
Flujo de vientre
Hipócrates 460 A.C
Flujo de vientre
Hipócrates 460 A.C
Huang Di
Disentería
Huang Di
Disentería

Lamda Praga (1850)
Descubrimiento de
pacientes con amebiasis
Lamda Praga (1850)
Descubrimiento de
pacientes con amebiasis

Feder Losch (1875)
Descubridor
Feder Losch (1875)
Descubridor
Fritz Schaudinn (1903)
Termino Entamoeba
Histolytica
Fritz Schaudinn (1903)
Termino Entamoeba
Histolytica

Kartulis (1886),
Hlava (1887)
Concilman (1891)
Disentería amebiana
Absceso hepático amebiano
Kartulis (1886),
Hlava (1887)
Concilman (1891)
Disentería amebiana
Absceso hepático amebiano
Koch (1886)
Investigaciones en
pacientes fallecidos por
disentería
Koch (1886)
Investigaciones en
pacientes fallecidos por
disentería

Walker y Sellards 1913
Patogenicidad de la E.
Histolytica
Walker y Sellards 1913
Patogenicidad de la E.
Histolytica
Boeck y Drolhav (1925) primer
medio de cultivo mixto de E.
Histolytica
Boeck y Drolhav (1925) primer
medio de cultivo mixto de E.
Histolytica
Dobell 1928 Ciclo De
Vida de la E. Histolytica
Dobell 1928 Ciclo De
Vida de la E. Histolytica



 Se puede dividir en varias fases durante su
desarrollo
Trofozoito:Forma activa móvil de la
especie
Quizte:Forma infectante
PreQuizte:Forma intermedia entre
Quisté y Trofozoito.

Trofozoito
presenta una
membrana citoplasma
dividida en dos
porciones:
La pared
periférica del
trofozoíto
acumulo de
cromatina pequeño
y puntiforme en el
centro encerrados
en una capsulas
llamado cariosoma
o endosoma


Quiste

Se forma por evolución de
trofozoíto y posee de 1 a 4
núcleos, según la fase de
maduración.
Se forma por evolución de
trofozoíto y posee de 1 a 4
núcleos, según la fase de
maduración.
Posee una pared lisa de 0.6 µm y
es residente al jugo gástrico,
factores ambientales externos y
cifras habituales de cloro del
agua.
Posee una pared lisa de 0.6 µm y
es residente al jugo gástrico,
factores ambientales externos y
cifras habituales de cloro del
agua.
Elemento infectante es redondo u oval y de 10 – 25
µm de tamaño
Elemento infectante es redondo u oval y de 10 – 25
µm de tamaño

 Quistes jóvenes: tienen 1 o 2 núcleos, algunos
cuerpos cromáticos y vacuolas de glucógeno.
 Quiste madura: posee 4 núcleos










 Diversos mecanismos que el huésped tiene para impedir la invasión, los cuales van
dirigidos a bloquear o destruir la Lectina de adherencia, mediante hidrolasas de origen
pancreático y bacteriano.
 Por la acción de la galactosa presente en la mucina intestinal, los Trofozoitos se
adhieren a ellas y así se evita que lleguen a otras células.
 Otro mecanismo es la producción d IgA secretoria contra las proteínas de adherencia.

 Las especies de amibas
patógenas poseen la
capacidad de producir las
lectinas que le permite la
adherencia a las células y su
lisis mediante las proteinasas
que degradan la elastina, el
colágeno y la matriz
extracelular.

