestinal
produciendo la diarrea
acuosa.
Choque( deshidratación )
Acidosis(bicarbonato)
Vía de la ciclasa de adenilato
es el principal mecanismo.

13.  Diarrea acuosa indolora,
Profusa, gris, ligeramente
opaca, los restos de moco, sin
sangre y con un olor
ligeramente dulce.
 Deshidratación rápida
 Vómitos
 Dolor abdominal
 Calambres musculares
 Debilidad
 Taquicardia
 Disminución de la turgencia
cutánea

14.  Pulso débil o ausente
 Hundimiento de los
globos oculares
 Fruncimiento de la piel
 Somnolencia
 Coma

15.  Epidemiologia
 Clínica
 Laboratorios: isopado rectal, tinción de
Gram
 Examen fresco de heces en
microscopio
 Coprocultivo
 Los datos de LABORATORIO:
 Elevación del hematocrito
 Elevación del nitrógeno de la urea
sanguínea y de la creatinina
 Niveles de Na, K y cloruro normales
 Bicarbonato disminuido

16.  E. coli
enterotoxigénica
 S. Aureus
 Bacilus cereus
 Clostridium
perfringens

17.  Sales de rehidratación
oral
 ANTIMICROBIANOS:
 Tetraciclina 500mg
 Doxiciclina 300mg
 Ciprofloxacina 30mg
 Azitromicina 1gr

18.  Deshidratación severa
 Muerte