 Debido a un parecido estructural con CD59,el cual se une al
componente C9 del complemento, se presenta reactividad
antigénica cruzada, inhibiendo el complejo de ataque a
membrana.
La adhesina EhADH112 es una
glucoproteína que, además, esta
involucrada directamente en
la ingestión de las células diana por los
Trofozoitos.
Por esto se considera que es una
fagosina
(proteína involucrada en la fagocitosis)
La L220 tiene actividad de Lectina, aglutina
eritrocitos humanos y se ha demostrado
que es clave en la eritrofagocitosis
característica de E. Histolytica.
Supreme o activa la proliferación de
linfocitos T
 Amebaporos la ameba contiene enzimas, las llamadas
“formadoras de poros”, que son enzimas proteolíticas
(colagenasas y proteasas) La producción de
estas moléculas ocasionan lisis en la célula diana por medio de
cambios osmóticos.
 Las proteasas de cisteína son enzimas proteolíticas secretadas
por la ameba dentro de su microambiente. Se consideran
esenciales en la habilidad de este parasito para destruir los
tejidos humanos, pues degradan distintos componentes de la
matriz extracelular (fibronectina, laminina y colágeno, entre
otros).






NecrosisNecrosis
Trofozoitos
E. Histolytica
Trofozoitos
E. Histolytica


Absceso HepáticoAbsceso Hepático
 El absceso hepático (AH) en general es una enfermedad grave
que justifica su diagnóstico temprano y tratamiento inmediato.
 Esta es la forma más común de amebiasis extra intestinal.



 Síntomas leves:
 Cólicos abdominales
 Diarrea
 paso de 3 a 8 heces semiformadas al día
 paso de heces blandas con moco y ocasionalmente con
sangre
 Fatiga
 Gases excesivos
 Dolor rectal durante la defecación (tenesmo)
 Pérdida de peso involuntaria

 Síntomas graves:
 Sensibilidad abdominal
 Heces con sangre
 paso de heces líquidas con franjas de sangre
 paso de10 a 20 heces al día
 Fiebre
 Vómitos
 Hepatomegalia
 Abscesos
 Fiebre elevada
 Dolor en hipocondrio derecho
 A menudo leucocitosis con neutrofilia
 Destrucción de parénquima hepático

Estudios de gabinete
Sigmoidoscopia
Estudios de laboratorio
Examen de Sangre
Examen Coprológico





 Metronidazol: Inhibe la síntesis del ácido
nucleico.
 Paramomisina:La paromomicina actúa
inhibiendo la síntesis de proteínas en
microorganismos al unirse a la subunidad
16s del ARNr.
 Actuan interfiriendo en el metabolismo de
los fosfolipidos, tanto en los quistes como
en las formas adultas. De esta manera
alterarian su membrana produciendo un
aumento en la presion osmotica dentro de
ellos, lo que al final provocaria su lisis.

LA EPIDEMIOLOGÍA Y EL CICLO DE VIDA DEL PARÁSITO
SON DE VITAL IMPORTANCIA EN LA TRANSMISIÓN DE LA
EFERMEDAD.

Se calcula que 50 millones de personas en
el mundo están infectadas por Entamoeba
Histolytica, de las cuales 90% son asintomáticas.
Cada año mueren 100,000 personas por
causa de las complicaciones de la amibiasis.
 Es la cuarta causa de muerte en el mundo debida a
infección por protozoarios después del paludismo, la
enfermedad de Chagas y la leishmaniasis
Región Infección Enfermedad Muertes
Africa 85 millones 10 millones 10-30 mil
Asia 300 millones 20-30
millones
25-50 mil
Europa 20 millones 100 mil Mínimo
América 95 millones 10 millones 10-30 mil
Total 650 millones 45-50
millones
40-110 mil

 Los quistes resisten la cloración pero son destruidos si se bulle el agua,
y esto constituye un método efectivo para destruir los quistes.

 La amebiasis es una enfermedad de amplia
distribución mundial, con una prevalencia mayor en
algunos países como Colombia, con condiciones
sociales y ambientales que favorecen la transmisión
 La infección ocurre por la contaminación del agua, vegetales,
frutas u otros alimentos crudos mal lavados o mal cocinados
con quistes infecciosos provenientes de heces contaminadas.

  Es posible que moscas y cucarachas transporten
quistes, desde las heces hasta los alimentos.


Ent.histolytica

  • 1.
  • 2.
    Flujo de vientre Hipócrates460 A.C Flujo de vientre Hipócrates 460 A.C Huang Di Disentería Huang Di Disentería
  • 3.
     Lamda Praga (1850) Descubrimientode pacientes con amebiasis Lamda Praga (1850) Descubrimiento de pacientes con amebiasis
  • 4.
     Feder Losch (1875) Descubridor FederLosch (1875) Descubridor Fritz Schaudinn (1903) Termino Entamoeba Histolytica Fritz Schaudinn (1903) Termino Entamoeba Histolytica
  • 5.
     Kartulis (1886), Hlava (1887) Concilman(1891) Disentería amebiana Absceso hepático amebiano Kartulis (1886), Hlava (1887) Concilman (1891) Disentería amebiana Absceso hepático amebiano Koch (1886) Investigaciones en pacientes fallecidos por disentería Koch (1886) Investigaciones en pacientes fallecidos por disentería
  • 6.
     Walker y Sellards1913 Patogenicidad de la E. Histolytica Walker y Sellards 1913 Patogenicidad de la E. Histolytica
  • 7.
    Boeck y Drolhav(1925) primer medio de cultivo mixto de E. Histolytica Boeck y Drolhav (1925) primer medio de cultivo mixto de E. Histolytica Dobell 1928 Ciclo De Vida de la E. Histolytica Dobell 1928 Ciclo De Vida de la E. Histolytica
  • 8.
  • 9.
  • 10.
      Se puededividir en varias fases durante su desarrollo Trofozoito:Forma activa móvil de la especie Quizte:Forma infectante PreQuizte:Forma intermedia entre Quisté y Trofozoito.
  • 11.
     Trofozoito presenta una membrana citoplasma divididaen dos porciones: La pared periférica del trofozoíto acumulo de cromatina pequeño y puntiforme en el centro encerrados en una capsulas llamado cariosoma o endosoma
  • 12.
  • 13.
  • 14.
     Se forma porevolución de trofozoíto y posee de 1 a 4 núcleos, según la fase de maduración. Se forma por evolución de trofozoíto y posee de 1 a 4 núcleos, según la fase de maduración. Posee una pared lisa de 0.6 µm y es residente al jugo gástrico, factores ambientales externos y cifras habituales de cloro del agua. Posee una pared lisa de 0.6 µm y es residente al jugo gástrico, factores ambientales externos y cifras habituales de cloro del agua. Elemento infectante es redondo u oval y de 10 – 25 µm de tamaño Elemento infectante es redondo u oval y de 10 – 25 µm de tamaño
  • 15.
      Quistes jóvenes:tienen 1 o 2 núcleos, algunos cuerpos cromáticos y vacuolas de glucógeno.  Quiste madura: posee 4 núcleos
  • 16.
  • 17.
  • 18.
  • 19.
  • 20.
  • 21.
  • 22.
  • 23.
  • 24.
  • 25.
      Diversos mecanismosque el huésped tiene para impedir la invasión, los cuales van dirigidos a bloquear o destruir la Lectina de adherencia, mediante hidrolasas de origen pancreático y bacteriano.  Por la acción de la galactosa presente en la mucina intestinal, los Trofozoitos se adhieren a ellas y así se evita que lleguen a otras células.  Otro mecanismo es la producción d IgA secretoria contra las proteínas de adherencia.
  • 26.
      Las especiesde amibas patógenas poseen la capacidad de producir las lectinas que le permite la adherencia a las células y su lisis mediante las proteinasas que degradan la elastina, el colágeno y la matriz extracelular.
  • 27.
      Debido aun parecido estructural con CD59,el cual se une al componente C9 del complemento, se presenta reactividad antigénica cruzada, inhibiendo el complejo de ataque a membrana.
  • 28.
    La adhesina EhADH112es una glucoproteína que, además, esta involucrada directamente en la ingestión de las células diana por los Trofozoitos. Por esto se considera que es una fagosina (proteína involucrada en la fagocitosis)
  • 29.
    La L220 tieneactividad de Lectina, aglutina eritrocitos humanos y se ha demostrado que es clave en la eritrofagocitosis característica de E. Histolytica. Supreme o activa la proliferación de linfocitos T
  • 30.
     Amebaporos laameba contiene enzimas, las llamadas “formadoras de poros”, que son enzimas proteolíticas (colagenasas y proteasas) La producción de estas moléculas ocasionan lisis en la célula diana por medio de cambios osmóticos.
  • 31.
     Las proteasasde cisteína son enzimas proteolíticas secretadas por la ameba dentro de su microambiente. Se consideran esenciales en la habilidad de este parasito para destruir los tejidos humanos, pues degradan distintos componentes de la matriz extracelular (fibronectina, laminina y colágeno, entre otros).
  • 32.
  • 33.
  • 34.
  • 35.
  • 36.
  • 37.
  • 38.
  • 39.
  • 40.
     El abscesohepático (AH) en general es una enfermedad grave que justifica su diagnóstico temprano y tratamiento inmediato.  Esta es la forma más común de amebiasis extra intestinal.
  • 41.
  • 42.
  • 43.
  • 44.
     Síntomas leves: Cólicos abdominales  Diarrea  paso de 3 a 8 heces semiformadas al día  paso de heces blandas con moco y ocasionalmente con sangre  Fatiga  Gases excesivos  Dolor rectal durante la defecación (tenesmo)  Pérdida de peso involuntaria
  • 45.
      Síntomas graves: Sensibilidad abdominal  Heces con sangre  paso de heces líquidas con franjas de sangre  paso de10 a 20 heces al día  Fiebre  Vómitos
  • 46.
     Hepatomegalia  Abscesos Fiebre elevada  Dolor en hipocondrio derecho  A menudo leucocitosis con neutrofilia  Destrucción de parénquima hepático
  • 47.
     Estudios de gabinete Sigmoidoscopia Estudiosde laboratorio Examen de Sangre Examen Coprológico
  • 48.
  • 49.
  • 50.
  • 51.
  • 52.
  • 53.
     Metronidazol: Inhibe lasíntesis del ácido nucleico.  Paramomisina:La paromomicina actúa inhibiendo la síntesis de proteínas en microorganismos al unirse a la subunidad 16s del ARNr.  Actuan interfiriendo en el metabolismo de los fosfolipidos, tanto en los quistes como en las formas adultas. De esta manera alterarian su membrana produciendo un aumento en la presion osmotica dentro de ellos, lo que al final provocaria su lisis.
  • 54.
     LA EPIDEMIOLOGÍA YEL CICLO DE VIDA DEL PARÁSITO SON DE VITAL IMPORTANCIA EN LA TRANSMISIÓN DE LA EFERMEDAD.
  • 55.
     Se calcula que50 millones de personas en el mundo están infectadas por Entamoeba Histolytica, de las cuales 90% son asintomáticas. Cada año mueren 100,000 personas por causa de las complicaciones de la amibiasis.
  • 56.
     Es lacuarta causa de muerte en el mundo debida a infección por protozoarios después del paludismo, la enfermedad de Chagas y la leishmaniasis Región Infección Enfermedad Muertes Africa 85 millones 10 millones 10-30 mil Asia 300 millones 20-30 millones 25-50 mil Europa 20 millones 100 mil Mínimo América 95 millones 10 millones 10-30 mil Total 650 millones 45-50 millones 40-110 mil
  • 57.
      Los quistesresisten la cloración pero son destruidos si se bulle el agua, y esto constituye un método efectivo para destruir los quistes.
  • 58.
  • 59.
     La amebiasises una enfermedad de amplia distribución mundial, con una prevalencia mayor en algunos países como Colombia, con condiciones sociales y ambientales que favorecen la transmisión
  • 60.
     La infección ocurre porla contaminación del agua, vegetales, frutas u otros alimentos crudos mal lavados o mal cocinados con quistes infecciosos provenientes de heces contaminadas.
  • 61.
       Es posibleque moscas y cucarachas transporten quistes, desde las heces hasta los alimentos.
  • 62.